301医院ST-T改变的介绍.ppt

ST-T改变的机制、分类与临床意义,写在前面的话,段和波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“-改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题如何正确地认识和判读心电图的-改变，给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将-改变的临床问题介绍如下，供大家参考。,壹、ST-T改变的机制,一、段和波改变的电生理基础,（一）段改变的电生理基础 （二）波改变的电生理基础,（一）段改变的电生理基础,段是波群的终点到波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。 动作电位时相是形成段的电生理基础,离子基础,此期形成的机制是由于同时存在缓慢的内流与外流。 （1）当“”时相除极化达到一定程度（膜内负度约后，膜的慢通道被激活开放，由于细胞外液的浓度远比细胞内为高（约），而细胞内的负电位又促使向细胞内弥散。带着正电荷从慢通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（），同时也有少量钠（）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。,离子基础（2）,（2）“”时相平台形成的另一重要因素是的外流。此期膜内外的浓度差及电位差，均驱使通过通道（，及）外流，但由于细胞对外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）外流较少，进一步保持“”时相平台期长达以上。,段的移位的机制,可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图） 正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位相，主要由介导的外向钾电流形成。 心外膜层心肌细胞的电流明显强于心内膜层，右室心外膜层心肌细胞的电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为点抬高。 动作电位相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为段抬高。 在动作电位相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂,心外膜层心肌细胞的电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为点和段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形段抬高。 同理心内膜层心肌细胞的电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为段压低。,慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。,心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（段）升至线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（段）降回到线水平，因而在一些导联上便表现为段降低。,当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。,为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上变化不同的发生机制。,段在心电向量图上，从环的终点（点）到环的起点，即为向量，多数成人的向量电位较小，表现为环的起点（点）与环的起点（点）在同一点上，环完全闭合，显示不出向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现向量，表现为环不闭合。,（二）波改变的电生理基础,在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与波群相反的波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在波群及以该波为主的导联上，波是直立的。,波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“”时相。“”时相（快速复极末期）是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时,形成的机制为在平台期后期（及小部分）的慢通道失活关闭，内流停止，膜电位下降，通过通道（，通道）外流，通道的外流比较恒定且较少，而通道的外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近平衡电位（）时，就愈促使外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（）,心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。