甲亢七制教材.ppt

甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidism,2,概述,甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢） 由于甲状腺本身功能亢进，合成和分泌甲状腺激素（thyroid hormone, TH）增多所致的一组疾病，其特征为高代谢和交感神经系统兴奋性增加。 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）： 是指血循环中TH过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征,3,甲状腺毒症,甲状腺功能亢进症类型 甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢) 非甲状腺功能亢进类型 甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多（破坏性甲状腺毒症，甲状腺功能无亢进） （甲状腺炎） 异位甲状腺组织的功能亢进 外源性甲状腺素的使用等,4,甲亢的病因分类（1）,一、甲状腺甲亢 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 多结节性毒性甲状腺肿（多结节性甲状腺肿伴甲亢） 毒性腺瘤（单发或多发，Plummer病） 多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢 甲状腺癌（滤泡型腺癌） 新生儿甲亢 碘甲亢（Jod-Basedow）病 TSH受体基因突变致甲亢,5,甲亢的病因分类（2）,二、垂体性甲亢（TSH） 垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 垂体型TH不敏感综合征 三、伴瘤综合征和（或）HCG相关性甲亢 恶性肿瘤（肺、胃、肠、胰、绒毛膜等）伴甲亢（分泌TSH类似物） HCG相关性甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等） 四、卵巢甲状腺肿伴甲亢,6,甲亢的病因分类（3）,五、医源性甲亢 六、暂时性甲亢 亚急性甲状腺炎 1亚急性肉芽肿性甲状腺炎 2亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（产后甲状腺炎、干扰素、白介素2、锂盐等） 3亚急性损伤性甲状腺炎(手术、活检、药物等） 4亚急性放射性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状腺炎,广义甲亢甲状腺毒症 非甲状腺功能亢进类型,7,弥漫性毒性甲状腺肿,弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter, Graves disease, GD) 为引起甲亢的最常见病因 是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病,8,Graves病一般情况,由Parry于1825年首次报告，Robert Graves 和Von Basedow分别于1835年和1840年详细报告 GD是甲亢中最常见（约占80-85%）的病因 普通人群中患病率约0.5%，发病率约15-50/10万 女性显著高发（4-6：1） 高发年龄20-40岁 多数起病缓慢，少数在精神创伤或感染等应激后急性起病 甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征,9,发病机制,机制未明，目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病 （一）自身免疫 