水代谢及酸碱平衡紊乱.ppt

第二章 水代谢及酸碱平衡紊乱,第一节 水、钠代谢紊乱 在神经和内分泌系统的调节下，动物机体水、电解质的摄入与排出保持着动态平衡，细胞间液的产生与回流也保持着动态平衡。这种动态平衡任何一个环节发生障碍时，都可能引起水代谢紊乱，并伴有电解质浓度及体液渗透压的改变，常见的有水肿、水中毒和脱水。,等渗性体液在组织间隙或体腔内积聚过多，称为水肿。液体积于浆膜腔内，称为积水。如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。,（一）、水肿发生的原因和机理 1、组织液的生成大于回流 （1）毛细血管流体静压升高；炎性充血、静脉高压（心衰） （2）微血管壁通透性增高；炎症、变态反应 （3）血浆胶体渗透压降低；白蛋白含量降低 （4）组织液渗透压升高；血管壁通透性增高、组织细胞变性、坏死 （5）淋巴回流受阻,一、水 肿,2、体内外液体交换失平衡-钠、水潴留,（1）肾小球滤过降低，肾小管重吸收不变 广泛的肾小球病变、有效循环血量减少,（2）肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加 近曲小管重吸收增强：ANP（房钠肽）减少。ANP抑制近曲小管重吸收 远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、ADH增多,（3）肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸收增多。,注：肾小球滤过取决于：滤过膜的通透性和总面积、有效滤过压、肾血流量。,1、心性水肿 发生的中心环节：心衰 （1）水、钠滞留； （2）毛细血管流体静压升高； （3）其他：血管壁通透性增高等,（二）、水肿的类型,特点：水肿常出现于身体下垂或皮下疏松处，平卧后水肿减轻。,发生的中心环节：低蛋白血症。 （1）血浆胶体渗透压降低：大量蛋白经肾丢失，如肾炎、肾功能不全等 （2）钠、水潴留,2、肾性水肿,特点：属于全身性水肿。常出现于组织疏松部位，如眼睑，因疏松部皮肤伸展度大，易容纳水肿液,指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。 （1）肝静脉回流受阻 （2）门静脉高压 （2）血浆胶体渗透压降低 （3）水、钠滞留,3、肝性水肿,4、肺水肿 在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。 （1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤 （2）肺毛细血管流体静压升高,5、脑水肿 脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。 （1）毛细血管通透性升高 （2）细胞膜钠泵机能障碍 （3）脑脊液循环障碍,6、淤血性水肿,7、恶病质性水肿 （1）原因：慢性饥饿、慢性传染病、大量蠕虫寄生等慢性消耗性疾病。 （2）机理 血浆胶体渗透压降低：蛋白质消耗，血浆蛋白质含量明显减少； 毛细血管壁通透性增高：有毒代谢产物蓄积损伤毛细血管壁。,8、炎性水肿 机理： （1）毛细血管流体静压升高：淤血 （2）毛细血管壁通透性升高：炎症介质 （3）局部组织间液胶体渗透压升高：血管壁通透性升高、炎症局部组织分解代谢增强,（三）、水肿的病理变化,1、皮肤水肿（如图）,2、肺水肿（如图）,3、脑水肿,4、实质器官水肿（ 如图）,5、浆膜腔积水,（四）、水肿的结局及对机体的影响,1、器官功能障碍,2、组织营养障碍,3、再生能力减弱,凹陷性浮肿:皮肤水肿时，因液体在组织间隙大量积聚，局部加压时，液体流向四周而出现凹陷，压力解除后凹陷不能立即平复,水肿的病理变化,头颈部：患鸡发热，冠髯充血，下颌皮下肿胀。,二 、脱 水,（一）.概念 各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水。 （二）、类型 在机体丧失水分的同时，电解质特别是钠离子也发生不同程度的丧失，引起血浆渗透压的不同变化。据此，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三型。,（一）高渗性脱水,概念：以失水为主，失水大于失钠的脱水称为高渗性脱水，又称缺水性脱水或单纯性脱水。 该型脱水的主要特征是血清钠浓度及血浆渗透压均超过正常值上限。 患畜表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等。,主要由于饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。 (1)饮水不足 动物因咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水，或长期在沙漠跋涉、水源断绝时，饮水不足又消耗过多，可引起高渗性脱水。 (2)低渗性体液丢失过多 呕吐、腹泻、胃扩张、肠梗阻等疾病时可引起大量低渗性消化液丧失；服用过多速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等可排出大量低渗尿；高热病畜通过皮肤出汗和呼吸蒸发也丧失多量低渗性体液。,1、原因,2、机 理,该型脱水发病机理的主导环节是血浆渗透压和钠离子浓度升高，此时机体发生一系列适应性的代偿反应，以排钠、保水，恢复细胞内外的等渗状态。 适应性的代偿反应： （1）细胞间液的水分转移入血液增多 血浆渗透压升高细胞间液的水分转移入血液增多血浆渗透压降低，细胞间液渗透压升高。 （2）口渴 血浆晶体渗透压升高口渴中枢的神经细胞脱水渴感饮水血浆渗透压下降。但动物饮水障碍时此种代偿方式不能发挥作用。,（3）醛固酮分泌减少 肾上腺皮质多形区细胞分泌醛固酮减少钠离子随尿排出增多降低渗透压。 （4）ADH分泌增多 有效循环血量降低和血浆渗透压升高，通过容量感受器和渗透压感受器反射性引起ADH分泌增多，以加强远曲小管和集合管重吸收水，故尿量减少，钠离子含量增多，尿比重升高。 经上述调节，可使血浆渗透压有所降低，循环血量有所恢复。但如果病因未除，脱水过程继续发展，机体的代偿能力逐渐降低，进入失代偿阶段，则可对机体造成较大影响。,3、对机体影响,（l）脱水热 脱水过多过久血液粘稠，血容量减少血液循环障碍腺体（如唾液腺）、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发的水分相应减少散热困难，温热在体内蓄积体温升高（脱水热）。 （2）酸中毒 细胞间液渗透压升高细胞内脱水，细胞皱缩细胞内氧化酶活性降低细胞内物质代谢障碍酸性代谢产物堆积酸中毒。,（3）自体中毒 细胞间液的水分转移入血液增多细胞间液得不到及时更新和补充，加之循环衰竭大量有毒代谢产物不能迅速排出自体中毒。 脱水热、酸中毒、自体中毒发展到严重阶段时。可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患畜可出现运动失调、昏迷甚至死亡。,（二）低渗性脱水,概念：失钠大于失水的脱水称为低渗性脱水，又称作缺盐性脱水。 该型脱水的主要特征是血清钠浓度及血浆渗透压均低于正常值的下限。 病畜无口渴感，早期出现多尿及低渗尿，后期易发生低血容量性休克。,1、原 因,（1）补液不合理： 低渗性脱水大多发生于体液大量丧失之后，补液不适当，即单纯补充过量水分所引起。例如，大量出汗、呕吐、腹泻或大面积烧伤之后，只补充水分或输入葡萄糖溶液，未注意补充氯化钠，即可能引起低渗性脱水。 （2）大量钠离子随尿丢失 肾上腺皮质机能低下醛固酮分泌减少大量钠离子随尿排出体外。 长期使用排钠性利尿剂如速尿、利尿酸、氯噻嗪类，亦导致钠离子大量丢失。,2、机 理,该型脱水发病机理的主导环节是血浆渗透压和钠离子浓度降低，此时机体出现一系列适应性的代偿性反应，以恢复和维持血浆渗透压。 