,心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环环来表示。这个环经过“两次投影”，便形成了心电图上的波。除极是瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从达到，故波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。,心室肌复极形成向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过酶及泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（），振幅低，因而光点密集。在正常情况下环运行方向应与环的运行方向的最大向量相一致。环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常为。,二、段和波改变的形态学,（一）段改变的形态学 （二）波改变的形态学,（一）段改变的形态学,段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过，向上偏移在肢体导联不超过，在、导联中可达；、导联中很少高于。任何正常心前导联中，段下降不应低于。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。心电图段改变的含义包括抬高、压低、延长和缩短。,正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。心肌缺血早期，可能出现ST段水平延长，超逾0.12S,而且ST-T交接角变锐。这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据（图8-3）。,1、段抬高的形态,（1）大致分以下几种： A、凹面向上型 B、弓背向上型 C、平顶型 D、墓碑型 E、点抬高型（过早复极型） F、新月型 H、巨型,凹面向上型；弓背向上型；平顶型； 斜直向上型；墓碑型,F、点抬高型,（2）诊断标准：点后处段抬高，右胸导联，左胸导联为异常。 （3）临床意义： ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛。 ST 段抬高的诊断标准为，肢体导联两个或两个以上导联ST段抬高0.1mV (1mm)，胸前导联两个或两个以上导联ST段抬高0.2mV(2mm)。缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有对应性ST段下移。 ST段抬高和ST段下移常可见于同一患者的不同导联，ST段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性或继发性改变。有时ST段抬高和ST段下移的程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血。若II、aVF导联ST段抬高的程度与V1-V3导联ST段下移的程度相等，提示下壁和后壁均发生透壁性心肌缺血。（图8-6）,2、段压低的形态,（1）ST段下移的形态：可分为以下五个类型。,A、快速上升连接点型ST段下移（单纯J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段快速升至基线。 B、缓慢上升连接点型ST段下移（近似缺血型J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段缓慢升至基线。一般在J点之后0.08s处测量ST段下移的程度。 C、水平型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始水平下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角900。 D、下垂型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈斜坡形下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角900。 E、假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J点型ST段下移，容易被误诊为病理情况。鉴別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，拋物线中断（PR段延长线与ST段相差0.5mm以上则为病理性，反映心肌缺血（图8-5)。,（2）ST段下移的诊断标准 上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之。