突出特征是血中存在与甲状腺组织的自身抗体，最主要的有 TSH受体抗体（TSHRAb） 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）-TMAb 甲状腺球蛋白抗体（TGAb）,10,TSH受体抗体（TSHRAb，TRAb）,甲状腺刺激性抗体（TSAb）：与TSHR细胞外结合域结合，激活THSR，引起甲亢和甲状腺肿 甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）:与TSHR结合，仅促进甲状腺肿大 甲状腺功能抑制性抗体（TFIAb）或甲状腺生长封闭性抗体（TGBAb）：阻断和抑制甲状腺功能,11,发病机制,（二）遗传因素 一定的家族倾向，30-60%(同卵双生) 与一定的HLA类型有关 （三）精神和应激因素 发病前有明显的应激刺激或精神创伤史，可能因免疫监视功能降低而诱发GD （四）感染因素 针对某些病原微生物的抗体与TSHR有交叉反应,12,发病机制,13,病理,1.甲状腺 甲状腺对称性、弥漫性肿大，滤泡细胞增生肥大，血管增生、淋巴细胞浸润 2.眼 球后纤维组织增生，脂肪细胞、淋巴细胞浸润，粘多糖、透明质酸增多，以至体积增大而使眼球前突 3.胫前黏液性水肿 纤维组织增生，透明质酸沉积，伴肥大细胞、吞噬细胞、成纤维细胞浸润，电镜下可见大量糖蛋白沉积,14,临床表现,甲状腺毒症表现 甲状腺肿 眼征 特殊临床表现及类型,15,甲状腺毒症表现（1）,高代谢症候群 怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重下降、低热。 神经系统 交感神经兴奋症状：如心慌、易激动、烦躁、手抖、失眠、焦虑、神经过敏。 有时有幻想，偶尔表现为寡言抑郁，神情淡漠。 体检有手、眼睑和舌震颤，腱反射亢进,16,甲亢患者的双手细颤,17,甲状腺毒症表现（2）,心血管系统 心悸、胸闷、气短 心动过速，常为窦性，休息和睡眠时心率仍快； 心尖区第一心音亢进，级收缩期杂音； 心律失常，以房颤等房性心律失常多见； 心脏增大； 心力衰竭； 收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。,18,甲状腺毒症表现（3）,肌肉骨骼系统 绝大多数病人均有肌肉软弱无力 部分患者发展为甲亢性肌病，表现为： 急性甲亢性肌病 慢性甲亢性肌病 眼肌麻痹性突眼症 甲亢性周期性麻痹 甲亢性重症肌无力,19,甲亢伴重症肌无力 右眼睑下垂,20,甲状腺毒症表现（4）,消化系统 食欲亢进，多食易饥，消瘦，大便次数增多 老年和重症患者可有食欲减退、厌食 生殖系统 女性月经减少或闭经，男性勃起功能障碍 内分泌系统 TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化、利用和肝糖分解，可致糖耐量异常,21,甲状腺毒症表现（5）,造血系统 淋巴细胞及单核细胞增多，但白细胞总数偏低 皮肤、毛发及肢端表现 皮肤光滑细腻，温暖湿润，颜面潮红 毛发脱落 指端粗厚 特异性皮肤损害（胫前粘液性水肿）,22,TH分泌过多 征候群,高代谢征候群,全身各系统症状,23,高 代 谢 征 候 群,怕热、多汗、乏力 皮肤温暖潮湿,糖耐量减低 糖尿病加重,血总胆固醇,负氮平衡 体重减轻,蛋白分解,脂肪分解 合成,糖吸收利用 糖原分解,产热 散热,24,精神、神经,消化系统,运动系统,生殖系统,造血系统,心血管系统,神经过敏、易怒、失眠 手、舌细震颤,心悸、心律失常 SBP DBP 脉压,多食、易饥 大便次数增多,肢带肌群无力 低钾型周期性麻痹,月经减少或闭经 男性阳痿、乳房发育,白细胞总数 淋巴、单核细胞,25,呈弥漫性、对称性甲状腺肿大 质地中等、无压痛、久病者较韧 可触及局部震颤、闻及血管杂音，为诊断本病的重要体征 肿大程度与甲亢轻重无明显关系，部分患者无甲状腺肿大,甲状腺肿大,26,甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大,27,约有2550%伴有眼征 