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氧气疗法 Oxygen Therapy,向薇 湖北民族学院附属民大医院呼吸内科 2018年8月11日,氧气疗法的定义,氧气疗法（oxygen therapy） 简称为氧疗，是各种原因引起的低氧血症患者常规和必不可少的治疗，有着纠正缺氧、缓解呼吸困难、保护重要脏器功能、促进疾病痊愈的重要作用。,缺氧与低氧血症,缺 氧：氧是生命活动所必须的物质，如果组织得不到足 够的氧或不能充分利用氧，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发常改变，这一过程称为缺氧。 低氧血症：是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。,动静脉血氧含量,正常人动脉血氧分压80-100mmHg、动脉血氧饱和度98-100%. 静脉血氧分压为40mmHg，氧饱和度约70%.,组织供氧量涉及三个系统,心血管系统 决定心排出量（CO）和血流的分布 血液系统 决定血红蛋白浓度（Hb）和血红蛋白与氧的亲和力 呼吸系统 决定动脉氧分压 其中任何一个系统发生改变均可使组织供氧量下降即缺氧。,5,仅采用氧疗不可能纠正所有的缺氧， 因为氧疗只能影响PAO2。,缺氧的类型,低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧,Hb,细 胞,组织供氧量减少,组织利用氧障碍,低张性缺氧,动脉血氧分压低于正常。 60岁以上的老年人，年龄每增加一岁动脉血氧分压生理性降低1mmHg。,低张性缺氧病因,吸入氧分压过低 高原、高空条件下，矿井、坑道内。 外呼吸功能障碍 临床最常见缺氧原因，通气、弥散或 换气功能障碍均可引起。 静脉血分流入动脉 右向左分流的先心病，休克时肺内动静脉解剖分流开放。,血液性缺氧,血红蛋白本身的原因所致的氧结合或释放量减少所致的组织缺氧。 血红蛋白量减少（贫血性缺氧） 一氧化碳中毒 竞争结合Hb，是2,3-DPG减少使氧离曲线左移 高铁血红蛋白血症 失去携氧能力，使氧离曲线左移；见于亚硝酸盐中毒，肠原性青紫病。 血红蛋白与氧的亲和力增加 碱中毒、体温过低、大量库血输血及多种血红蛋白病。,低血流性缺氧,因为周围组织血流灌流量下降而导致供氧量下降的缺氧。 有效循环血量下降，氧供应量减少。 各种原因所致的休克、心衰。,组织中毒性缺氧,由于细胞对氧气的利用障碍所引起的组织中毒性缺氧。 临床上相对少见。 氰化物中毒 中毒性休克（某些内毒素） 某些维生素严重缺乏（硫胺素，尼克酰胺，核黄素等）。 放射线、毒素。,空气（氧）,氧在体内的交换与转运,外呼吸 通气、弥散、换气 氧在血液中的转运 物理溶解，化学结合 氧在周围组织的弥散 氧在组织中的利用,13,低氧血症的程度 程度 发绀 PaO2(mmHg) SaO2(%) 轻度 无 50 80 中度 有 3050 6080 重度 显著 30 60,氧疗的目的,重建正常氧分压差 纠正低氧血症或可疑的组织缺氧 降低呼吸功 缓解慢性缺氧的临床症状 预防或减轻心肺负荷,氧疗的适应症,ACCP美国胸科医师学会/ NHLBI推荐意见 心跳呼吸骤停 低氧血症（PaO224 bpm） 吸入空气时, PaO2 60 mmHg或SaO2 90% PaO2或SaO2低于预期水平 创伤或其他急性病, CO中毒, 严重贫血 应用抑制呼吸的药物, 如阿片,需要氧疗的其他情况,急性心肌梗塞 心源性肺水肿 肺心病 围手术期 肺间质纤维化,梗阻性气道疾病急性加重 哮喘 COPD 支气管扩张 囊性纤维化 ARDS,1、给氧的方法分类,非控制 性氧疗,2、给氧的方法分类,3、氧疗方式的分类,高流量系统,1、能提供一个精确的吸入氧浓度 2、能提供病人所需的全部吸入气体,低流量系统 1、提供一个可变的，并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度 2、吸入氧浓度与贮备容量有关 3、此装置只提供病人吸入气体的一部分,4、氧疗装置的分类,低流量装置,高流量装置,低流量吸氧装置适应症,最大流量仅为15 L/min 吸氧浓度不固定，FiO2可变 适用范围 病情稳定, 呼吸形态正常 分钟通气量 10 lpm 呼吸频率 20 25 bpm 潮气量 700 800 ml,低流量系统吸氧装置,鼻导管 简易面罩 部分重吸式面罩 无重吸式面罩（氧袋）,鼻导管,吸入氧浓度不确定 