性传播性疾病艾滋病.ppt

性传播疾病,性传播疾病简称性病，以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。 主要特点： 性接触传染，传染性强 具有长期性、潜匿性 治疗不及时、不彻底，易慢性化 除经典的梅毒、淋病、腹股沟肉芽肿、软下疳等，还包括尖锐湿疣、非淋菌性尿道炎、生殖器疱疹、生殖器念珠菌病、阴道毛滴虫病、细菌性阴道炎、阴虱、艾滋病等 。病原体涉及螺旋体、病毒、细菌、衣原体、支原体、真菌、原虫及寄生虫等。,绪 论,一、淋 病,淋病是淋球菌引起的泌尿生殖系统急性化脓性炎，是最常见的性病。 传播途径：性行为或与患者衣物接触。 感染人群： 1530岁最常见。人类是淋球菌 的唯一宿主。 致病性：主要侵犯泌尿生殖道柱状上皮和移行上皮（具有特别的亲和力）。致病过程包括粘附和侵入两步骤，这与病菌的结构（菌毛）和分泌IgA蛋白酶、内毒素有关。,革兰阴性淋病双球菌,好发部位：生殖泌尿道柱状和移行上皮覆盖 区（舟状窝和宫颈以上）。 病变特点：急性化脓性炎症。 临床表现：泌尿生殖道充血、水肿，脓性分 泌物，尿频、尿痛、排尿困难及 不孕不育等。,病理变化与临床病理联系,淋病性眼结膜炎：新生儿经产道感染，可导致结膜、角膜化脓，甚至发生溃疡，引起失明。,二、尖 锐 湿 疣,尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒（ HPV）（主要为6和11型）引起的性传播性疾病。人类是唯一的自然宿主。 发病人群：最易发生的年龄2040岁。 好发部位： 潮湿温暖的粘膜与皮肤交界处。 传播途径：主要通过性传播，也可通过间接感染致病。,人乳头瘤病毒（HPV）：属DNA病毒，中心为DNA，外面为排列成立体对称的壳微粒组成的衣壳。,尖锐湿疣的发病机制,HPV具有宿主和组织特异性，尤其对生殖道上皮细胞具有高度的亲嗜性。病毒的复制诱导上皮细胞增殖。 HPV的复制与上皮细胞分化阶段相关：基底层内处于静止状态、早期基因在棘细胞层开始表达、晚期基因在颗粒层表达、完整的病毒则出现在角质层。增殖的病毒仅在表层细胞内查见，也因角质层脱落较快，导致HPV免疫原性较低。,肉眼特点：本病潜伏期为3个月左右。初起为小而尖的突起，逐渐扩大。色淡红或暗红，质软，表面凹凸不平，呈疣状或表面为颗粒状。有时较大表面呈菜花状。,会阴部尖锐湿疣：大小不等、突起于皮肤表，呈颗粒状或菜花状。,镜下： 1）角质层轻、中度增厚，为角化不全的细胞。 2）表皮突增粗延长，棘层肥厚，可有乳头瘤样增生。,3）表皮浅层出现具有诊断意义的凹空细胞（koilocyte）。 4）真皮下血管扩张，炎性细胞浸润。,凹空细胞：细胞胞体较大，胞浆呈空泡状，核大居中，圆形、椭圆形或不规则形。核染色深，可见双核或多核。,三、梅毒 由梅毒螺旋体（苍白密螺旋体）引起一种慢性传染病，性交传染。 本病特点是病程长期性和潜匿性，病原体可侵犯任何器官。,95%性交传播 后天性(获得性)梅毒 输血、接吻、医源 (少数) 自患病母体血经胎盘 先天性(胎传)梅毒 传给胎儿,病因及传播方式,梅毒的发病机制尚不清楚（不产生内外毒素），可能与免疫反应异常有关。 机体免疫力强（主要为体液免疫），病变部位的螺旋体数量减少，早期梅毒可不治自愈或表现早期损害消退而无表现的潜伏期。血清特异性抗体阳性。 晚期（三期梅毒），因迟发性变态反应，可形成肉芽肿，造成重要器官的毁损。,（一）梅毒的发病机制,（二）梅毒的基本病变,1.血管炎病变：闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎，可见于各期梅毒。 2.类似结核的肉芽肿：树胶样肿，见于三期梅毒，可发生于任何器官。,（1）闭塞性动脉内膜炎：闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞的增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。弹力纤维染色可见弹力纤维破坏、断裂。,（2） 小血管周围炎：表现为围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。其中浆细胞恒定出现是其特色之一。