发热咳嗽咯血呼吸困难.ppt

常见症 状,症状：是指患者主观感受到不适或痛苦的异 常感觉或某些客观病态改变。 体征：是指医师或其他人客观检查到的改变。 症状学：是研究症状的病因、发病机制、临 床表现及其在诊断中的作用。,发 热,一、发热的概念： 正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因 素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围 内。 发热是指在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而 引起的调节性体温升高，体温上升超过正常值的 0.5称为发热 （fever）。发热时体温升高的实质是体温正、负调节相互作用 的结果。, 过热（hyperthermia）:明显有别于发热，前者不是调节反应， 而是体温调节失控或调节障碍的结果，体温上升的高度可超过体 温调定点的水平。 如 下丘脑退行性病变侵犯了体温调节中枢； 鱼鳞癣、先天性汗腺缺陷引起的散热障碍； 甲状腺功能亢进导致产热过多； 环境温度过高，妨碍散热等引起的体温升高（中暑）是被动的。 而发热时体温调节功能并无障碍。,发 热,发 热,体温升高分类 月经前期 生理性体温升高 妊娠 剧烈运动 发热（调节性升温） 病理性体温升高 过热（被动性升温）,体温升高,二正常体温与生理变异,(一)正常人体温： 口表(舌下)36.3 37.2 肛表(肛测法)36.5 37.7 腋表(腋测法)36 37,(二)生理变异 124小时内下午早晨稍高 2剧烈运动，劳动和进餐后体温也可略升高， 但 24小时内体温波动1 3妇女月经期及妊娠期稍高于正常 4、高温作业，体温也稍升高 5老年人因代谢率稍低，相对低于青壮年,三发热机制,各种不同原因使产热散热而引起,致热原性发热 非致热原性发热 外源性致热原(exogenous pyrogen) 致热原 内源性致热原(endogenous pyrogen),三发热机制,致热原性发热,(一)外源性致热原：来自体外的致热物质称为外致热原。 1各种微生物病原体及其产物；如细菌、病毒、真菌、螺旋 体、寄生虫及细菌毒素等 2、无菌性炎性渗出物及无菌性坏死组织 3、抗原抗体复合物 4某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物(原 胆烷醇酮) 5多糖体成分、多核苷酸，淋巴细胞激活因子等,致热原性发热,(二)内源性致热原(endogenous pyrogen) 外源性致热原均能激活血液中的中性粒细胞，单核吞 噬细胞和嗜酸性粒细胞等白细胞使之形成并释放内源性 致热原(又称为白细胞致热原)IL-1（IL-1、IL-1）、IL-6 、TNF、干扰素、巨噬细胞炎症蛋白1等,发热,回上页,(三)非致热原性发热 1体温调节中枢直接受损：脑部疾病 2 引起产热过多的疾病：甲亢 3引起散热减少的疾病：皮肤病,四病因与分类,(一）感染性发热(infective fever) 占发热病因5060 其中 细菌 43 病毒 肺炎支原体 立克次体 引起相应疾病 真菌 螺旋体 寄生虫,侵 入 机 体,四病因与分类,(二)非感染性发热(non-infective fever): 凡是病原体以外的各种物质引起的发热属于非感染性发 热 1、无菌性坏死物质的吸收 吸收热 (1)物理、化学因素和机械损伤， 如内出血，大手术 后组织损伤、大面积烧伤等。 (2)组织坏死或细胞破坏（癌、白血病、溶血反应） (3)血管栓塞或血栓形成引起的内脏梗死或肢体坏死。 2、抗原抗体反应，如风湿热、药物热、结缔组织病等,四病因与分类,3内分泌与代谢疾病：甲亢、重度脱水等。 