一般认为，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV (0.5- 1mm)有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处下移0.2mv（2mm）也有诊断价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉供血不足的程度有一定相关性。,（3）ST段下移的定位诊断价值 ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为左心室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左心室，指向右上偏前，故I、aVL、V4-V6或、aVF导联ST段下移，aVR、V1V3导联ST段轻度抬高。,（4） ST段下移的临床意义 ST段下移反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。典型的下垂型、水平型ST段下移常可作为心肌缺血的诊断依据。,3、要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉,由于冠脉成形术的广泛开展，体表心电图不但应确定梗死部位，还应大致确定梗死相关冠脉以便在术前对治疗方案的选择有所指导，原来的研究重视Q波变化,现在更应重视ST改变(N Engl J Med 2003;348:933-40.)。以下是目前得到公认的依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉的方法：,（1）下壁AMI-右冠病变,下壁由右冠（80%）和左回旋支（20%）供血 右冠病变时,ST向量指向右 (III) ，ST III ST II ，ST I , aVL 1 mm 如伴ST V1提示右冠近端病变及可能有右室梗塞，aVR ST提示右冠近端病变（图1）。,图1：IIISTIIST, avL,l ST 1mm;RBBB+SB,右冠病变。,（2）下壁AMI-左回旋支闭塞,左回旋支闭塞时, ST向量指向左 (II)，ST II ST III ，ST I, aVL 1 mm 左回旋支闭塞,引起侧壁心肌损伤, aVL导联ST段抬高，V1 ,V2 ST提示左廻旋支闭塞伴左后壁梗塞。,（3）右室梗塞-右冠近端阻塞,右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果（表1列出了二者的鉴别方法）。 右室梗塞最敏感的ECG标志是STV4R 1 mm伴直立T波（AMI后12h内）;V1ST常有II, III, aVF ST (III II)也是右室梗塞的重要指标。,表1：右室梗塞,（4）左前降支闭塞（表2，图2,3）,左前降支闭塞：V1, V2和 V3 ST ST向量指向上（ V1, aVL, aVR）； 左前降支近端闭塞：V1 V2V3 ST 及 aVL ST伴aVF 1 mm 左前降支第一对角支分枝后闭塞：V1V2和V3 ST无下壁ST或1 mm 左前降支近端闭塞伴前侧壁梗塞：V1V2V3 ST伴新的RBBB或/及V1Q波,图2 V1-3 ST及 aVL ST伴aVF 1 mm 左前降支近端闭塞。,图3 V1-V3导联ST段压低，伴R波高尖+ II,III,avF T后壁MI 。,表2：左前降支闭塞（Engelen DJ,）,（5）后壁梗塞的诊断（图4）,V1-V3导联ST段压低，伴R波高尖。目前更强调V7-V9导联ST段抬高，是后壁损伤的指标,在J点后60ms,ST段抬高1mm1个导联；Wung等提出后壁AMI的诊断指标，后壁ST段抬高0.5-lmm1个导联。,图4. RBBB伴AMI。STV3-4抬高，II，III，avf Q波。RBBB伴LAHB及PR延长。提示LAD病变。,要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)罪犯冠脉。虽然现在国内外已有一定研究工作,但还有许多不足。建议利用全国心电网，立即进行罪犯血管定位ECG-ST 改变和冠造的对比研究的全国登记工作，经过一定的积累发表我国的心电图定位标准。,（二）波改变的形态学,波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要借助心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成。因此，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起波变化。 一般反映左心室外膜的导联其波应是直立的。凡是波群呈、或型的导联，其波便可能是倒置的。波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。,正常波 正常波升肢长，降支短，波顶圆钝。 高耸波 波是指波异常高尖，波振幅常达以上。高耸波见于急性冠状动脉疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等。 巨大波倒置 波倒置达以上，称为巨大波倒置。