适应性代偿反应 （1）细胞间液钠离子进入血液内 血浆渗透压降低细胞间液钠离子可通过毛细血管壁进入血液内血浆晶体渗透压有所升高，但同时又导致细胞间液的渗透压下降。 （2）醛固酮分泌增多 醛固酮分泌增多肾小管对钠的重吸收加强升高血浆和细胞间液的渗透压。 尿中含钠减少尿呈低渗状态。,（3）ADH分泌降低,通过上述保钠、排水的调节反应，可使血浆渗透压有所恢复。 如果脱水不很严重，去除病因、适当治疗之后，病畜可逐渐恢复正常。 若病因未除，钠的丧失继续加重，脱水过程进一步发展，可能引起一些严重后果。,血浆渗透压降低抑制ADH分泌远曲小管和集会管对水的重吸收减少多尿。,3、对机体影响,（1）细胞水肿 神经细胞水肿可引起颅内压升高而发生神经症状。 （2）低血容量性休克 体液明显减少，加之尿液增多，细胞水肿，细胞外液容量更趋降低，从而使有效循环血量减少，动脉压下降，重要器官微循环灌流不足，极易发生低血容量性休克。 （3）自体中毒 效循环血量的下降，肾血液灌流不足，致使肾小球滤过率降低、尿量锐减，加之细胞水肿，物质代谢障碍引起各种有害产物在体内蓄积，病畜可发生自体中毒而死亡。,（三）等渗性脱水,概念：失水与失钠的比例大体相等，血浆渗透压基本不变，这种类型的脱水称为等渗性脱水。,1、原因 此型脱水由于大量等渗性体液丧失所致。例如，大面积烧伤时，大量血浆成分从创面渗出；小肠梗阻、小肠炎所致的腹泻可引起等渗性肠液丢失；大量胸水和腹水形成也导致等渗性体液丢失。,2、发生机理及对机体的影响 （1）ADH和醛固酮分泌增多 等渗性脱水时主要是细胞外液（包括血浆和细胞间液）丢失，而渗透压在脱水初期基本正常。 细胞外液大量丢失有效循环血量减少通过容量感受器的反射性调节和肾素一血管紧张素一醛固酮系统活动加强ADH和醛固酮分泌增多肾小管重吸收水、钠随之增多患畜表现尿量减少，尿比重降低。 经调节反应，机体有效循环血量有所恢复，机能代谢状况可逐渐好转。但如果病理过程持续加重，代偿失调，最终也可发生低血容量性休克。,（2）转变为高渗性脱水 初期如果处理不及时，患畜可通以皮肤出汗和呼吸蒸发继续丧失水分，从而转变为失水大于失钠的高渗性脱水，机体出现与高渗性脱水相似的变化。 （3）转变为低渗性脱水 如果对患畜治疗不适当，大量补水或输往葡萄糖溶液，则可由等渗性脱转变为低渗性脱水，甚至发生水中毒。,（四）脱水的补液原则 脱水是一种常见的病理过程，在控制住原发性疾病的基础上，可通过口服补液或静注输液得以纠正。 补液的基本原则是缺什么补什么，缺多少补多少。 1.高渗性脱水:失水为主，临床上常用2份5葡萄糖溶液加 1份生理盐水进行治疗。 2.低渗性脱水:失钠为主，临床上常用2份生理盐水加份5葡萄糖溶液输入，严重时可改换生理盐水为高渗盐水，若单纯输注葡萄糖溶液可能引起水中毒。,3.等渗性脱水:水、钠等比例丧失，临床上常用1份5葡萄糖溶液加1份生理盐水来治疗。 输液量参考标准：患奋精神好转，脱水症状减轻或消失，脉搏、呼吸次数和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩，实验室检查血清浓度,红细胞压积趋于正常。,第二节 酸碱平衡紊乱,机体在正常代谢过程中，不断生成酸性产物和碱性产物。但通过血液缓冲系统的作用、肺脏和肾脏的调节以及细胞内外交换，体液的PH始终稳定在正常范围内（7.357.45）。机体维持PH值恒定的过程称为酸碱平衡调节。许多因素可破坏这种平衡而引起酸碱平衡紊乱。,一、酸碱平衡的调节,机体对酸碱平衡的调节主要是通过下述途径进行的。 （一）血液中缓冲系统的调节 NaHCO3 /H2CO3 (二) 肺脏的调节 肺脏可通过改变呼吸运动的频率和幅度来调整血浆中CO2的浓度。 （三）肾脏的调节 排出过多的酸或碱进行调节 （四）组织细胞的调节 组织细胞对酸碱平衡的调节作用，主要是通过细胞内外离子交换实现的。,二、类 型,代谢性酸中毒 血浆中 NaHCO3的含量原发性降低引起的酸中毒，称为代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒 血浆中H2CO3的含量原发性升高引起的酸中毒，称为呼吸性酸中毒。 