生产环境与健康.ppt

1,第三章 生产环境与健康,2,第一节 职业性有害因素与职业性损害,一.职业性有害因素 (occupational hazard) 1.概念：在劳动条件（生产过程、劳动过程、生产环境）中存在的可直接危害劳动者健康的因素。,3,2.职业性有害因素的来源和分类：,（一）：生产过程中的有害因素 1.化学因素： (1)生产性毒物：Pb, Hg, co, 苯，有机磷农药 (2)生产性粉尘：矽尘，石棉尘，有机粉尘 2.物理因素： (1)异常气象条件 (2)异常气压 如减压病 (3)噪声、振动 (4)电离辐射、非电离辐射 3.生物因素： 细菌、真菌、病毒，如附于皮毛上的碳疽杆菌、甘蔗上的霉菌,4,（二）劳动过程中的有害因素： 1、劳动组织和制度不合理 2、职业性精神紧张 3、劳动强度过大：特殊人群（孕妇，童工） 4、节奏过快：产生工伤 5、不良操作体位：引进生产设备，外国人与中国人身材差别 职业紧张因素是导致常见疾病发病率增高、工伤事故发生率增高及“过劳死”发生率增高的主要原因,5,（三）生产环境中的有害因素： 1、自然环境中的有害因素 2、厂房建筑与布局不合理 3、不合理的生产过程中的有害因素所造成的环境污染,6,二职业性损害 (occupational adverse effect) 1.概念：由职业性有害因素对人体健康所造成的不良影响。,2.分类 职业病 工作有关疾病 职业性外伤,7,(一) 职业病 occupational disease 概念：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病称为职业病。 1. 职业病的范围 在立法意义上，职业病指政府行政部门所规定的法定职业病。 在国外职业病也称需赔偿的疾病compensable disease.,8,1984年，职业病诊断管理办法 1987年，职业病范围和职业病患者处理 办法的规定 1988年，职业病报告办法 2002年，中华人民共和国职业病防治法,9,2002年4月，我国公布的 职业病目录：十大类115种,10,我国法定职业病的种类和名单 序号 法定职业病的种类 数量 1 尘肺 13 2 职业性放射性疾病 11 3 职业中毒 56 4 物理因素所致职业病 5 5 生物因素所致职业病 3 6 职业性皮肤病 8 7 职业性眼病 3 8 职业性耳鼻喉口腔疾病 3 9 职业性肿瘤 8 10 其他职业病 5,11,2.职业病的特点,1) 病因明确 2) 病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系 3) 发病群体性 4) 大多数早期发现预后好 5) 多数无特效疗法，以预防为主,12, 3职业病的诊断和处理 职业病的诊断必须根据国家颁布的职业病诊断标准及有关规定进行诊断。 职业病的诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，并由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。作出诊断后必须向当事人出具职业病诊断证明书；并按规定向所在地区卫生行政部门报告。 劳动者可以选择用人单位所在地或本人居住地的职业病诊断机构进行诊断。,13,职业病诊断依据 （1）职业史 确定职业病的重要前提，内容包括： 患者的工种、工龄 接触有害因素的情况：种类、时间和剂量，接触方式和防护措施使用等情况； 症状出现时间 同工种其他人患病情况 非职业性接触和其他生活情况,14,（2）生产环境的劳动卫生调查 包括工艺流程、操作方法、环境卫生条件、防护措施及其使用效果等一般情况，车间中职业性有害因素的种类、特点、水平。,15,（3）临床表现 其症状和体征是否符合某一职业病的特征，特别要注意早期典型的症状与体征。,16,（4）实验室检查或特殊检查 生物材料中毒物、代谢产物的含量和生化指标的测定； X线胸片； 噪声作业工人的听力测定等。 可提供有害因素引起机体功能性或器质性病理改变的证据。,17,职业病处理 1）对患者及时有效的治疗 2）落实职业病患者应享有的各种待遇,18,（二）工作有关疾病（work-related disease）,又称职业性多发病，是由于职业性有害因素使职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或已患疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。,19,（1）工作有关疾病的特点, 病因往往是多因素的，职业性有害因素是该 病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素 由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴 露或病情加重 控制职业性有害因素，改善工作环境，可减 少工作有关疾病的发生 不属于法定职业病,20,（2）常见的工作有关疾病, 肺部疾病： 慢支、肺气肿 骨骼及软组织损伤： 腰背痛、肩颈痛 心血管疾病： 二硫化碳和一氧化碳导致的 冠心病 生殖功能紊乱： 铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产 消化道疾病： 消化不良、溃疡,21,职业特征（occupational stigma）,有些作用轻微的职业性有害因素，虽然 有时不致于引起病理损害，但可引起一些体 表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改 变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种 代偿性或适应性变化，称为职业特征。,22,（三） 职业性外伤（occupational injury）,又称工伤，是指工作过程中存在的危险因素使人体组织结构或功能受到损失，并使受伤人员立即中断工作的一切伤亡。,23,第二节 职业性中毒,指劳动者在职业活动中，组织器官受到工作场所毒物的毒作用而引起的功能性和器质性疾病。