见于急性心内膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻滞等。,波低平、平坦、双向或倒置引起波上述改变的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、电张调整性波改变等。 箭头状波 波的升支与降支对称呈箭头状，又称“冠状波”。,1、T波高耸 从理论上讲，T波高耸反映心内膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位。 般认为，肢体导联T波0.5mV(5mm),胸前导联T波 1.0mV (10mm)为T波高耸。但仅凭T波高耸诊断心肌缺血并不可靠，因为正常人V3-V4导联的T波常可高达1.5mV。若高耸的T波呈冠状T或伴有ST段下移、U波倒置，则高度提示心肌缺血。事实上，左心室心内膜下心肌缺血常表现为T波倒置,而非T波高耸。,2、T波倒置 从理论上讲，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位。事实上，临床上常见的左心室心内膜下心肌缺血多表现为T波倒置，这是因为T向量背离左心室，指向右心室，T向量的方向如同ST向量一样，指向右前。因此，、aVL、V4 V6导联T波常呈倒置,而V1 V2、aVR导联T波可相对增高。有时，T波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位。心肌缺血时不一定出现T波倒置，运动试验时有时出现典型的ST 段下移而不伴有T波倒置。无Q波型心肌梗死、心绞痛发作时T波常呈深倒置，可呈典型的冠状T。,3、QRS-T夹角增大 心肌缺血时T向量背离缺血部位，QRS-T夹角增大。额面导联T向量向右下偏移，故导联的T波 I导联的T波，即 TT综合征（I导联以R波为主方有诊断意义）。横面导联T向量向右前偏移，故V1导联的T 波 V5 (V6)导联的T波、即TV1 TV5综合征。这些改变见于冠状动脉供血不足的早期，只能提示诊断，而不能作为确诊的依据（图8-7）。,4、T波伪性改善 急性心肌缺血发作时有时原来倒置的T波转为直立，称为伪性改善或伪正常变化，也可能伴有ST段下移的改善，这可能由于与T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，产生的T向量指向T波倒置的导联，故可使T波转为直立。,心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为冠状T，不论直立或倒置,T波双肢对称,顶端或底端尖锐，呈箭头样。心肌缺血时，冠状T出现的机会不多。在多数场合，T波呈“非特异性改变”，故T波变化对心肌缺血的诊断价值较低。,拇指法则,美国著名的心脏病和心电学学者Marriott, HJ在2008年四月介绍了一个在常规12导心电图上快速识别急性心肌缺血或损伤的一种心电图表现，他称此为心肌缺血心电图的拇指法则（rule of thumb）：他和他的同事发现在绝大多数正常人中V1导联的T波都是倒置的，如若V1导联T波直立，则可能是急性心肌缺血或损伤的心电图表现。一般有以下5种形态：,图：V1导T波直立的5种形态。a.ST-T抬高伴J点抬高；b.ST-T上斜性抬高伴宽大T波；c.ST上斜的J点不抬高，V1-2T波是直立的；d.ST-T显著的上斜性抬高但J点不明显，伴宽大T波；e.对称的倒置T波，可能有透壁梗死.,注意：,大部分医师对其中的a,b,d,e图形都能很好注意，但是对于的图像c常被忽视（图6），而这种图型Wellens等认为可能这是由左前降支近端（LAD）病变引起的，是需高度重视的严重情况TAD/ECG(2008)15。 下图： A. 24 岁,男,伴胸痛时记录。TV1直立（C型）。B. 4天后记录。可见ST-TV2-V4明显改变,图A,图B,Amal Mattu 2008年4月称TV1直立为心前导联T波渐进性失衡Loss of Precordial T-Wave Balance (NTTV1)并总结以下： 1、正常心电图心前导联T波具有渐进性； 2、正常心电图V1T波是倒置或平坦的，但在左室肥大，LBBB时V1T波直立是正常的的； 3、TV1直立是冠心病的明显标记，Manno, et al 等认为是左逥旋支和右冠病变； 4、如TV1TV6， Marriott等认为是前及/或侧壁病变，有84%的特异性，16%的假阳性； 5、TV1直立尤其是新出现的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信号，更可能是很快发展为AMI的一个早期信号； 6、双相的直立TV1（有时可伴TV2-3），并不是T波非特异性改变，而是LAD（左前降支近端）病变的高度特异性的指标！此时最好的处理是尽快PCI.,贰、ST-T改变的分类,ST-T改变的分类,A:病因分类：(1)心脏因素:冠状动脉性ST-T改变有急性冠脉供血不足，慢性冠脉供血不足，心肌梗死；非冠状动脉性ST-T改变有心室肥大，心肌炎，心肌病，心包炎等）(2)非心脏因素：电解质紊乱，药物作用等 B:发生机制分类：原发性ST-T改变(QRS波不增宽，多为病理性）与继发性ST-T改变（QRS波增宽，多为生理性） C:心电图特征分类：特异性ST-T改变与非特异性ST-T改变。