突眼为GD重要而特异的体征之一 突眼多与甲亢同时发生，亦可发生在甲亢症状出现之前或甲亢治疗之后 突眼与甲亢严重程度无明显关系,眼征,28,单纯性眼征 甲状腺激素增多所致的交感神经兴奋性增高 浸润性眼征 Graves眼病（GO） 眶后组织的自身免疫炎症,眼征,29,眼征非浸润性突眼,无症状 轻度突眼 突眼度一般不超过20mm (正常16) 眼裂增宽(Dalrymmple征，达尔林普尔征) 瞬目减少和凝视(Stellwag征，施特尔瓦格征),30,眼裂增宽、瞬目减少,31,上睑挛缩(Von Graefe征，格雷费征):向下看时, 上睑不能随眼球向下移动,角膜上缘露出白色巩膜,32,皱额减退(Joffroy征，若夫鲁瓦征)：向上看，前额皮肤不能皱起,33,辐辏无能(Mobius征 墨比厄斯征)：两眼球向内聚合能力减弱,34,眼征浸润性突眼,症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降 眼球显著突出 突眼度多超过18毫米 两侧多不对称，少数患者仅有单侧突眼 眼睑肿胀，结膜充血水肿 眼球活动受限，严重者眼球固定 眼睑闭合不全 角膜溃疡、视神经受累，导致失明,35,恶性突眼,36,37,胫前粘液性水肿,5%GD患者可出现特异性皮肤损害 多见于小腿胫前下1/3处 初期暗紫红色皮损，继而皮肤增厚，呈片状或结节状叠起，最后呈树皮状,38,胫前粘液性水肿（浸润性皮肤改变）,39,甲状腺危象（thyroid crisis）,主要诱因 应激状态（感染、手术、创伤等） 严重躯体疾病（心肌梗死等) 口服过量的甲状腺制剂 严重的精神创伤 手术中过度挤压甲状腺 放射碘治疗,40,甲状腺危象（thyroid crisis）,临床表现 早期表现为甲亢症状的加重 高热，390C以上，呼吸急促，大汗淋漓 心率达140次/分以上，可伴房颤、房扑，出现心衰或肺水肿 厌食、恶心、呕吐、腹泻，可出现黄疸 烦躁不安、嗜睡、谵妄或昏迷 WBC、N升高；T3、T4升高，TSH降低,41,甲状腺功能亢进性心脏病,甲状腺功能亢进诊断成立 病人表现为 心脏增大、严重的心律失常、心力衰竭 排除其它器质性心脏病 甲亢控制后，上述表现可以缓解或恢复,42,淡漠型甲亢,多见于老年患者，起病隐袭，高代谢症候群、眼征及甲状腺肿大不明显 主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦 有时仅有腹泻、厌食等消化系症状或原因不明的心房纤颤 由于长期得不到诊治而易发生甲状腺危象,43,T3型甲亢,见于甲亢的早期、治疗中或治疗后复发期以及缺碘地区的甲亢患者 甲亢的症状较轻 血TT3与FT3均增高，而TT4与FT4正常 摄131I率正常或偏高，但不受外源性T3抑制,44,亚临床型甲亢,特征为血T3、T4正常，TSH降低 患者无症状或有甲亢的某些表现 可能是早期GD、GD经手术或放射碘治疗后、甲状腺炎恢复期的暂时性临床现象 可持续存在，少数可进展为临床型甲亢 排除其他能够抑制TSH水平的疾病,45,妊娠期甲亢,妊娠合并甲亢 体重不随月份增加，四肢消瘦，休息时心率100次/分 血FT4增高，TSH0.1 HCG相关性甲亢（妊娠剧吐性甲亢） 大量HCG刺激TSH受体而出现甲亢 TSAB阴性，但血HCG显著增高 属一过性，症状较轻，终止妊娠或分娩后甲亢症状消失,46,辅助检查,血清甲状腺激素测定 促甲状腺激素测定 甲状腺摄131I率 T3抑制试验 TRH兴奋试验 TSH受体抗体(TRAb) 影像学检查,47,实验室检查 - 血清甲状腺激素测定,血清甲状腺激素-TT3、TT4、FT3、FT4 血清中99.95%以上的T4与蛋白结合，主要指甲状腺激素结合球蛋白（TBG） 99.5%以上的T3与蛋白结合 TT3、TT4是指与蛋白结合的总量，故受TBG等结合蛋白的影响,48,实验室检查 - 血清甲状腺激素测定,影响TBG升高的因素 妊娠、雌激素、病毒性肝炎 影响TBG下降的因素 雄激素、低蛋白血症（严重肝病、肾病综合征）、泼尼松,49,实验室检查 - 血清甲状腺激素测定,FT3、FT4可直接反映甲状腺功能，其敏感性和特异性明显高于TT3、TT4 TT3、TT4受TBG的影响，在一定程度上也可反映甲状腺功能 T3为早期GD、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，是诊断T3型甲亢的特异性指标。