过敏性休克.ppt

急诊科 李刚,过敏性性休克的诊断及处理,休克（Shock） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍 至衰竭的病理过程,病理生理机制,病理生理改变,微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC,释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍,炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤,MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损,微循环改变,体液代谢改变,炎症介质释放,重要器官继发损害,病理生理机制 始动环节,休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期),休克期 (淤血性缺氧期、失代偿期),休克晚期 (微循环衰竭期、难治期),病理生理机制 分期,原 始病 因,有效循环 血容量,微循环缺 血,微循环淤 滞,微循环衰 竭,细胞损坏器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压,顽固性低血压,MOF,休克期,休克期,休克期,病理生理机制 分 期,前括约肌,后括约肌,毛细血管网,动静脉短路,只出不进,微循环收缩期,少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧,微循环扩张期：灌多于流，血液淤滞,灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧,灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧,微循环衰竭期：不灌不流，血液高凝,血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动,临床特点,过敏性休克定义,过敏性休克（Anaphylactic shock）是某些抗原性物质进入已致敏的机体，通过强烈免疫应答机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器症候群。机体反应性、抗原进入量及途径等决定过敏性休克的轻重程度。,常 见 抗 原,异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白,药 物 抗生素 局麻药 诊断性制 剂 化学试剂,过敏性休克,绝大多数过敏性休克是典型的型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现 外源性抗原物质进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体 IgE的产量个体差异性大 IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的型变态反应 释放的各种组胺、血小板激活因子等造成多器官水肿、渗出等临床表现,病理生理机制,急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿 、内脏充血、肺间质水肿与出血 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润 约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润 少数病例还可有消化道出血等,病理表现,临床表现,本病大都猝然发生；约半数患者在接受致敏原5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。 休克表现，血压急剧下降到80/50 mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷 休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状,相关症状,常见症状 1.皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现打喷嚏、流清水样鼻涕、声音嘶哑、甚而影响呼吸。,常见症状 2.呼吸道阻塞症状是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现胸闷、 憋气、紫绀 、 喉头堵塞感 、气急、喘鸣，以致因窒息而死亡。,相关症状,相关症状,常见症状 3.循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者可并发心肌梗塞。,常见症状 4.意识的改变 部分患者先出现濒死恐惧感，烦躁不安和头晕； 随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生昏迷；还可以发生四肢抽搐、肢体强直等。 5.其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。,相关症状,过敏性休克,诊断 本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受抗原性物质或某种药物（尤其是注射后） ，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。 过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。,鉴别诊断（一）,血管迷走性晕厥（vasovagal collapse） 患者常有面色苍白、恶心、出冷汗等迷走神经兴奋症状，继而可晕厥，易被误诊为过敏性休克。多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。但此症无瘙痒或皮疹，晕厥经平卧后立即好转，也可表现为血压低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。 血管迷走性晕厥可用阿托品、多巴胺等药物治疗。,鉴别诊断（二）,遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传性疾病。患者可在一些非特异性因素（如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，往往病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。,过敏性休克的预防,详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。 尽量减少注射用药，尽量采用口服制剂。 使用可致过敏药物前，需先行过敏试验，且试验液必须新鲜配制，试验液浓度与注射剂量要准确。 在做过敏试验和注射用药前均需做好急救的准备工作（备好肾上腺素和注射器等）。 试验结果阳性者，禁止使用此种药物。 对过敏体质病人在接受有诱发过敏可能的药物（如碘造影剂）前，应先使用抗组胺药物或糖皮质激素类药物。注射用药后须观察30分钟，以防迟发性反应。并注意观察病人局部和全身反应，倾听病人主诉。,抢救措施,一、立即停止接触的过敏原，就地抢救： 病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温，在病人未脱离危险前不宜搬动；密切观察体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。,二、给予抗过敏药物： 立即肌肉注射0.1%肾上腺素0.31.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可重复数次，直至脱离危险。肾上腺素能通过受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分I型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物 地塞米松510mg，氢化可的松200mg加0.9%生理盐水10ml静推或加入0.9%NS100ml内静滴 抗组织胺类药物：选用异丙嗪2550mg或苯海拉明40mg，肌内注射,抢救措施,Epinephrine in a dose of 0.01 mg/kg of a 1:1,000 (1mg/mL) solution injected promptly by the intramuscular route is effective and safe in the initial treatment of anaphylaxis. In other anaphylaxis scenarios, this low first-aid dose is unlikely to be effective. For example, if shock is imminent or has already developed, epinephrine needs to be given by slow intravenous infusion, ideally with the dose titrated according to noninvasive continuous monitoring of cardiac rate and function. If cardiac arrest is imminent or has already occurred, an intravenous bolus dose of epinephrine is indicated; however, in other anaphylaxis scenarios, this route of administration should be avoided, for the reasons listed below.,Epinephrine,三、抗休克治疗： 快速补液。有效循环血量10min内可丢失50%。0.9%N.S5-10ml/kg/5-10min; 0.9%N.S500-1000ml/30min，3000-4000ml/24h 如血压仍不回升，须立即去甲肾上腺素1-2ml入0.9%N.S250m1-500ml内静脉输入，或多巴胺应用。根据血压调节用量 加