前者指ST-T改变的形态特征具有一定的特异性，可提示某种病因，或协助对某种疾病的诊断。后者ST-T改变不具有特异性,一、根据病因分类,（一）正常变异的段和波,正常波 近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达顶峰后下降比较迅速，上下肢不对称。 正向“冠状”波 近来发现早期轻度冠心病，其波双肢对称、波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状波”。根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的，以及随之而来的医源性后遗症，将会给病人带来极大的危害。但是这种波形态的改变，构成了潜在的或实有慢性冠状动脉供血不足的个重要指标。, 综合征 可能是左心室缺血的最早征象。对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现,慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，波向量可偏离左侧，其横面改变可形成 。额面也可出现夹角增大，向量逐渐向右向下，波电轴偏向导正极而背离导联，即成 综合征。有的患者在出现上述情况时，几天后便发生了。通过与心电向量对比表明，有 、者，几乎均伴有心电向量图原发性波异常，其中部分为无症状者,马氏等研究了例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄为冠心病判定组，结果显示 诊断冠心病的敏感性，特异性，准确性.，阳性预测值，对冠心病诊断有重要价值。,正常变异-改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，但由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访，尤其基层医院未开展冠脉造影等技术，心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为。,（二）缺血性-改变,缺血性-改变指段水平型或下斜型压低，波倒置，常见于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病（缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足）等，存在持续性-改变，并各有不同特点。,1、心室肥大与心肌病,（1）左或右心室发生肥大 除极时间延长，复极程序亦随之发生变化，-产生继发性改变。其次是心肌肥大到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成原发性-改变，常称为心肌劳损。表现在以波为主的导联段下移，凸面向上倾斜地进入倒置的波。此型改变有时可出现于左心室肥大，但无波高电压者。,（2）各类心肌病 异常心电图发生率很高，包括改变、房室肥大、病理性波、心律失常等。改变的发生率及其特征不尽一致，具有以下特点： 发生率高，肥厚性心肌病为 ，段水平或低垂样压低，波倒置形似冠状波。心尖肥厚性心肌病、导联出现巨大倒置波，且 。段压低，波增高，扩张性心肌病发生率 ，段呈水平型压低，少数呈上斜型。波低平、双相、倒置，一般较浅，且为非对称性。限制性心肌病的改变缺乏特征性，变化程度轻，以波为主导联波倒置。 可长时间持续存在。 出现的导联广泛。 多伴快速性或缓慢性心律失常。 心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤，引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关。,2、缺血性心肌病,亦称缺血性心肌病综合征，是由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起的心肌供氧和需氧之间不平衡，导致心肌细胞减少，坏死、纤维化、疤痕和心力衰竭的一种疾病。年由等首先命名，年全面阐述后确定为冠心病的一种独立类型；即缺血性心肌病是缺血性心脏病的一个类型，是一种十分常见的心肌病。 本病的心肌病变复杂多样，包括心肌细胞不同的肥大，毛细血管网分布不成比例，微循环障碍，以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺杂存在等。患者冠脉病变严重，支病变占。不同冠脉病变发生率不同，左前降支，左右冠状动脉，左回旋支，如心电图有持续性缺血性改变，在排除了其他可能引发的原因后，则应考虑为本病。,3、糖尿病性心肌病,年提出本病的概念。目前认为心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变，致使心肌广泛缺氧和变性，引起心肌损伤，显示缺血性改变及心室肥大。,4、慢性冠脉供血不足,心肌缺血时复极失去平衡，非缺血区复极向量占优势，平均复极向量背离缺血区，对向异常面的导联波倒置。