,（3）树胶样肿：又称梅毒瘤。肉眼病灶富有弹性，呈灰白色，大小不一，质地如树胶。镜下结构颇似结核结节。,小腿三期梅毒,1) 中央为凝固性坏死，弹力纤维尚存，弹力纤维染色尚可见血管壁轮廓。 2) 病灶内富含淋巴细胞和浆细胞，而类上皮细胞和Langhans巨细胞则较少。 3) 病灶中必有闭塞性小动脉炎和血管周围炎。 4) 病变主要经吸收、纤维化及瘢痕形成， 绝少钙化。,树胶肿的镜下特点,树胶肿：左侧坏死中尚见血管轮廓（箭头所指），周围由上皮细胞、淋巴细胞及浆细胞组成（中间带），右侧为纤维组织。,后天性梅毒分为一、二、三期。一、二期梅毒因可治愈故称为早期梅毒，具有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。 先天性梅毒（congenital syphilis）：是梅毒螺旋体感染的妇女受孕时，通过胎盘感染旅胎儿。根据被感染胎儿发病的早晚可分为早发性和晚发性梅毒。,（四）梅毒的临床表现,一期梅毒：感染梅毒螺旋体后，约经3周左右的潜伏期，在侵入的局部发生的炎症反应。 大体表现：初为暗红色斑疹，后迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内丘疹扩大、表面坏死溃疡形成特征性病变硬性下疳（chancre）。12周后，局部淋巴结肿大，1月许病变自然消退。 镜下表现：硬性下疳为闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。淋巴结为非化脓性增生性反应。 预 后 ：及时治疗，可愈 ；不治疗，26周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖。,（1）一期梅毒,后天性梅毒,肉眼：通常发生于阴茎冠状沟、龟头、阴唇和子宫颈。约10的病例发生于生殖器以外，如唇、舌、肛周。直径约1cm，圆形，表面可有糜烂或溃疡。溃疡基底可有脓汁覆盖，边缘耸起、锐利整齐，质硬。患者无痛感。,大阴唇出现浸润性的硬结,阴茎的硬性下疳,嘴唇的硬性下疳,二期梅毒：一期梅毒如不治疗，潜伏于体内的螺旋体继续繁殖，在感染后第810周左右大量进入血循环，因免疫复合物的沉积引起全身广泛性皮肤、粘膜病变，即梅毒疹和淋巴结的肿大。可以发生膜性肾小球肾炎。病灶内可查见螺旋体。若不治疗，30%将发生3期梅毒。 临床表现：在口腔粘膜、躯干、四肢、掌足心出现斑疹、丘 疹，口唇、外阴、肛周表现为暗红色突起的平坦斑块（扁平湿疣）。 预后： 可不治“自愈”-隐性阶段,（2）二期梅毒,后天性梅毒,手掌二期梅毒,双腿二期梅毒,女阴二期梅毒,阴茎二期梅毒,镜下：淋巴细胞和浆细胞浸润构成非特异性炎，闭塞性血管内膜炎和血管周围炎。凡梅毒疹病灶内皆有梅毒螺旋体。,三期梅毒：常发生在感染后45年，和第一、二期梅毒之不同在于其破坏性病变，即树胶样肿的形成。由于树胶肿的纤维化和瘢痕的收缩，可引起器官的变形和功能的障碍。病变最常发生于心血管（8085），其次为中枢神经（510）。,（3）三期梅毒,后天性梅毒,心血管梅毒,主动脉病变：起于主动脉升部，遍及主动脉弓及胸主动脉，于横膈段而止。由于瘢痕收缩及内膜的纤维增生，内膜表面可出现弥漫分布微细而深陷的树胶样皱纹。又因弹力纤维的广泛破坏，中层弹力组织变性，主动脉可呈梭形或囊状扩张，称为主动脉瘤。 主动脉瓣病变：因瓣膜环扩张、瓣膜增厚卷曲、瓣叶分离，致瓣膜关闭不全，使左心室异常肥大扩张呈“ 牛心” 。但绝无瓣膜狭窄。,梅毒性主动脉炎导致主动脉瘤形成,梅毒性主动脉炎,弹力纤维破坏消失，大量淋巴细胞、 浆细胞浸润，纤维组织增生。,（1） 脑膜血管梅毒：病变以脑底显著，表现脑膜血管周围和血管外膜淋巴和浆细胞浸润。 （2）麻痹性痴呆：脑膜血管病变，导致脑膜小动脉内膜增厚，大脑萎缩，引发痴呆。镜检皮质神经元变性、坏死，胶质细胞增生，小胶质细胞、巨噬细胞和血管壁出现含铁色素。 （3）脊髓痨：病变累及脊髓膜后，导致脊髓后束（薄束和楔束）变性、萎缩。,中枢神经梅毒,（1）肝脏梅毒：树胶肿凝固性坏死吸收和纤维化时，随着瘢痕收缩，肝脏变为分叶状，称分叶肝。 （2）骨和关节梅毒：长骨（好发骨干而非骨骺）受累及易于导致骨折，鼻骨被破坏时，易形成马鞍鼻。