,50,实验室检查 -促甲状腺激素TSH测定,反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标 诊断甲亢的首选检查指标, 可作为单一指标进行甲亢筛查。 正常值： 0.4-3.0mU/L 甲亢：降低（0.1mU/L) 垂体性甲亢不降低或升高,51,实验室检查 -甲状腺摄131I率,主要用于鉴别病因，不是常规检查项目 正常值 3h 525%；24h 2045%，高峰在24小时 甲亢时摄碘率增高，高峰前移 破坏性甲状腺毒症时，摄碘率降低,52,实验室检查 -甲状腺摄131I率,影响因素 降低：含碘食物、药物（如某些中药、抗甲药、ACTH、强的松、溴剂、利血平、保泰松、对氨基水杨酸、D860等）及某些疾病（如应激状态、腹泻、吸收不良综合征等） 升高：女性避孕药、肾病综合征 测定前应停用上述药物2-4周 孕妇、哺乳期禁用此项检查,53,实验室检查 - T3抑制试验,原理：甲状腺吸131I功能受TSH的调控和血中T3和T4的反馈调节 方法：口服L-T3 20ug，每天3次，连续6日（或干甲状腺片60mg每次，每天3次，连续7日）。服药前后测定131I摄取率，前后对比 反应：正常人和单纯性甲状腺肿患者服药后应当下降50%以上，甲亢患者则不被抑制,54,实验室检查 - T3抑制试验,T3抑制试验的禁忌 妊娠、哺乳期妇女 儿童慎用，剂量减半 老年人、合并心脏病，特别是心绞痛、房颤和心衰者禁用,55,实验室检查 - TRH兴奋试验,原理：TRH促进TSH的合成与释放 方法：静脉注射TRH400-600ug，分别于注射前、注射后15分、30分、60分、90分及120分钟取血测血清TSH浓度 正常人TSH水平较基础值升高3-5倍，峰值在注射后30分钟出现，并且持续2-3个小时 如TSH无升高或反而下降，提示甲亢,56,实验室检查 - TRH兴奋试验,诊断甲亢：由于敏感（超敏）TSH的应用，典型的甲亢已经不必再用此试验 鉴别继发性甲减，患者T4降低、TSH也降低，如果TRH兴奋试验无反应则为垂体性甲减、若为延迟反应则为下丘脑性甲减 鉴别TSH瘤伴甲亢（多为无反应）和垂体性甲状腺激素抵抗综合征（全部有反应） 了解腺垂体TSH储备功能。垂体瘤、Sheehan综合征、肢端肥大症等可引起TSH分泌不足，对TRH反应下降,57,实验室检查 -甲状腺自身抗体,TSAb（甲状腺剌激抗体）：测定复杂 TRAb (TSH受体抗体）：有商业药盒 抗原-抗体反应,不反映生物活性,包括了TSAb和TSBAb 未治疗的GD患者阳性率80100% 有早期诊断意义 对判断病情活动、是否复发亦有价值 可作为治疗后停药的指标之一,58,甲状腺球蛋白抗体（TGAb） 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 甲状腺微粒体抗体（TMAb） 若长期持续阳性且滴度较高，有进展为自身免疫性甲减的可能 50%90%的GD患者阳性，但滴度较低。,实验室检查 -甲状腺自身抗体,59,实验室检查 -影像检查,甲状腺B超 了解是否有甲状腺结节；结节性甲状腺肿的诊断中不可缺少。