4皮肤散热减少如心力衰竭或某些皮肤病 5体温调节中枢功能失常：中枢性发热(centris fever) (1)物理性：中暑 (2)化学性：重度安眠药中毒 (3)机械性：脑震荡、脑出血,四病因与分类,6自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，属功能性发热的范畴。 (1)原发性低热 (2)感染后低热 (3)夏季热 (4)生理性低热,功能性发热,五、临床表现,(一)发热的分度：按发热高低可分为 低热：37.3 38 中等度热：38.1 39 高热：39.1 41 超高热：41 (二)发热的临床过程及特点(三阶段),发热的三个阶段,六、热型及临床意义,(一)热型的定义： 将在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型(fever type) （二）临床上常见的热型及临床意义,1稽留热(continus fever),特点： 1、 体温恒定维持在39 以上的高水平达数天或数周。 2、体温波动1 /24小时内 临床意义：常见于大叶性 肺炎、斑疹伤寒、伤寒 高热期。,2弛张热(remittent fever),特点： 1、体温39 2、波动2 /24小时内 3、最低水平正常体温 临床意义：见于败血症、风湿热、化脓性炎症等。,3间歇热(intermittent fever),特点： 1、体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天。 2、高热期与无热期相互交替。 临床意义：见于疟疾、急性肾盂肾炎等,4波状热(undulant fever),特点： 1、体温逐渐上升达39 或以上，持续数天后又缓慢下降至正常。 2、持续数天后又缓慢上升，如此反复多次。 临床意义：常见于布鲁氏菌病。,5回归热(recurrent fever),特点：(1)体温骤升39，持续数天又骤降至正常水平。 (2)高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。 临床意义：见于回归热、霍奇金病、周期热等。,6不规则热(Irregular fever),发热的体温曲线无一定规律。 临床意义：见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。,七伴随症状,寒战；大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、药物热、急性溶血等。 结膜充血；麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。 单纯疱疹；急性发热性疾病，常见于大叶性肺炎、流行性感冒等。 淋巴结肿大；传单、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、白血病、淋巴瘤、转移癌等。 肝脾肿大；传单、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布病、白血病、淋巴瘤等。,七伴随症状,出血；多见于重症感染及某些急性传染病，血液病，如急性白血病、重症再生障碍性贫血等。 关节肿痛；败血症、猩红热、风湿热、结缔组织病、痛风等。 皮疹；麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。 昏迷；先发热后昏迷者常见于乙脑、斑疹伤寒、流脑、中毒性菌痢等；先昏迷后发热者见于脑出血、 巴比妥类药物中毒等。,长期发热性疾病,急性发热性疾病,思考题,1、发热的定义和机理？ 2、各种热型的特征和临床意义？,谢 谢,咳嗽、咳痰,概念 咳嗽是人体保护性反射动作。通过咳嗽可将呼吸道内 的病理性分泌物和外界进入呼吸道的异物排出。