心肌损伤时，损伤心肌与健康心肌细胞之间产生静息电位差，形成损伤电流导致段压低。慢性冠状动脉供血不足改变纡缓多变，变化程度与预后并不呈平行关系。 有的休息时没有心肌缺血表现，却因严重心绞痛或而死亡，有的常年左胸导联波倒置却生活如常人。其改变有以下特点： 能定出缺血部位，缺血出现导联呈冠脉供血区域性分布，广泛性改变往往不是慢性冠状动脉供血不足。 缺血区域性导联有对应性改变。如、导联段压低波倒置，则、导联段上抬，波高尖；反之亦然。 有动态改变，改变时轻时重，恒定不变的变化一般不是或不是单纯的慢版。 缺血性改变多伴有缓慢性心律失常如病窦、房室传导阻滞。,（三）非冠状动脉粥样硬化性心脏病的段及波改变,在正常心电图中，段可能较等电位线稍高或略低。约正常心电图在、导联可因点抬高使段较等电位线高出（点后处测量）。特别是在窦性心动过缓时尤为明显。交感神经紧张可使某些胸前导联段压低。但任何一个胸前导联的段都不应压低。,一般来说，因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性改变者称为原发性改变，而由于心室除极程序异常引起复极程序出现相继变化者则称为继发性改变。除此之外，发生于其他情况下的改变，称为非特异性改变。,临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，-由量到质的改变，即波由直立至倒置、段由平直延伸至段压低，易与非冠脉病的-改变混淆在一起。 临床判断心电图的段及波是否异常，不能单靠一帧或一次心电图所见而做出诊断。更重要的应全面结合临床表现及观察有无动态改变，寻找或对比以往心电图所见。非冠状动脉粥样硬化性心脏病的段及波改变概述如下。,1、心脏神经综合征,以女性年轻者居多，出现轻微-改变，以下壁或左前胸导联波低平或倒置，站立时波倒置更明显。由于交感神经兴奋性增高，受体过敏，经口服或静脉注射心得安后可恢复正常。,2、正常变异的两点半症候群,有报道个别正常人由于额面波向量指向时钟上的点位置上，波群向量指联、导联的波倒置，称之谓正常变异的两点半症候群。,3、持续幼年型波,表现为原来在儿童期间的 导联波倒置一直持续到成年人。在胸壁塌陷者亦可出现，正常人发生率 。可能无肺组织掩盖的“心脏切迹”区所致，深吸气或口服钾盐可使倒置波转为直立。,4、交感神经张力增高,如过度换气可引起一过性波倒置，因交感神经兴奋使心室复极延长，复极不同步所致。室复极梯度下降，的角度增宽亦与交感神经兴奋性增加有关。还有餐后波振幅减低或倒置，可能与交感神经兴奋有关。,5、早期复极及早期复极综合征,可能与迷走神经张力增高有关。有人认为其段抬高属于正常变异，早期复极可引起过度段偏移，由于某些心外膜部位心室肌动作电位缩短，也就是心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极，普通人群发生率约为 ，男性较多，随年龄增长发生率下降。过度换气可使波倒置加深，运动可使大多数人段回到基线。段抬高可持续数天至数年不变。伴有胸痛者易误诊为段抬高型急性冠脉综合征而行冠脉造影或溶栓治疗。,6、高血钾及低血钾,血钾浓度超过时，可有高、尖、窄及锐升的波，多出现在胸前导联，这种因心肌除极、不同步引起的复极异常，间期正常有别于超急期心肌梗死的高尖波。低血钾引起的心室复极延迟，严重时动作电位平台缩短（相变陡），表现波低平或倒置，段压低，波振幅增高等。其程度与血钾浓度相关，追问病史有引起低血钾的病因。,7、钙、镁离子的影响,钙离子浓度变化主要影响段的时限，段水平延长从而影响间期。低血镁、高血镁无特征性心电图改变，低镁可加强低血钙或低血钾的心电图段或波异常。,8、药物对波的影响,洋地黄作用 可直接作用于心室肌，影响心室肌复极过程，改变动作电位曲线形态，形成特征性的-改变：即段呈下斜型压低，波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈鱼钩样改变。当段压低明显时，波可变倒置。心电图检查时应详细询问用药史。慢作用制剂可持续周，剂量与-改变程度无相关性。,胺碘酮 对心室复极的影响 一般发生于应用负荷量后，甚或数周才达峰值，呈波增宽有切迹可伴有显著波。延长显示胺碘酮已产生作用。,酚噻嗪类、三环类抗抑郁药 如酚噻嗪类对心室复极的电生理作用类同于奎尼丁，常见波增宽、低平、有切迹或倒置，波显著，延长。硫利江苏实用心电学杂志 年第卷第期 达嗪比氯丙嗪多见。三环类抗抑郁药引起心室复极改变与酚噻嗪相似，但程度较轻。,9、心肌肥厚,由于单纯的左室、右室或双心室肥厚，心电图改变不一，其中以高血压和单纯左侧瓣膜性心脏病引起的左室肥大较明显且常见。多数病例先出现相应导联的波群的高电压后才有波的改变，由于心室肌肥厚，由心内膜开始复极，即所谓的“继发性”改变。波的改变方向与波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和额面引起夹角增宽。形成一个典型的“左心室劳损”心电图表现。典型的改变是左胸前导联段凸面向上型压低和波倒置，右胸导联有相应的段抬高和波高耸。但当心肌肥厚达到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成“原发性”变化，即损伤组织与正常极化组织间的损伤电流。