DIC与MODS于海初.ppt

主要内容,弥散性血管内凝血 （disseminated intravascular coagulation DIC） 多器官功能障碍综合症 （ multiple organ dysfunction syndrome MODS ）,一、DIC概念,cause,病因很多,主要有四大病因,病理产科 4-12% 感染性疾病31-43% 恶性肿瘤 24-34% 创伤及手术 1-5%,二、DIC的病因,产科DIC的病因,羊水栓塞,胎盘早剥,宫内死胎,感染流产,休克、子痫,羊水成分,蜕膜坏死,坏死组织,内毒素,酸中毒,促凝物质,进入血循环,DIC,血液凝血成分,感染性疾病,细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病毒性心肌炎,肿瘤性疾病,消化系统 胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统 白血病 泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎,创伤及手术,严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺 等脏器大手术、器官移植术等,三、 DIC的发病机制,血液凝固性先升高-表现为微血栓形成； 再转变为血液凝固性降低-表现为出血。,DIC的中心环节是凝血酶生成过多！,凝血,抗凝血,1.内源性凝血系统 （因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （TF入血开始）,凝血与抗凝血的平衡,a,内源性 凝血系统,外源性 凝血系统,1.内源性凝血系统 （因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （TF入血开始）,1.完整的血管内皮,2.血流速度相对较快,3.单核吞噬系统作用,4.生理性抗凝物质 AT、肝素、蛋白C、TFPI,5.纤溶系统,DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！,（一）、组织损伤（激活外源性凝血系统）,胎盘、肺、脑、肿瘤细胞等含有丰富TF！ 血管外层结构恒定表达TF； 内皮细胞、单核和嗜中性白细胞、巨噬细胞被激活后，也表达TF。,主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？,外科，妇产科，肿瘤科！,DIC的发病机制,（二）、内皮细胞损伤(激活内源性凝血系统),正常内皮细胞（电镜扫描）,原因： 感染、缺氧、 酸中毒等。,内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤。,血小板附着受损的内皮细 胞表面（单箭头指示）。,（三）、血小板的激活,血栓形成过程,血小板粘附在内皮下胶原,血小板不可逆聚集并释放,（四）、血细胞大量破坏,RBC大量损伤的原因：异型输血，恶性疟疾。,RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展。,1. 红细胞破坏,内毒素作用后，中性白细胞、单核细胞合成组织因子增加，触发凝血，促进DIC发展。,内毒素引起肾DIC,2. 白细胞受损,（五）、其他促凝物质的作用,羊水、蛇毒、蛋白酶（出血性胰腺炎、恶性肿瘤）等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子()，促进DIC发生、发展。,病因多通过多种途径导致DIC发生、发展！,四、DIC的分期与分型,（一）高凝期 血液处于高凝状态，各脏器微循环内有不同程度的微血栓形成. （二）消耗性低凝血期 有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的表现 （三）继发性纤维蛋白溶解期 出血症状十分明显，严重患者有多器官功能衰竭和休克的临床症状.,（一）急性DIC 可在数小时或12天中发病 以休克和出血为主，进展迅速，病情凶险，病死率高。 （二）亚急性DIC 可在几天到数周内逐渐形成 （三）慢性DIC 较少见。发病缓慢，病程较长， 临床表现不明显或 较轻,DIC的分型,产科DIC的分型,急性 羊水栓塞、胎盘早剥、妊娠期特发性急性脂肪肝 亚急性 过期流产、胎死宫内 慢性： 一过性凝血障碍,五、DIC的临床表现- 出血、休克、器官功能障碍、贫血,（一）、 DIC出血的临床特点： 1.发生率高，80%患者以出血为最初症状； 2.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 3.出血形式多样； 4.常规的止血药无效。,（二）、休 克,DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！,（三）、贫血-微血管病性溶血性贫血,机制： 1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂 2.红细胞变形能力下降，脆性增加 3.机械损伤,（四）、器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质- 华-佛综合症 垂体-席汉综合症,DIC,凝血成分减少,纤溶亢进,席汉氏综合症,心肌损害,肝脏出血坏死,消化道出血,肾上腺皮质坏死,肺功能不全,肾功能不全,脑功能不全,脏器栓塞,消耗性凝血障碍,出血倾向 红细胞破碎,MODS,主要内容,弥散性血管内凝血 （disseminated intravascular coagulation DIC） 多器官功能障碍综合症 （ multiple organ dysfunction syndrome MODS ）,概 述,MODS（ multiple organ dysfunction syndrome ）是目前最具挑战性、最严重的并发症，是危重病人常见的死亡原因。,80%,病死率,Angus D C. et al. Crit Care Med, 2001; 29:1303-09,MODS：是指在严重感染、创伤、休克和大手术后两个或两个以上系统器官或脏器功能同时或序贯发生功能障碍的临床综合征。 是ICU内导致病员死亡最主要的原因之一 是目前危重病基础和临床研究的热点。,MOF,MODS,概 念,29,SIRS,MODS的发病特点：,1.原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤 部位。 2.器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官 永久损害。 3.是一种综合征。 