频繁的、 刺激性的咳嗽则失去保护性意义，成为临床病征。 咳痰是呼吸道内的病理性分泌物，借助咳嗽排出体外、 临床上借助痰液的检查作出病理学诊断。,咳嗽的发病机理 呼吸道内分泌物或异物等刺激呼吸道粘膜通过迷走神经、舌咽神经、三叉神经的感觉纤维 喉下神经、膈神经、 脊神经咽喉、声门、膈肌及其它呼吸肌收缩咳嗽，将呼吸道内分泌物排出。,延髓咳嗽中枢,咳嗽发病原因 1.呼吸道疾病：炎症，异物，刺激性气体吸入，肿瘤，出血等 刺激咽喉或支气管粘膜咳嗽反射。 2.胸膜疾病：胸膜病变（炎症刺激）咳嗽 3.心脏疾病：心功能不全肺淤血、肺水肿肺泡内或支气管内 浆液或浆液血性渗出刺激咳嗽 4.中枢性因素：冲动从大脑皮层发出刺激延髓咳嗽中枢引起 咳嗽,咳嗽的临床表现及其意义 1.咳嗽的性质： （1)干性咳嗽：指咳嗽时无痰或痰量甚少，可见于急性 咽喉炎、支气管炎、早期肺结核等。 （2）湿性咳嗽：指咳嗽时伴有痰液（气管渗出物）， 可见于肺炎、慢性支气管炎、肺结核等。,咳嗽的临床表现及其意义 2.咳嗽的时间与节律： （1）骤起咳嗽：(刺激性气体、异物或上呼吸道急性炎症等） （2）慢性咳嗽：慢支炎、支扩等 （3）发作性咳嗽：（百日咳、肿瘤等） （4）夜间咳嗽：慢性心衰、肺结核等 （5）清晨或体位改变时咳嗽等：慢支炎、支扩、肺脓肿 等,咳嗽的临床表现及其意义 3.咳嗽的音色：指咳嗽时声音的色彩和特性 （1）咳嗽声音嘶哑：声带炎症或肿瘤等 （2）犬吠样咳嗽：会厌、喉部病变或气管受压等 （3）金属音调样咳嗽：纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌等 （4）咳嗽声音微弱：极度衰竭或声带麻痹等,咳嗽的临床表现及其意义 4.痰液的性质和痰量： 粘液性、浆液性、脓性、血性 铁锈色痰（肺炎球菌）、粉红色乳状痰（金葡菌） 灰绿色/红砖色痰（克雷伯杆菌） 痰白粘稠牵拉成丝难以咳出（真菌） 大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物（包虫病） 粉红色泡沫痰（肺水肿）,痰量多时静置后可 出现分层现象：上层为泡沫；中层为浆液或浆液脓性；下层为坏死物质。 痰量增多：支气管扩张、肺脓肿、支气管胸膜瘘。 日咳量百至上千毫升浆液泡沫痰：肺泡癌,咳嗽的临床表现及其意义 5.咳嗽、咳痰时伴随症状或体征 （1）咳嗽咳痰伴发热（感染性呼吸道炎症等） （2）咳嗽伴胸痛（感染性炎症、肿瘤、气胸等） （3）咳嗽咳痰伴体重减轻（结核、肿瘤等） （4）咳嗽伴咯血（结核、肿瘤、炎症等） （5）咳嗽伴呼吸困难（心肺疾患、气胸、胸腔积液等） （6）咳嗽伴哮鸣音（支哮、气道异物、心性哮喘等） （7）咳嗽咳痰伴杵状指（趾）：支扩、肺脓肿、肿瘤等,咯血,（ Hemoptysis ）,定义,咯血（hemoptysis）是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出者。,喉,咯血与其它部位出血的鉴别,口腔与鼻咽部 呕血,喉,咯血与呕血的鉴别,咯血 呕血 病因 肺结核，支气管扩张症， 消化性溃疡，肝硬化，胆道出血 肺炎， 肺癌，心脏病 急性糜烂出血性胃炎 出血前症状 喉部痒感，胸闷，咳嗽 上腹不适，恶心，呕吐 出血方式 咯出 呕出，可为喷射状 血色 鲜红 棕黑，暗红 血中混有物 痰，泡沫 食物残渣，胃液 反应 碱性 酸性 黑便 没有 有 出血后痰性状 常有血痰数日 无痰,病因与发病机制,支气管疾病： 支气管扩张症,支气管肺癌,发病机制,支气管疾病,损伤支气管黏膜 病灶处毛细血管通透性增高 黏膜下血管破裂,肺部疾病： 肺结核,肺炎,肺部疾病,毛细血管通透性增高 小血管破裂 小动脉瘤破裂 动静脉瘘破裂,心血管疾病： 二尖瓣狭窄,(一）二尖瓣狭窄（风心病）：少量咯血或血痰。 