,24,一、铅中毒,25,（一）理化特性 柔软，略带灰白色的重金属 密度11.3 熔点327 沸点1525 不溶于水，可溶于酸 Pb 蒸气 Pb2O烟雾 铅烟,400-500,O2,26,1.工业生产： 铅锌矿的开采及冶炼 蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉 含铅油漆的生产与使用 制造电缆和铅管 铅化合物的使用和生产 电力与电子行业（保险丝，含铅焊锡）,（二）接触机会,27,铅壶烫酒 过量使用或滥用含铅药物 误食铅化合物污染的食物,2.非职业性接触：,28,1.吸收,（三）毒理,铅,呼吸道,PbO 血,肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用,(40%),消化道,肝,胆汁,肠,粪便,（5%10%）,皮肤（主要为有机铅）,部分,29,2.分布,铅,血循环,大部分与红细胞结合,初期,后期,血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4,肝 肾 脾 肺 皮 肤,骨(90-95） 毛发 牙齿,小部分在血浆,诱 因,30,3.排泄,主要途径：肾脏 尿 （每天约2080 g/天） 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经,母体,胎盘,胎儿,乳汁,婴儿,31,4.毒作用机理,（1）血液和造血系统 1）卟啉代谢障碍,32,铅中毒病人出现的异常血红素前体 ALA升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 (红细胞),琥珀酰辅酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原III 粪卟啉原氧化酶 原卟啉 Fe2+ 亚铁络合酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白,Pb,Pb,图4-1 铅对血红素合成影响的示意图,线粒体,胞质内,卟胆原,33,2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。,34,(2)消化系统影响 1）Pb 小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。 2）Pb体内唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。,35,（3）神经系统 1）PbN.S大脑皮层兴奋抑制过程失调神衰症候群周围神经炎中毒性脑病 2）Pb 神经鞘细胞 神经节段下性脱髓鞘 垂腕。,36,4.肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。,37, （四）临床表现,1.急性中毒：多由消化道摄入引起 面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、 腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。 严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、 抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。,38,1）神经系统 中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、 食欲不振、肌肉和关节酸痛,周围神经病,铅中毒性脑病:在我国不多见,2.慢性中毒(生产中多见),感觉型：肢端麻木，呈手套 或袜套样感觉障碍 运动型：握力,伸肌无力, 重者可出现“垂腕” 混合型： 既有感觉障碍，又 有运动障碍。,39,2）消化系统 （1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 （2）铅绞痛（lead colic）: 中或重度急、慢性中毒时有发生,铅绞痛特点： 突然发作，剧烈难忍，也可为持续性 的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数 在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面 色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血 压升高和眼底动脉痉挛。 体查时，腹部平软，无固定压痛点。 Pb绞痛必需与急腹症鉴别,40,（3）铅线,41,3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、 网织、碱粒红细胞增多 4）其他症状 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋 白、红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒,42,（五）实验室检查 1体内铅负荷测定 （1）血铅：正常上限值是2.41mol/L（50g/dL）； （2）尿铅：正常上限值是0.39mol/L（0.08 mg/L） 或0.48mol/24h（0.1 mg/24h）。,43,2血液学指标 红细胞计数和血红蛋白测定 3血液生化指标 （1）尿-ALA测定：正常上限值是30.5mol/L （4 mg/L）或45.8mol/24h（6mg/24h）； （2）尿中粪卟啉测定：正常上限值是（+）； （3）FEP、ZPP：正常上限值分别为2.31mol/L （130g/dL）和2.08mol/L（130g/dL）。,44,4神经系统检查指标 肌电图、脑电图等、神经毒理学测定 （神经行为核心测试组合,45,（六）诊断 主要根据铅作业接触史，作业现场调查和铅烟、铅尘测定以及患者的临床表现，实验室检查结果综合分析，依据我国现行职业性慢性铅中毒诊断及分级标准（GB11504-89）进行诊断，还应注意有关的鉴别诊断。