4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。 5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败 6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综 合征。,30,MODS认识的历史,31,二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素。 50和60年代，严重创伤休克复苏后出现单器官系统衰竭(single organ failure，SOF) 而致死,促进器官支持研究。 1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术，病人开始稳定，不久相继出现多个器官系统的衰竭，死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征,并首次称之为序贯性系统衰竭(Sequential system failure）,1975年Baue发表了一篇题为“70年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭”的文章，初步确立MODS的概念 Border(1976)和Eiseman(1977)分别将这一新的综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF) 。,MODS认识的历史,1991年美国胸科医师协会和危重病学会联合提出全身炎性反应综合征（SIRS）的概念，并认为此与 MOF发生、发展密切相关，建议将MOF命名为多脏器功能障碍综合征（Mutiple organ dysfunction syndrome MODS) 。这一更名的意义体现了人们对该综合症有了更深入的了解和认识，即MODS 不是一个独立的事件，而是一联串病理过程的一个阶段，新的命名有利于对该病的早期干预。,病因与发病机制,（一）临床病因 1.各种外科感染引起的脓毒症 2.严重创伤、烧伤或手术致失血、缺水 3.各种休克，心跳呼吸骤停复苏后 4.各种原因导致肢体、大面积组织或器官 缺血-再灌注损伤 5.合并脏器坏死或感染的急腹症 6.输血、输液、药物或机械通气 7.患严重基础疾病的病人更易发生MODS,（二）发病机制,1、全身炎症反应失控 2、器官微循环灌注障碍 3、内毒素血症和肠道细菌移位 4、细胞代谢障碍,MODS的发病机制尚不十分清楚。目前较为一致的看法是全身炎症反应综合征（SIRS）是发生MODS的基础。,局部感染灶,激活炎症细胞,内皮细胞,释放炎症介质,释放细菌产物,单核/巨噬细胞,多形核白细胞,缺血再灌注,休克、复苏,应激因素,创伤、手术,全身炎症反应综合征,促炎反应,抗炎反应,内环境稳定(homeostasis),1.全身炎症反应,炎性反应从“有序”转向“失控”，使“损伤” 与“抗损伤”的天平开始向不利于肌体的方面倾斜,SIRS 、 CARS、MARS,抗炎症 反应,促炎 反应,抗炎症 反应,内环境保持稳定,促炎 反应,正常抗炎反应,SIRS,促炎症介质过度释放,CARS,促炎 反应,抗炎症 反应,存促炎反应与抗炎症反应失衡 过度炎症反应与免疫低下并存,抗炎症介质过度释放 免疫功能抑制,MARS,促炎 反应,抗炎症 反应,2.器官微循环灌注障碍,组织血灌流障碍,组织缺氧,无氧性代谢,酸中毒,炎症介质,血流再分布,缺血/再灌流损伤,细胞功能障碍,SIRS/脓毒症,MODS,创伤、休克、感染,3.肠屏障功能损伤及肠道细菌移位,4.细胞代谢障碍,MODS和MOF最根本的原因。 表现形式： 组织的氧债增大 能量代谢障碍 高代谢 氧利用障碍,三、MODS的诊断,MODS诊断依据,1.发病因素：严重创伤、休克、感染或急性重症胰腺炎 2.SIRS的临床表现 3.存在2个以上系统或器官功能障碍,MODS,1全身性炎症反应综合症（SIRS） (1) 体温38或36 (2) 心率 90次min (3) 呼吸频率 20次min 或PaCO232mmHg (4) WBC12 X 109/L或4 X 109L 未成熟粒细胞10%,2脓毒血症 （SIRS+细菌学证据）,sirs,感染,sepsis,创伤,休克,缺血,其他,大手术,寄生虫,其他,真菌,细菌,病毒,3MODS （SIRS+器官功能障碍）,MODS的演变常为序贯性变化，多以某一器官开始，尔后其他器官发生病变，呈多米诺效应（Domino effect）。有关MODS诊断标准国内外较多，如 （一）Fry的MOF诊断标准 （二）日本望月的MOF诊断标准 （三）盛世勇教授提出的MODS诊断标准 （四）陈德昌教授提出的标准 首先是明确存在产生MODS的原因 +逐渐出现不同器官功能 障碍的临床表现 +实验室检查数据的急性变化,器官功能障碍、衰竭的标准,器官或系统 功能障碍 功能衰竭 肺 低氧血症,需通气35日 进行性ARDS,需PEEP 大于1kPa和FiO20.5 肝 血胆红素34-50， 黄疸,血胆红素272-340 转氨酶正常2倍 肾 少尿或肌酐上升177-270 需透析 胃肠 腹胀，不能进食5日 应激性出血 血液 PT、APTT上升25%, DIC PLT50-80*109/L CNS 意识混乱 进行性昏迷 心血管 射血分数降低或 对心血管药无反应 需心血管药支持,* Acute Respiratory Distress Syndrome: ARDS,MODS中，肺最先受累且衰竭发生率最高,是循环血液的重要滤器,是呼吸与代谢的重要器官,肾功能障碍决定MODS的转归,有肾功能衰竭者易死亡 无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有 希望存活,急性肝衰竭,急性胃肠功能障碍 acute gastrointestinal dysfunction AGD,胃肠道粘膜损害 运动和屏障功能障碍,心功能障碍,凝血系统功能衰竭,凝血系统功能衰竭,死亡率与衰竭器官数目的关系,1.迅速处理原发病,消除病因。 早期积极预防,监测，处理感染,进行细菌学的调查 针对原发病因作出相应的处理。 2.全面有效的脏器支持；维护脏器功能: 全力救治已经衰竭的脏器，特别是尽早治疗首先发 生功能障碍的器官。 严密监测其它功能尚好的脏器,防止继续出现器官功 能衰竭。,MODS的治疗原则,3.调整机体内的免疫平衡（清除过多的炎性因子， 提高机体的免疫功能）。 4.在处理任何脏器功能不全的情况,应有全局综合 的观点。,MODS的治疗原则,稳定循环:包括S-G导管的监测,血管活性 药物的使用,氧输送的监测。 在治疗循环功能不全的同时应注意保护肺功能 和肾功能。 治疗呼吸功能不全:正确使用机械通气。 同时应注意对肾功能的监测及保护。,MODS处理措施,积极监测DIC和ARDS的血液高凝阶段, 早期