因肺淤血压力致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂 所致。若支气管粘膜下支气管静脉曲张破裂 大咯血。 (二）急性肺水肿（急性左心衰） 咳浆液性粉红色泡沫样痰。 (三）肺梗塞（剧烈胸痛、咯血、休克） 咳粘稠暗红色血痰。 (四）先天性心脏病（房间隔缺损，动脉导管未闭等） 因肺动脉高压咯血；有明显的病理性心脏杂音。,心血管疾病,肺瘀血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂 支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂,血液病：血小板减少性紫癜、白血病、血友病、再生障碍性贫血,咯血的临床表现,年龄因素 1.青壮年者：肺结核、支气管扩张症、风心病（二尖瓣 狭窄）等。 2.中老年者：特别是长期吸烟，吸烟指数400（即吸 烟20支/日，20年以上者），应警惕肺癌。,咯血量的估计,小量咯血：每日咯血量在100ml以内 中量咯血：每日咯血量在100500ml 大量咯血：500ml为大咯血 或一次咯血100500ml,咯血的颜色,鲜红色：肺结核、支气管扩张症、肺脓肿 暗红色：二尖瓣狭窄、肺梗塞 铁锈色血痰：肺炎球菌性肺炎 砖红色胶冻样血痰：肺炎克雷伯杆菌肺炎 粉红色泡沫样血痰：左心衰竭 脓血痰：金黄色葡萄球菌,咯血的临床意义： (结合临床表现及伴随症状),四.咯血时伴随症状：（便于病因与定位的判断） 1.伴发热：肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、 肺梗塞等。 2.伴胸痛：大叶性肺炎、肺梗塞、肺结核、肺癌等。 3.伴呛咳：肺癌、气道异物等。 4.伴脓痰：肺脓肿、支扩、化脓性肺炎、肺结核空洞等。 5.伴皮肤粘膜出血：血液病、流行性出血热、肺出血钩 端螺旋体病等。 6.伴黄疸:肺梗塞、钩端螺旋体病、大叶性肺炎等。,问诊要点,咯出的还是呕出的 咯血量 血的颜色 咳痰、痰量及其性状与嗅味 伴随症状,课外作业,咳嗽、咯血的常见病因是什么？,呼吸困难,（Dyspnea）,男性,68岁,因突发 气短1天入院.查体:急 性病容,呼吸急促,端坐 位,张口呼吸,口唇紫 绀，双肺闻及广泛的 哮鸣音,心率152次/分, 未闻及杂音.,问题: 该患者的主要症状? 病因? 机制?,该患者的主要症状是:,呼吸困难,定义,患者自觉空气不足、呼吸费力。 呼吸频率、深度、节律改变 张口呼吸 端坐呼吸 紫绀 辅助呼吸肌参加活动。,病因？,分类,肺源性呼吸困难 心源性呼吸困难 中毒性呼吸困难 神经精神性呼吸困难 血液性呼吸困难,空气（氧）,肺,心,血,一、呼吸系统疾病 通气、换气障碍 胸廓、胸膜疾病 气道阻塞 肺部疾病 N、肌肉疾病 膈肌运动障碍,二、循环系统：各种原因导致的心力衰竭,三、神经精神因素： 呼吸中枢功能障碍 癔病-N官能症 四、中毒 代谢疾病 药物中毒 气体 五、血液病,发生机制及临床表现,肺性呼吸困难的发生机制 呼吸系统疾病导致通气、换气功能障碍 缺O2和（或）CO2。,类型 时相 特点 病因 吸气性 吸气 吸气时间延长、呈三凹征 上气道梗阻 呼气性 呼气 呼气时间延长、 哮鸣音 下呼吸道阻塞 肺泡弹性减弱 混合性 吸气与呼气 BS异常 ，病理性呼吸音 换气功能障碍,呼吸困难临床分类,三凹征,胸骨上窝,锁 骨上窝,肋间隙,心源性呼吸困难,左右心衰所致,左心衰竭呼吸困难原因肺淤血、肺泡弹性降低,肺淤血： 气体弥散功能 肺泡张力：刺激感受器反射性兴奋呼吸中枢 肺泡弹性：肺泡扩张、收缩能力肺活量 肺循环压力： 反射性刺激呼吸中枢,机制,左心衰竭呼吸困难特点,基础病因：风心、高心、冠心 混合性呼吸困难 活动时出现或加重，休息时减轻或缓解。 