可以发现直径0.5cm的小结节 通过超声多普勒观察腺体内血流量，甲亢血流丰富、血流量增加 “火海”征为甲亢的较特异表现,60,实验室检查 -影像检查,甲状腺核素显像检查 原理：131I引入人体后，大部份在24小时内经尿排出，存留在体内的部份几乎全部聚集在有功能的甲状腺组织内，通过医学显像装置获得的体内放射性影像具有很高的特异性 99mTc也可用于有功能的甲状腺,61,实验室检查 -影像检查,正常甲状腺影像： 正常甲状腺影像位于颈前正中，前位呈蝴蝶状，分左右两页，中间有峡部连接 每叶上下径约为4.5cm，横径约为2.5cm，峡部或一叶的上方有时可见放射性较低的锥形叶 两叶发育可不一致，甚至一叶缺如 甲状腺内放射性分布均匀,62,实验室检查 -甲状腺核素显像检查,发现异位甲状腺 甲状腺大小和重量的估计 甲状腺结节性质判定 高功能腺瘤、结节 无功能者 热结节 冷结节,63,实验室检查 -甲状腺CT、MRI,B超的局限性是不能了解深部的情况，当怀疑甲状腺癌时，CT和MRI检查有一定的优越性 能了解甲状腺与周围组织的关系和病变的范围、对气管的侵犯程度、有无淋巴结转移等 CT还可以了解甲状腺向胸骨后的伸展情况，了解胸腔内甲状腺情况,64,实验室检查 -眶后CT、MRI,有助于诊断Graves眼病 了解眼外肌肿胀的程度，以及球后软组织的病变范围 MRI更优于CT,65,66,临床甲亢 高代谢的临床表现 多数患者有甲状腺的体征，如甲状腺肿或结节 TSH0.1mIU/L，T4、T3升高,诊断,67,GD的诊断,甲亢诊断成立 甲状腺弥漫性肿大 （少数患者可无甲状腺肿大） 甲状腺相关性眼病 胫前粘液性水肿 TRAb、TPOAb、TgAb阳性,必 备,辅 助,具备前两项者诊断即可成立，其他3项进一步支持诊断,68,诊 断,功能诊断 “甲亢”,病因诊断 “自身免疫病”,T3、T4TSH ,TSAb ,突眼,胫前粘液 性水肿,TH分泌过 多征候群,Graves病,甲状腺肿大,69,鉴别诊断,甲亢与非甲亢所致的甲状腺毒症的鉴别 病史 甲状腺体征 甲状腺摄131I率 亚甲炎：有发热等全身症状，甲状腺肿大疼痛（伴放射），131I摄取,各种原因的甲状腺炎,70,鉴别诊断,甲亢所致的甲状腺毒症的原因鉴别 眼征及浸润性突眼 弥漫性甲状腺肿 胫前粘液性水肿 TRAb和TSAb阳性,GD的特征,71,鉴别诊断,无眼征 多为单一结节 甲状腺放射性核素扫描热结节，周围组织摄碘功能受抑制 B超发现甲状腺自主性高功能腺瘤的包膜,甲状腺自主性高功能腺瘤,72,鉴别诊断,无眼征 为多结节 甲状腺放射性核素扫描核素分布不均 B超等可与腺瘤鉴别,结节毒性 甲状腺肿,73,鉴别诊断,非甲状腺毒症疾病 无甲亢症状 T3、T4正常 TSH正常或偏高 摄碘率增高但高峰不前移 血中甲状腺抗体阴性,单纯性 甲状腺肿,74,鉴别诊断,无高代谢症群，如无食欲亢进，静息状态下心率正常 无甲状腺肿大及突眼 甲状腺功能正常,神经官能症,注意与眶内肿瘤鉴别 球后超声或CT检查 甲状腺功能,单侧突眼,75,治疗,一般治疗 注意休息 补充足够热量和营养、糖、蛋白质和B族维生素，禁用高碘食物或药物 三高一忌一适量：指高热量、高蛋白、高维生素饮食，忌碘饮食，适量补充钙、磷。 失眠较重者可给镇静安眠剂,76,抗甲状腺药物,放射性131I,手术,疗效肯定,使用安全,疗程较长,复发率高,简便安全有效,甲减发生率高,治愈率高,并发症多,甲亢治疗,77,抗甲状腺药物治疗,抗甲状腺药物作用机制 抑制甲状腺过氧化物酶（TPO）活性,碘的氧化,酪氨酸的碘化,碘化酪氨酸的偶联,抑 制 甲 状 腺 激 素 的 合 成,78,抗甲状腺药物治疗,抗甲状腺药物 （antithyroid agents，ATA） 硫脲类： 甲硫氧嘧啶（Methylthiouracil, MTU) 丙硫氧嘧啶（Propylthiouracil, PTU) 咪唑类： 甲巯咪唑（ Methimazole, MMI,他巴唑) 卡比马唑（Carbimazole, CMZ,甲亢平),79,抗甲状腺药物治疗,病情轻、中度患者 甲状腺轻、中度肿大 年龄在20岁以下 年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术 