代谢性碱中毒 血浆中 NaHCO3的含量原发性升高引起的碱中毒称为代谢性或碱中毒。 呼吸性碱中毒 血浆中H2CO3的含量原发性降低引起的碱中毒，称为呼吸性碱中毒。,1代谢性酸中毒,(1) 原因 体内固定酸增多： a酸性物质生成过多 缺氧、发热、血液循环障碍等。常见的是乳酸性酸中毒和酮血症性酸中毒； b. 酸性物质摄入过多 C酸性物质排出障碍 d 高钾血症, 碱性物质丧失过多： a碱性肠液丢失 b碳酸氢根离子随尿丢失 C碳酸氢根离子随随血浆丢失,(2) 机体的代偿性调节 血液的缓冲调节 经血浆缓冲体系中的缓冲，生成的CO2由肺排出。 肺脏的代偿调节 血浆H浓度升高，引起呼吸中枢兴奋，CO2呼出增多。,(2) 机体的代偿性调节 肾脏的代偿调节 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性均升高，使肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+增多，相应地引起NaHCO3重吸收入血也增多，以此来补充碱储。此外，由于肾小管上皮细胞排H +增多，而使K +排出减少，故可能引起高血钾。, 组织细胞的代偿调节 细胞外液中过多的H+可通过细胞膜进入细胞内，其中主要是红细胞。H +被细胞内缓冲体系中的磷酸盐、血红蛋白等所中和。 约有 60的 H+在细胞内被缓冲。在 H+进入细胞内时，导致 K +从细胞内外移，引起血钾浓度升高。 经过上述代偿调节，可使血浆NaHCO3含量上升， 或CO3含量下降，如果能使NaHCO3 CO3比值恢复20:1，血浆pH维持在正常范围内（多偏于正常值的下限），称为代偿性代谢性酸中毒。如果体内固定酸不断增加，碱储被不断消耗，经过代偿后NaHCO3 CO3比值仍小于 20:1， pH低于正常，称为失代偿性代谢性酸中毒。,对中枢神经系统的影响 : 脑组织能量供应减少：血浆PH值降低，神经细胞内氧化酶活性降低，ATP生成不足。 中枢神经系统抑制：血浆pH降低时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增高，使一氨基丁酸增多。,（3）对机体的影响,临床表现：精神沉郁、感觉迟钝、嗜睡，甚至发生昏迷。,对心血管系统的影响： 氢离子与钙离子竟争：心肌收缩力降低。 继发性高血钾：心脏传导受阻，心律失常。 微循环发生淤血性缺氧：血浆PH值降低，可使毛细血管“前门开放，后门关闭” 。 对骨骼系统的影响： 骨内磷酸钙释放入血以缓冲氢离子，引起幼畜生长迟缓和佝偻病，导致成年动物骨软化症。 ,（3）对机体的影响,（4）治疗原则,(1)积极治疗原发病：找出发病原因，如制止腹泻、消除高热、改善血液循环等。 (2)及时补充碱性药物：碳酸氢钠和乳酸钠。在纠正酸中毒的过程中注意以下各点： 可能出现低钾血症：酸中毒时常伴有高钾血症，但在纠正酸中毒过程中会出现低钾血症 血浆游离钙浓度降低和PH值升高，引起神经和肌肉兴奋性增高。故在应用碱性药液的同时补充葡萄糖酸钙以免发生抽搐。 不可使PH值过快地恢复正常。,2.呼吸性酸中毒,（1）原因 二氧化碳排出障碍： a呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑膜脑炎等疾病，全身麻醉用药量过大，或使用呼吸中枢抑制性药物（如巴比妥类）等 b呼吸肌麻痹：有机磷农药中毒、脊髓高位损伤、脑脊髓炎等疾病 C呼吸道堵塞：喉头粘膜水肿、异物堵塞气管或食道严重阻塞压迫气管等。 d胸廓和肺部疾病：胸部创伤造成气胸时，胸腔负压消失，肺扩张与回缩发生障碍；肺炎、肺水肿、肺肉变时，肺脏呼吸面积减少，换气过程发生障碍，均可导致CO2在体内蓄积。, 二氧化碳吸入过多：畜舍过小、通风不良、畜禽饲养密度过大时，因吸入空气中CO2过多而使血浆CO3含量升高。 （2）机体的代偿性调节 由于呼吸性酸中毒多因呼吸功能障碍所引起，故呼吸系统代偿作用减弱或失去意义