仰卧时加重，坐位时减轻（回心血量，膈肌位置）强迫体位。 夜间阵发性呼吸困难 两肺底或全肺湿罗音 强心、利尿、扩血管后症状改善,夜间阵发性呼吸困难,夜间睡眠中突感胸闷、憋气、惊醒、被迫坐起、数分钟或数十分钟缓解。重症伴有气喘、发绀、吐粉红色泡沫痰。 机制： 迷走神经冠状A收缩心肌供血心功 小支气管收缩，肺泡通气量减少 回心血量肺淤血加重。 呼吸中枢敏感性降低，对肺瘀血引起的轻度缺氧反应迟钝，当瘀血加重，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应。,右心衰竭,主要原因体循环淤血,右心房与上腔V压刺激压力感受器，反射性兴奋呼吸中枢。 血氧含量，酸性产物堆积刺激呼吸中枢。 淤血性肝大、胸水、腹水呼吸运动受限。 常见于：慢性肺心病、风湿性心脏病。,机制,酸中毒性 大呼吸 （Kussmaul呼吸）,机制：血中酸性代谢产物，强烈刺激颈动脉窦、主动脉体、呼吸中枢。 特点：呼吸深长而规则，常伴鼾声 常见疾病：慢性肾功能衰竭（尿毒症），糖尿病酮症酸中毒。,颅压，脑供血刺激呼吸中枢R，深浅节律异常（比奥式，双吸气） 常见：脑溢血、脑外伤、脑膜炎、脑Ca 精神心理因素呼吸困难，R浅快过度通气呼碱 N官能症叹气式(功能性),神经精神性呼吸困难,血源性呼吸困难,机制： RBC携O2量，血氧含量- R 缺血与BP刺激呼吸中枢R 常见： 中度贫血、高Fe血红蛋白血症、大出血或休克时,伴随症状与疾病,发作性呼吸困难伴哮鸣音：支气管、肺疾病、心源性哮喘 伴发热： 感染性疾病 伴胸痛：肺、胸膜疾病 伴咳嗽吐脓痰：支气管、肺感染性疾病 伴吐粉红色泡沫痰急性左心衰,颅脑疾病脑出血、脑膜炎 感染性疾病休克性肺炎、肺性脑病 代谢性疾病糖尿病酮症酸中毒、尿毒症 中毒CO，苯巴比妥,呼吸困难伴昏迷,水 肿,一、定义：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水 肿。 全身性水肿：液体在体内组织间隙呈弥漫性分布，常为凹陷 性 局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙 积液：发生于体腔内称积液，如：胸腔积液，腹腔积液，心 包积液 一般情况下，水肿这一术语不包括内脏器官局部的水肿，如 脑水肿，肺水肿 根据水肿的性质，可分为轻、中、重三度，,水 肿,二、水肿形成的机理： 正常人体中，血管内液体不断从毛细血管小动脉端滤出至 组织间隙成为组织液，另方面组织液又不断从毛细血管小静脉 端回吸收入血管中，二者保持动态平衡，使之保持平衡的因素： 1毛细血管内静水压 2、血浆胶体渗透压 3、组织间隙机械压力(组织压) 4、组织液的胶体渗透压 一旦平衡被打破，组织间生成液大于吸收，则可能导致水肿 发生,水 肿,产生水肿的主要因素： 1、钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症 2、毛细血管滤过压升高：如右心衰 3、毛细血管通透性增高，如急性肾炎，血管神经性水肿 4、血浆胶体渗透压降低：常继发于血清白蛋白减少：如慢性肾炎，肾病综合征，营养不良，肝硬化 5、淋巴液或静脉回流受组：如丝虫病或血栓性静脉炎 6、组织内胶体渗透压增加：如甲状腺机能减退,水 肿,三、病因与临床表现： 全身性水肿 1心源性水肿： 机制 1有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低， 继发性醛固酮增多，肾小管回收钠增加，钠水潴留 2）静脉压增高 毛细血管静水压增高 组织液回收减少 特点 1)首先出现于身体下垂部位 2)伴有右心衰其他表现：颈静脉怒张，肝肿大，静脉压升高， 严重时有胸、腹水,水 肿,2、肾源性水肿 机制 1)、大量蛋白尿引起低蛋白血症 2)、肾性钠、