妊娠甲亢 手术或放射碘治疗前的准备 手术后复发不适宜放射碘治疗者,适应症,80,抗甲状腺药物治疗,对抗甲状腺药物有严重过敏反应者 白细胞持续低于3.0109/L，且中性粒细胞低于50% 有严重的肝肾疾病患者亦应慎用,禁忌症,81,抗甲状腺药物治疗,短程治疗：1年半 治愈率5060%,初治期,减量期,维持期,疗程,82,抗甲状腺药物治疗,PTU 300450mg/d MMI 3045mg/d，分3次口服 PTU 50mg/片 MMI 5mg/片 赛治 10mg/片 症状缓解，血T3、T4恢复正常进入减量期,大约需要68周 ATD开始发挥作用多在4周左右 甲状腺内储存的TH释放约需2周,初治期,83,抗甲状腺药物治疗,减量期约24周减量一次 每次减PTU 50-100mg或MMI 5-10mg/d 34月减至维持量 维持期用最小的剂量维持症状不复发，T3、T4正常, PTU 50-100mg或MMI 5-10mg/d 总疗程一般为1.52年,减量期,维持期,84,抗甲状腺药物,常见副作用： 白细胞减少 一般不需要停药，减少抗甲状腺药物，加用升白细胞药物 应注意甲亢本身能造成白细胞减少，开始药物治疗前查血常规 皮疹 抗组织胺药物，皮疹严重应停药,85,抗甲状腺药物,粒细胞缺乏症危及生命 发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，PTU和MMI均能引发 多发生在开始治疗23月内，也可见于任何时期 预防在治疗早期应每周查白细胞一次，若白细胞低于3109/L或中性粒细胞低于1.5109/L应停药 告知病人用药过程中如果出现咽痛、发热、全身不适等症状应迅速到医院检查 粒细胞低于0.5109/L，紧急处理：立即停用抗甲状腺药物，采取无菌隔离措施，广谱抗生素，皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子,严重不良反应,86,抗甲状腺药物,药物性肝损害 发生率低（0.1%-0.2%） 他巴唑主要引起胆汁郁积 PTU肝细胞损害 轻者停药后可恢复，重症可引起肝坏死 预防：定期复查肝功能,87,PTU特异性副作用 抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA） 多数无临床表现，仅部分呈ANCA相关性小血管炎 发热、肌肉关节疼痛、肺和肾损害 多见于中青年女性 处理：停用后多可恢复，少数重症需大剂量激素和免疫抑制剂治疗 建议：有条件者在PTU治疗前测定ANCA抗体，并在治疗过程中监测尿常规及ANCA抗体,抗甲状腺药物,88,选择哪种药物最佳? 甲巯咪唑 FDA 警示: 如果不能选择放射碘或手术治疗，除了妊娠期的前三个月和(或)对甲巯咪唑过敏的患者之外，PTU不是一线用药 PTU可抑制外周T4转化为T3，且不易透过胎盘，用于严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢,89,抗甲状腺药物治疗,总疗程至少1.52年 ATD维持量小、甲状腺肿消失 抗甲状腺自身抗体（主要是TSAb）转阴 血T3、T4、TSH长期稳定在正常范围内 T3抑制试验或TRH兴奋试验恢复正常,停药指标,90,其它药物,复方碘液： 减少甲状腺充血，抑制TH合成（Wolff-Chaikoff effect)，抑制T4向T3的转化 属暂时性，给药2-3周内症状减轻，继而加重 仅用于甲状腺危象、手术前准备,91,其它药物,受体阻滞剂： 阻滞受体，抑制T4转化为T3，治疗早期用于改善心血管症状，与碘剂合用于术前准备和甲亢危象 普萘洛尔10-40mg，每日3次 哮喘、喘息型支气管炎患者禁用,92,放射性碘（RAI）治疗,放射性131I被甲状腺摄取后释放出射线而破坏甲状腺组织。