如心外膜损伤可引起段抬高与基线压低；而心内膜损伤则使段压低与基线抬高。此时应加以区别。心肌肥厚引起改变，段多为斜形凸面向上下移，波窄而不对称，无动态改变，多不延长，多伴左胸导联高电压。,10、心肌病引起的-波改变,（1）肥厚型心肌病 一组尸检报告的病例段呈水平型、下垂型压低，约有波倒置似“冠状波”。巨大倒置波（）常见于心尖肥厚型心肌病。改变以导联最明显或；段呈水平型压低。心尖肥厚型巨大倒置波深而略不对称，常伴同导联高振幅的波及段明显下移，波多无动态演变。,（2）扩张型心肌病,由于心肌纤维化、室内传导阻滞或心脏转位更常见是波群时限延长，异常波，-波改变多为非特异性。,（3）限制型心肌病,-波改变亦缺乏特征性。,（4）应激性心肌病,发病与突发的明显心理或躯体应激情况导致血浆中儿茶酚胺等应激物质水平明显增高有关。临床表现为突发的心绞痛样胸痛，典型心电图呈段抬高，广泛波倒置或伴异常波。心脏超声显示相对广泛的室壁运动减弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脉造影正常。由于广泛心室肌顿抑，一般数日或数周后临床症状及心电图可完全恢复。应与急性冠脉综合征相鉴别。,（5）心动过速心肌病,心动过速发作时间过久可发生段压低伴或不伴波低平、倒置。如在有冠脉狭窄病变基础上，心动过速发作时短时间内（数分钟）即可出现相对应导联的段压低或伴波倒置,（6）致心律失常性右室心肌病,常以完全或不完全右束支阻滞伴右胸导联波倒置，部分病人可有波群终末的波。,（7）心肌炎,病毒感染及感染较为常见，以较广泛改变及传导障碍更常见。,（8）获得性免疫缺陷综合征（）,亦可出现分特异性-改变。,11、二尖瓣脱垂综合征,常发生在左胸前导联或下壁导联（更多在导联）波倒置或有切迹，易发生窦性或房性心律失常。应用受体阻滞剂可使倒置波直立。,12、综合征,、导联段抬高，呈下斜型或马鞍型，两种形态可单独或混和出现。多、导联为下斜型，导联呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滞。心电图表现多变、有频率依赖、药物影响及隐匿的特点。,13、急性心包炎,急性心包炎、心包积液对心肌的压力或炎症纤维素对心肌表面的“损伤”产生了损伤电流。损伤仅限于心外膜下较薄的一层心肌，心包炎时段向量方向指向前下，和波群向量相似，额面向量多在之间，段改变多数是除及或导联段压低外，其余导联段均抬高。心包炎时波向量指向右、上、后，因此，急性期当段回到基线时原来直立波可能为低平、倒置的演变。随病程转归段和波均可恢复正常。如发展为慢性过程或是缩窄性心包炎时，仅遗留波倒置。与心肌缺血不同，一般倒置波的最低点与波终点间的间期不延长，间期正常。,14、呼吸系统疾病,包括肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亚急性肺动脉栓塞导致急剧肺小动脉阻力增加及肺动脉高压，使右心室、右心房负荷过重、扩张，产生额面电轴指向右及顺钟向转位。可出现、 型改变，伴不全性或完全右束支阻滞及心脏复极改变。,15、中枢神经系统疾病,脑血管意外中的蛛网膜下腔、颅内出血、急性脑梗死、颅内损伤、大脑静脉血栓、神经外科术后及脑肿瘤、感染等均可出现改变。典型的改变多为左胸导联有深而倒置波，可与波融合成宽大波，演变迅速，数日可自行消失。有时仅有轻度的复极异常。可发生各种心律失常，易误诊为器质性心脏病。脑血管病心电图改变的机制可能由于应激引起大量儿茶酚胺释放直接损害心肌，或因左或右星状交感神经节、下丘脑交感神经节刺激失衡引起波向量改变。又称为或交感介导性波。,16、内分泌疾病,可导致心血管系统某些结构及功能改变，直接或间接影响心脏电活动，常见的有以下几种情况。,（1）甲状腺功能减退,可能由于心内和心外黏液性物质的短路效应，引起复极异常。心电图表现为波振幅降低、平坦甚或酷似心肌缺血的-波改变及深倒置的波，伴波群低电压和窦性心动过缓,（2）甲状腺功能亢进,据报道约的甲状腺功能亢进有非特异性-改变，表现为段压低、波平坦或倒置，多数是一过性的。,（3）嗜铬细胞瘤,该病由于高血压、心肌缺血或血中儿茶酚胺过多导致“儿茶酚胺心肌病变”引起心电图异常。类似高血压或心肌缺血的-波改变。,17、消化系统疾患,急腹症患者如急性胰腺炎（多是坏死性）、急性胆囊炎伴或不伴感染性休克，胃溃疡患者进行迷走神经切除术后，因自主神经中枢受刺激后，大量儿茶酚胺释放入血中，出现、导联巨大波倒置伴或不伴段抬高或压低。,18、电张调节性波变化,发生在心室除极顺序异常消失后，波变化仍然存在，并持续一段时间后自行恢复。多发生在心动过速或安装起搏器后，倒置波分布的导联取决于起搏部位，右心室、心内膜起搏表现在、导联，左心室起搏时、导联波倒置。倒置程度与持续时间，取决于起搏刺激的强度与起搏时间。,19、其他,其他疾病如严重贫血、严重胸廓畸形、漏斗胸、肿瘤放疗、化疗、饱餐、体位改变、过度换气以及情绪波动等均会引起非特异-波改变。,二、根据发生机制分类,1. 原发性ST-T改变 由于心肌本身原因使心室复极异常而引起的心电图ST-T发生改变 2. 