,46,有密切铅接触史，但临床表现不显著或根据常规尿铅检查不易分析判断时，可酌情采用依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）进行诊断性驱铅试验。,47,（七）治疗 病因治疗：驱铅治疗，目前常用的药物主要是金 属络合剂依地酸二钠钙 对症治疗 支持治疗,48,二、 汞（mercury, Hg）,49,（一）理化特性 银白色液态金属 熔点-38.7，沸点357 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 常温下可蒸发，汞蒸气具有高度弥散性，蒸气比重大，易沉积在空气的下方 表面张力大,附着力强，地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。 粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。,50,汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材的制作或维修制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等 化学工业、军工生产（雷汞(Hg(CNO)21/2H2O)用于制造雷管 ） 口腔医学（以银汞齐填补龋齿） 冶金工业中用汞齐法提取贵重金属 照相、药物制造 滥用含汞偏方、单方（朱砂） 含汞化妆品的使用,（二）接触机会,51,1.吸收,（三）毒理,汞,呼吸道,血,消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起（金属汞吸收率为1%；有机汞可达90% ）,皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收,（75%）,52,2.分布,汞,血循环,与血浆蛋白结合,初期,数小时后,全身各器官,肾脏（主要） 其次是肝、心、 神经系统（小脑、脑干等）,扩散性,亲脂性,血脑屏障 胎盘,53,主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：约60天,3.排泄,54,4.毒作用机理 1）毒效应基础：,Hg+酶,SH,SH,酶,S,S,Hg,硫醇盐,55,唾液腺,过度兴奋,HgS,沉着在牙龈,衰竭,色素沉着即“汞线”,刺激粘膜,汞,血管和内 脏感受器,刺激大脑皮层,体内,流涎,炎症,细胞坏 死溃烂,唾液腺 分泌增加,与口腔中的,含 S 物 质 结 合,56, （四）临床表现,1.急性中毒 （1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（1mg/m3 ） 1）神经系统及全身症状 2）口腔-牙龈炎 流涎、齿龈肿痛渗血 3）汞毒性皮炎 4）间质性肺炎发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。 5）急性胃肠炎 6）肾功能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、 管型,57,（2）口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 急性肾功能衰竭,58,2.慢性中毒 初期表现类神经征，进一步发展可出现特征性表现： 1）易兴奋症 主要表现为精神症状和性格改变 如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。,59,2）震颤 意向性震颤（即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。“三颤”） 细小震颤粗大抖动 局部全身 3）口腔牙龈炎 流涎、牙龈酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。 4）其他 肾脏、生殖功能、皮肤等损害。,60,（五）实验室检查 主要以尿汞作为体内汞负荷量的判断指标 尿汞正常上限值是： 250nmol/L（0.05mg/L）（双硫腙法） 100nmol/L（0.01mg/L）（冷原子吸收法） 也可进行血汞和发汞的测定。,61,（六）诊断 主要根据汞作业接触史、相应临床症状和体征及 实验室检查结果、作业现场调查和空气中汞浓度 测定综合分析，依据我国现行职业性慢性汞中毒 诊断标准进行诊断。 并应注意排除一些相似的疾病，如其他原因引起 的震颤和其他的精神、神经病患者等。,62,诊断分级通常分为四级:,1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约24倍。 2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。 3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。 4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。,63,（七）治疗 1、驱汞治疗：首选药物是二巯基丙磺酸钠0.125- 025g，im，1次/日，连用3d，间歇4d为一疗程，一般34个疗程。 对汞中毒性肾损害患者：尿量在400ml/d，方可使用。,64, 口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙 震颤可用心得安、安坦 大量补充Vit类药物,2.对症治疗,65,第三节 生产性粉尘与职业性肺疾患,66,一、生产性粉尘概述,（一）概念 在生产过程中产生并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒，可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。