,其他器官梅毒,鼻骨破坏形成马鞍鼻,膝关节的损坏,先天性梅毒是因孕妇患有梅毒，梅毒螺旋体经血液通过胎盘进入胎儿体内所致。,先天性梅毒,（1）早发性先天性梅毒,先天性梅毒,早发性梅毒指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒。病变有： 1）突出病变为皮肤、粘膜广泛性大疱、大片剥脱性皮炎和多种梅毒疹； 2）骨软骨炎(常见) ，破坏软骨骨化过程，形成马鞍鼻、硬腭穿孔和马刀胫 （saber shin）。 3）内脏淋巴细胞和浆细胞浸润，动脉内膜炎、弥漫性肺间质纤维化和发育不全等。,先天性梅毒疹(新生儿生后2小时)：大泡、斑丘疹等。,晚发性梅毒：指发生于2岁以上幼儿的梅毒。病变特点有：1) 间质性角膜炎；2) 楔形齿（Hutchinson齿）；3) 神经性耳聋（ 前三者构成晚期先天性梅毒的三联征）；4) 马刀胫和马鞍鼻；5)内脏器官类似于后天性梅毒第三期 （树胶样肿）的病变。,（2）晚发性先天性梅毒,先天性梅毒,间质性角膜炎,Hutchinson齿,艾 滋 病,AIDS,艾滋病：是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染所引起的以全身性严重免疫缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤为主要特征的致命性传染病。临床表现为发热、乏力、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。 1981年6月在美国首次报道，现已遍及全球。全球有500万患者，4000万艾滋病毒感染者。我国约有85万艾滋病毒感染者，其中患者8万。 死亡率100%,一、概 述,HIV是一种逆转录病毒。已知HIV分HIV1和HIV2两型。 HIV呈球形，直径100120nm，病毒由核心与壳体组成。前者含RNA（包括gag编码核心蛋白、pol编码逆转录酶、env等基因）和酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶），后者由脂质膜（来自宿主细胞）和膜镶嵌的糖蛋白（包括外膜蛋白gp120和跨膜蛋白gp41，二者均由env基因编码）。,二、艾滋病病毒,Chermann 、Sinoussi (女) 和Montagnier三位来自巴斯德病毒研究所的科学家，最早于1983年从一位患淋巴腺综合症的个体身上获得HIV。,艾滋病病毒的立体模式图,艾滋病病毒结构模式图,传染源 艾滋病人及携带者 性传播、输血及血制品、 传播途径 注射针头及医疗器械、母 婴传播、其他 易感人群 普遍易感,三、传染源及传播途径,HIV主要存在于单核细胞、血浆、精液、子 宫和阴道分泌物、乳汁、唾液、尿液或眼泪等。,主要攻击和破坏人体的辅助性T细胞（Th），破坏人体的免疫系统，造成细胞免疫功能缺陷。易发生条件致病菌感染及多发性肉瘤（Kaposi肉瘤）及其它肿瘤。,四、AIDS的发病机制,一般认为下列途径不传播艾滋病： 1.普通工作场所或学校接触 2.拥抱、握手 3.咳嗽和打喷嚏 4.昆虫叮咬 5.水或食物 6.茶杯、玻璃杯、眼镜等 7.厕所、游泳池或公共浴室,T4 cell,provirus,反义DNA,HIV感染及复制动态示意图,HIV感染的过程示意图,AIDS临床分期：HIV感染期、AIDS相关综合征期（AIDS-related complex， ARC）和AIDS期。,在不同的临床分期，其病理变化不尽相同，主要表现为三大类： 1. 免疫学损害的形态学表现（全身淋 巴组织的变化） 2. 多发性机会感染 3. 恶性肿瘤：淋巴瘤和Kaposi肉瘤,五、临床和病理变化,1.淋巴组织的变化： 淋巴细胞明显减少，晚期，呈现一片荒芜。 2.继发性感染：病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。 3.恶性肿瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤。,小腿带状疱疹,口腔白色念珠菌病,肝脏结核,各种机会性感染,肺巨细胞病毒性肺炎,卡氏肺囊虫病： 肺泡内出现大量5um大小的囊泡。,Kaposi肉瘤：是一种非常罕见的血管增生性疾病，呈多