射线在组织内的射程只有2mm，不会累及毗邻组织,RAI治疗的机制,93,放射碘（RAI）治疗,适应症 中度甲亢 25岁以上 ATD反应严重，或ATD治疗无效或治疗后复发 不宜手术或不愿接受手术者 高功能甲状腺结节或腺瘤,94,放射碘（RAI）治疗,禁忌症 妊娠、哺乳期妇女 年龄25岁以下 严重心、肝、肾衰竭或活动性肺结核 外围血白细胞3109/L中性粒细胞1.5109/L 重症浸润性突眼 甲亢危象,95,放射碘（RAI）治疗,剂量 根据甲状腺组织重量及甲状腺摄取率计算 方法 空腹口服放射性碘溶液（5-10mCi） 治疗效果 治疗后24周症状减轻,甲状腺缩小 612周甲状腺功能恢复至正常 80%患者可以一次治愈 半年后仍未缓解可进行第二次治疗,96,治疗后病人管理,2小时内禁食（可以饮水）。 2天内，应多饮水，多排尿。 5天内，避免与他人共用餐具，避免尿便污染。 1周内应避免与他人近距离、长时间接触。 2周内应避免近距离、长时间接触十岁以下儿童。 2周内，除外碘盐，应禁食高含碘的食物，避免使用含碘的药物。在确定甲亢痊愈之前，应少食高含碘的食物。突眼患者严格戒烟。 适当休息，不要挤压甲状腺。 告知患者131I治疗的疗效、可能出现的副反应和复查时间。 对于治疗后尚未痊愈者，可36个月内行再次治疗。 对于女性患者，半年内注意避孕；对于男性患者，4个月内应避孕。,97,放射性碘（RAI）治疗,甲状腺功能减退症 早发甲减：指治疗后一年内发生的甲减。 晚发甲减：指治疗一年以后发生的甲减，以每年约2% 3%的比例递增。 可为永久性，需终身服用甲状腺激素 最终有40-80%患者发生甲减 原因与电离辐射和自身免疫损伤有关,并发症,98,放射性碘（RAI）治疗,放射性甲状腺炎 7-10天 诱发甲状腺危象 加重突眼,并发症,99,放射性碘治疗甲亢的特点,疗效肯定，并发症少。 一次治愈率约为50%80%，总有效率达95%以上，复发率仅为1%-4%，无效率约2%4%。 效益成本比高。 在美国80%以上首选131I。 安全，无明显副作用。 不会影响生育 不增加恶性病变的发生率 不会发生辐射所致的遗传效应。,100,外科手术治疗,中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者 甲状腺肿大显著或伴结节，有压迫症状 胸骨后甲状腺肿伴甲亢 结节性甲状腺肿伴甲亢,手术适应症,101,外科手术治疗,伴严重浸润性突眼 合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术 妊娠前3个月和第6个月以后,手术禁忌症,102,外科手术治疗,手术方式 一侧甲状腺全切，另一侧次全切，留4-6g甲状腺组织 也可行双侧甲状腺次全切除，每侧留2-3g甲状腺组织,103,外科手术治疗,手术并发症,伤口出血、感染 喉上或喉返神经损伤声音嘶哑 甲状旁腺功能低下 甲状腺功能减退 突眼症加重 甲亢危象,104,甲状腺危象的治疗,首选PTU（也可用等量MTU或MMI） 首次剂量600mg，口服或胃管注入 继用PTU 200250mg Q6h 待症状缓解逐渐减量,抑制甲状腺激素合成,105,甲状腺危象的治疗,服PTU后12小时加用复方碘口服溶液 首剂3060滴，以后510滴q68h 或用碘化钠 0.5 1克加入10%葡萄糖盐水中静滴12 24小时 视病情逐渐减量，37天停用,抑制甲状腺激素释放,106,甲状腺危象的治疗,PTU、碘剂、 受体阻滞剂和糖皮质激素均 可抑制组织T4转化为T3 心得安3050mg，q68h或1mg经稀释后缓慢 静注，视需要可间歇给35次 氢化可的松100mg加入葡萄糖盐水中静滴， q6 8h（可抑制T4转化为T3、阻滞TH释放、 降低周围对TH的反应及增强机体的应激能力）,抑制组织T4转换为T3,抑制T3与细胞受体结合,107,甲状腺危象的治疗,血液透析 腹膜透析 血浆置换,降低和清除血中甲状腺激素,支持治疗 对症治疗,除去诱因，积极治疗各种合并症和并发症,108,浸润性突眼的治疗,甲亢治疗方案的选择 严重突眼不宜行手术，应慎用I131治疗 一般