24 32% 高流量可能引起患者不适 导致鼻腔粘膜干燥 氧流量 5 lpm时, FiO2不再增加 鼻导管吸氧（1-5L/分）,鼻导管,优点 使用方便 耐受良好 活动自如, 方便吃饭及交谈,缺点 分钟通气量大的患者很难达到高的吸入氧浓度( 0.40) 不能用于鼻道完全梗阻的患者 可能引起头痛或粘膜干燥 容易移位,简易面罩,FiO2: 35% - 50% Flow: 5 12 L/min.,简易面罩,优点 吸入氧浓度略高于鼻导 管 0.60 差别不显著,缺点 分钟通气量大的患者很难达到高FiO2 保持密闭是提高FiO2的前提 影响饮食及交谈 可能导致皮肤刺激 不适于长期使用 不准确,注意事项,氧流量至少5 lpm 冲走呼出气中的CO2 防止重复吸入CO2 不应使用湿化瓶 将面罩覆盖口, 鼻及下巴, 并将可弯曲金属条固定在鼻梁 调整头上的弹力带, 以利固定并保证患者舒适,部分重吸面罩(储氧),面罩 + 储氧气囊 储氧气囊与面罩之间没有单向活瓣 储氧气囊内充满氧气 提高FiO2 呼出气与气囊中氧气混合 呼气流量大于氧流量时,部分重吸面罩(储氧),优点 更好控制FiO2 非插管及机械通气条件下提供最高的FiO2 短期应用有效 不会导致粘膜干燥,缺点 需要密闭 可能导致不适 可能刺激皮肤 影响进食及交谈 无法进行雾化治疗 不应长期使用,无重吸式面罩,普通面罩 + 储氧气囊 储氧气囊与面罩之间有单向活瓣 面罩上也有单向活瓣,储氧气囊面罩: 注意事项,任何时候储气囊必须保持充满状态 如果吸气时储气囊塌陷超过一半,增加吸入氧流量,直至观察到吸气时有少量放气 防止气囊打折 随时保持气囊自由膨胀 确保气囊与面部贴合良好, 单向活瓣工作正常 不应使用湿化瓶,低流量系统 FiO2 范围*,* AARC Clinical Practice Guidelines,高流量吸氧装置,提供氧流量大于患者分钟通气量的三倍 40 lpm 保证患者所吸入的氧气不被空气稀释 FiO2维持恒定,高流量吸氧装置,经鼻高流量氧疗（HFNC） 麻醉气囊 文丘里面罩 空氧混合装置（呼吸机） 氧 头罩 氧帐 需要固定FiO2: 如肺气肿 需要高浓度FiO2: 如ARDS,经鼻高流量氧疗（HFNC）,高流量氧疗方式 装置输出流量大于吸气流量 吸入氧浓度恒定 几乎不受呼吸方式影响,气体流量：10-60 L/min，FiO2 0.21-1.0,麻醉气囊,面罩下方装有一个大的气囊以储存氧气 吸气时, 由气囊提供氧气, 不与空气混合 FiO2固定,Venturi面罩,利用机械Venturi原理 增加面罩的氧气流量 限制进入面罩的空气流量 不同种类的venturi面罩 FiO2 24 28% (4 lpm) FiO2 35 40% (8 lpm),Venturi面罩,优点 提供恒定的FiO2 适用于COPD患者 确保氧流量与Venturi装置标记一致, 才能保证FiO2准确 不应使用湿化瓶,缺点 不能提供高的FiO2,Venturi面罩,机 械 通 气,氧疗初始设置,不同吸氧装置的用途,不同吸氧装置的用途,氧疗的并发症,氧中毒 吸入性肺不张（去氮性肺不张） 晶状体后纤维组织形成 粘膜纤毛活动减弱 呼吸抑制,45,氧中毒的机制,目前一般认为氧中毒主要以氧自由基学说来解释，即吸入高浓度氧后，由于PAO2和PaO2过高，氧自由基生成速度加快，其量超过了组织抗氧化系统的清除能力，从而损伤组织细胞而发生病理改变。其损害程度与吸入氧浓度和持续时间有关。,氧中毒的临床表现,46,PO2过高可损害人体任何组织。肺接触氧分压最高，损伤最显著。 吸纯氧12h24h后，有胸骨后不适、鼻塞、咽喉痛及肺活量下降。少数患者在10h100h后有严重顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、感觉异常、头痛、恶心呕吐和食欲不振，重者肺部X线胸片可见浸润阴影。,氧中毒对脏器功能损伤,47,吸入高浓度氧时，肺泡氮气易被洗出，产生肺不张 PO2过高还促进交感-肾上腺分泌功能亢进，削弱肺对循环的血管活性物质的灭活，可加重肺的损害 氧中毒对中枢神经系统的影响是以痉挛和昏迷为特征的损害。 高浓度的氧还可抑制骨髓，降低心肌收缩力。,氧中毒的防治,48,首要治疗是维持适当 的PaO2，同时将吸入氧氧分压（PiO2）降至能保证氧合的最低水平，减少氧自由基的产生 在1个大气压下，FiO260%的FiO2肯定有氧毒性，氧疗时间不能超过48h；当FiO2为100%，氧疗时间不