金属与类金属中毒.ppt

2019/10/8,1,金属与类金属中毒共性： 1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触 剂量； 2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应； 3、络合剂治疗有特效。,二、金属与类金属中毒,2019/10/8,2,(一)铅,【理化特性】较软、蓝灰色，比重11.3，熔点327， 400500，蒸气逸出，在空气中氧化，凝集为铅烟，多种铅氧化物都以粉末状态存在，易溶于酸。 【接触机会】 铅矿开采及冶炼 熔铅作业 铅化合物使用,2019/10/8,3,【毒理】,1、吸收： 呼吸道：主要途径，并且吸收速度快，量大； 消化道：消化道摄入的铅化合物510被吸 收(缺铁、缺钙及高脂吸收增多)； 皮肤：大部分铅化合物不能吸收，但四乙基铅可 通过皮肤和粘膜吸收。,2019/10/8,4,2、运输及分布：,（1）进入血液的铅大部分与红细胞结合，少部分与血浆蛋白结合或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布； （2）分布： 早期：肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌； 后期：90-95%储存骨内，以难溶的磷酸铅沉积，比较稳定； 缺钙、感染、饮酒、外伤、酸性药物、骨疾病 （骨）磷酸铅 磷酸氢铅（血液 ）,2019/10/8,5,3、排出：,半减期估计510年 途径：肾脏、粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑、胎 盘、 乳汁，也可沉积在毛发与指甲中。,2019/10/8,6,4、毒作用机理：,铅作用于全身各系统和器官： （1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用点彩细胞增加，细胞成熟障碍； （2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血； （3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低； （4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损： （5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制-氨基-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。,2019/10/8,7,2019/10/8,8,【临床表现】,急性中毒 ： （主要是经口摄入，工业生产中已罕见） 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛 中毒性脑病：,2019/10/8,9,慢性中毒： （早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）,神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病； 消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）； 血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。 其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。,2019/10/8,10,【诊断】,铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅0.39molL(0.08mgL) 或0.48mol24h(0.1mg24h)； 血铅2.40molL(50gd1)； 或诊断性驱铅试验后尿铅1.44molL 3.84molL。,2019/10/8,11,轻度中毒： 类神经征，腹胀、便秘，尿铅或血铅值升高；具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： 尿ALA23.8mol/L或35.7mol24h； 尿粪卟啉半定量(+)； FEP2.34molL 或ZPP207molL。 经诊断性驱铅试验，尿铅3.84molL或4.80mol24h者。,2019/10/8,12,中度中毒(典型表现)： 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： 腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病。 重度中毒：具有下列一项表现者 铅麻痹；铅脑病。,2019/10/8,13,【处理原则】,铅吸收：可继续原工作，36个月复查一次。 轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般 不必调离铅作业。 中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。 重度中毒：调离，治疗和休息。,2019/10/8,14,治疗方法包括： （1）驱铅疗法：34日一疗程，间隔34日 依地酸二钠钙 1.0g/D 二巯基丁二酸钠 1.0g/D 二巯基丁二酸 口服。 （2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。,2019/10/8,15,【预防】,降低铅浓度： （铅烟0.03mgm3；铅尘0.05mgm3） 加强工艺改革：机械化、自动化、密闭化。 加强通风：吸尘排气罩 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出 以无毒或低毒物代替铅： 加强个人防护和卫生操作制度： 工作服，滤过式防尘、防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。 职业禁忌证： 贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。,2019/10/8,16,（二）汞,【理化特性】 水银，比重13.6，熔点-38.9，沸3566，蒸发，蒸气比重6.9。表面张力大，吸附。不溶于水和有机溶剂，溶于稀硝酸和类脂质。汞合金(汞齐)。 【接触机会】 汞矿开采与冶炼、仪器仪表的制造与维修、电解食盐、工业催化剂、含汞药物及试剂的生产、军工生产（作起爆剂）、汞齐法提取金银等贵金属、补牙等。,2019/10/8,17,【毒理】,吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达 70以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。 分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏(近曲小管)，并诱发金属硫蛋白产生；易透过血-脑屏障和胎盘。 排出：似铅，汞在人体内半减期约60天。 毒作用机制：与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。,2019/10/8,18,【临床表现】 急性中毒,呼吸系统（经肺）：咳嗽、呼吸困难、口腔炎，严重者化学性肺炎伴紫绀、气促、肺水肿； 消化系统（口服）：恶心、呕吐、腹泻、腹痛； 神经系统：恢复期可出现类神经症、震颤等； 肾脏损害：早期多尿，严重可能少尿、蛋白尿、肾衰 ； 实验室检查： 急性血氧下降 胸部X线:弥漫性浸润 肾:最早低分子蛋白排出增加,2019/10/8,19,慢性中毒 神经精神系统症状： 早期：类神经征、易兴奋症、震颤（微细震颤-意向性粗大震颤），可伴有头部震颤和运动失调，步态失调、动作迟缓； 晚期：幻觉和痴呆； 口腔炎： 肾脏损害：少数。,2019/10/8,20,【诊断】尿汞250nmolL(0.05mgL)(双硫腙法) 100nmolL(0.01mgL)(冷原子吸收法) 诊断分级标准：,汞吸收：尿汞，无明显中毒症状。 急性汞中毒：口腔炎、流涎、情绪兴奋、手指震颤；可出现汞中毒性皮炎、发热、肾、肝损害，尿汞； 慢性汞中毒： 轻度中毒：类神经征和易兴奋(震颤，口腔炎，尿汞)； 中度中毒：上述症状加重,精神性格异常，牙龈萎缩，牙松动，尿汞； 重度中毒：汞中毒性脑病，精神性格严重异常，共济失调，尿汞升高或正常。,2019/10/8,21,【处理原则】,脱离接触： 对症治疗： （口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸镁导泻） 驱汞： 巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺),2019/10/8,22,【预防】,改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度：汞代替物、通风、防止汞污染和沉积； 加强个人防护，建立卫生操作制度 工作服、防毒口罩、2.510碘活性炭口罩，洗手、漱口、禁车间内进食、饮水和吸烟； 职业禁忌症: 口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病，妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。,2019/10/8,23,（三）砷,【理化特性】 比重5.73，熔点817，613升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，易氧化； 常见的化合物：三氧化二砷（砒霜）、五氧化二砷、砷酸铅、亚砷酸铅等。 【接触机会】,2019/10/8,24,【毒理】,吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道； 分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发； 排出途径：主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通过胎盘屏障； 毒性机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改变。,2019/10/8,25,【临床表现】,急性中毒： 职业吸入：少见； 口服砷化物：发病急，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，可出现休克，继之出现肾脏损害及循环衰竭，神经系统先兴奋后抑制，可死于呼吸麻痹； 砷化氢：急性溶血，腹痛、黄疸、少尿三联症,