,67,（二）来源 固体物质的粉碎 粉末状物质的加工 物质的不完全燃烧 物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集,68,（三）生产性粉尘的分类,无机粉尘 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等 有机粉尘 动物性粉尘：皮毛、丝等 植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等 混合性粉尘（多见） 煤矽尘、电焊烟尘等,69,（四）粉尘的理化特性及卫生学意义,1化学组成、浓度和接尘时间 化学成分决定其危害性质； 浓度和接尘时间与危害程度呈正相关,70,2粉尘分散度,定义 物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（m）的数量或质量组成百分比来表示 卫生学意义 分散度越高，比表面积（单位体积或单位质量的颗粒的总表面积）越大，生物活性越高，危害越大； 分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入； 粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。,71,不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留,呼吸性粉尘,15m可吸入性粉尘,15m非吸入性粉尘,72,3其他理化特性,粉尘密度 影响沉降速度。 硬度 溶解度 荷电性 影响沉降速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。 爆炸性,73,（五）生产性粉尘对健康的影响,1生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 阻留机制 撞击 截留 重力沉积 静电沉积 布朗运动 防御和清除机制 呼吸道特殊的解剖结构 粘液纤毛系统 肺泡巨噬细胞的吞噬作用,74,2粉尘所致疾患,（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等 （2）呼吸系统疾患 尘肺（pneumoconiosis） 粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病） 有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等 粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病） 呼吸系统肿瘤 （3）急慢性中毒,75,3尘肺（pneumoconiosis）, 定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。,煤工的尘肺标本,76,分类（按病因） 矽肺：矽尘（游离 SiO2 含量10） 硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等） 炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等 混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘 金属尘肺：铝、铁尘肺等 12种法定尘肺（2002年职业病目录） 矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。,77,矽肺概念 P292 （一）矽尘 含游离SiO2 10以上，以石英（游离SiO2 99）为代表 游离SiO2含量越高，致病能力越强 游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同 结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土） 磷石英方石英石英柯石英超石英,石英,玛瑙,硅藻土,二、矽肺（silicosis）,78,（二） 矽肺类型发病时间分,矽肺是一种慢性进行性疾病，发病较缓慢，多在1520年后才发病。 速发型矽肺：少数人持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经12年就可发展为矽肺。 晚发型矽肺：短时间接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X胸片未显示矽肺改变，然而经过若干年后被诊断为矽肺。,79,（二）矽肺的发病机制,1尘细胞的损伤和死亡 巨噬细胞吞噬崩解死亡尘粒被再吞噬崩解是发病的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制 硅烷醇基团 损伤细胞膜 脂质过氧化,80,2胶原纤维的增生和矽结节形成,型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维 胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件 细胞因子网络调控纤维化进程 免疫反应参与矽结节的形成,81,（三）矽肺的病理改变-肉眼观察,肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节,矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合,胸膜下见多个矽结节,82,（三）矽肺的病理改变-矽结节,典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维,正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。,83,（四） 临床表现,(1) 症状体征 无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系 早期一般无明显症状，随病情进展或有合并症时可出现气短、咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛、心悸等症状，并逐渐加重。合并肺气肿及肺心病时则可有明显的相应体征。 (2) 肺功能改变 早期肺功能多正常，晚期肺活量降低、最大通气量减少等 (3) X线胸片表现矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据 小阴影和大阴影 肺门改变 肺纹理改变 肺气肿 胸膜改变,84,矽肺的 X线胸片表现,85,矽肺的 X线胸片表现,矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。,86,矽肺的并发症,肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点： 1发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 2疗效不好、愈后差。 3诊断困难。 肺心病 长期反复咳嗽、咳痰。每到寒冷季节病情加重，咳嗽加剧，痰量增多、变浓或呈黄色。上楼梯或快步走路时，感觉气短；甚至在休息时也可出现心悸气短。指端、口唇及口唇四周呈青紫色。心率加快，心律不齐。严重时出现呼吸衰竭、心力衰竭等。 肺 炎 自发性气胸1.突然发生胸痛，呼吸困难，胸闷，严重者烦躁不安、大汗、紫绀，呼吸加快，脉搏细速，甚至休克。 2.气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱或消失，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱。,87,（五）矽肺的诊断,根据尘肺病诊断标准（GBZ70-2002），诊断依据包括： 含游离SiO2粉尘接触史 职业卫生调查资料 质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片 临床表现 实验室检查 诊断分期 无尘肺（） 一期矽肺（） 二期矽肺（） 三期矽肺（）,88,矽肺诊断分期标准,（1）无尘肺（代号0） a)0：X射线胸片无尘肺表现； b）0：胸片表现尚不够诊断为“”者； （2）一期尘肺（代号） a） :有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少 达到2个肺区； b ） ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围4 超 过个肺区；或有总体密集度2级的小阴 影，分布范围过达到4个肺区；,89,（3）二期尘肺（代号） a） :有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过 4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分 布范围达到4个肺区； b ） +:有总体密集度为3级的小阴影，分布范围 超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影， 但尚不够定为“”者； （4）三期尘肺（代号 ） a） ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径 不小于10mm; b） ：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的 总和超过右上肺区面积者。,90,（六）矽肺的治疗与处理,矽肺尚无特效的药物和治疗方法。 一经诊断，即调离接尘岗位 采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等） 治疗药物：常用者有克矽平、柠檬酸铝、磷酸哌喹、羟基哌喹、汉防己甲素等，可起到延缓病情进展和减轻症状的作用， 预防肺结核 大容量肺泡灌洗术,91,（七）预防措施,1法律措施 中华人民共和国职业病防治法（2002，全国人大常委会） 中华人民共和国尘肺病防治条例（1987，国务院） 工业企业设计卫生标准（GBZ1-2002） 工作场所有害因素职业接触限值（GBZ2-2002） 其他法规规章 2组织措施 加强领导和宣传教育 加强防尘设备的管理和维修,八字方针：革 水 密 风 教 管 护 查,92,3技术措施 技术改革 湿式作业（水） 密闭尘源 通风除尘,93,4卫生保健措施,粉尘浓度监测和健康检查 个体防护,查,94,第四节 物理因素及其危害,95,高温作业与中暑,96,高温作业与中暑,97,一、高温作业,高温作业 工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基础，工作地点气温高于室外温度2或2以上的作业。,98,(一)高温作业的类型,1高温、强热辐射作业 2高温、高湿作业 3夏季露天作业,99,(二) 高温下人体的散热方式,当皮肤温度高于环境温度时，机体可通过对流、热辐射和汗液蒸发途径散热。而当环境温度接近或超过皮肤温度（一般以平均皮肤温度35为界）或热辐射强度很大时，人体便不能藉对流、热辐射散热，汗液蒸发散热成为机体维持热平衡的唯一途径。,100,（二）高温作业对机体的影响,1体温调节,101,2.水盐代谢出汗失水（出汗量）、失盐（尿盐含量） 3.循环系统心输出量；收缩压 ，舒张压稳定，脉压差 4.神经系统运动中枢抑制，肢体准确性、协调性差，反应速度慢 5.消化系统血供 ，消化液分泌 ，消化酶活性 ，蠕动 6.泌尿系统尿量减少，尿液浓缩，肾负荷加重,102,三、中暑, 中暑是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。,103,(一) 临床表现及其发病机理,1热射病 2热痉挛 3热衰竭,104,中暑的发病机制和临床特点,105,(二) 中暑的诊断与治疗,根据职业性中暑诊断标准（GBZ41-2002） 中暑先兆：在高温环境中工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略高。 轻度中暑：中暑先兆症状加重，伴面色潮红、大量流汗、脉速等，体温升高至38.5。 重症中暑：出现热射病、热痉挛和热衰竭之一，或混合型,106,中暑的治疗,1中暑先兆与轻度中暑 迅速离开高温环境，到通风良好的