继发性ST-T改变 因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T改变 主要见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征等,（一）原发性ST-T改变,心内膜下心肌缺血 内膜面复极延迟,1、ST段压低 1.0 mm depression Downsloping: Very predictive Horizontal: Very predictive Upsloping: Predictive if angina present 2.0 mm depression Usually indicative of ischemia 2、T波对称高耸,心内膜下心肌缺血时T波改变,心外膜下/透壁心肌缺血,1、ST段抬高平台期损伤电流朝向心外膜 2、T对称倒置、低平或双向反向复极,心外膜下心肌缺血T波改变,ST-T镜像改变,心梗后ST再次抬高,急性心包炎 室壁瘤（前壁多见） 室壁运动异常 梗死延展或再梗死 冠脉痉挛,急性心包炎,ST elevation Due to subepicardial myocarditis (injury) Upward concave rather than convexi Diffuse rather than localized Absent aVR Often absent V1,急性心包炎,室壁瘤,变异性心绞痛,早复极综合征,Benign early repolarization,Young black adults Mid-lateral precordial leads most common J-point elevated above baseline forming notch at junction of R and S waves High take-off of ST segment Upward concavity of ST segment Symmetrical, upright, often large, T-waves,洋地黄效应,shortened QT interval characteristic down-sloping ST depression, reverse tick appearence, (shown here in leads V5 and V6),高血钾,低血钾,低钙血症,窦性心动过速,房颤伴快速心室率,阵发性室上速,（二）继发性ST-T改变,右束支传导阻滞,左束支传导阻滞,左室肥厚,右室肥厚,急性肺栓塞,预激综合征,室速,心室起搏心律,室性早搏,室性逸搏,（三）混合型ST-T改变,心梗伴左束支传导阻滞,AMI in LBBB,Concordant ST segment elevation 1mm ST segment depression 1mm in V1V2V3 Discordant ST segment elevation 5mm,心梗伴右束支传导阻滞,（四）自主神经对ST-T的影响,交感神经介导性巨大倒置T 波 Niagara瀑布样T波,1、交感神经过度兴奋的情况下心电图可出现巨大倒置的T 波（三个以上导联T 波幅度1mV。 2、可见于各种颅脑疾病，以蛛网膜下腔出血最常见，还见于阿斯综合征发作后及其他各种伴发交感神经过度兴奋的疾病。 3、典型者仅见于部分患者,而更多出现的是T 波低平、顿挫等轻度复极异常,除此还可能伴有QTc 间期的延长和ST 段下移等表现。,Niagara瀑布样T波,三种不同类型的巨大倒置T 波的鉴别,缺血性巨大倒置T波,心肌肥厚性巨大倒置T波,三、根据心电图形态特征分类,（一）特异性ST-T改变 缺血型ST段下移 心电图特点： ST呈水平型或下斜型下移0.05mV ST段与T波有明确的分界点 下移的ST段持续时间0.08s 多见于冠状动脉供血不足、心绞痛,2. 缺血型T波改变 心电图表现： 双肢对称 底部变窄 不论直立还是倒置，顶端变尖 T波与ST段分界明显 多见于心肌缺血、亚急性心肌梗死,3. 损伤型ST段抬高 ST段呈弓背向上显著抬高，见于变异型心绞痛、心肌梗死急性期,4. 单向曲线 ST段弓背向上抬高，与其后的T波相融合，似红旗招展，见于心肌梗死急性期较早阶段,5. ST-T鱼钩状改变 以R波为主的导联ST呈下斜型下降，T波呈负正双向或倒置，Q-T间期缩短，见于洋地黄类药物作用,6. 帐篷状T波 T波双肢对称基底部变窄波顶变尖，似帐篷样，见于高血钾,7. 继发性ST-T改变 QRS波群形态有异常改变同时，出现ST-T改变： 以R波为主导联ST段下移T波低平、负正双向或者倒置 以S波为主导联ST段抬高、 T波直立 见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征,（二）非特异性ST-T改变 ST-T改变超出正常范围，但其形态不具备特异性，不能据此判断某种疾病的ST-T改变,叁、ST-T改变的临床意义,一、特异性ST-T改变的临床意义,1、缺血性ST段下移：包括水平型或下斜型下移(不包括上斜型）。多见于冠状动脉供血不足、心绞痛。上斜型特异性不强，可见于正常人、