PBL生化汇报改.ppt

肾功能检查标准,1、血尿素氮(BUN) 参考值：二乙酰-肟显色法 1.86.8mmol/L 尿素酶-钠氏显色法 3.27.1mmol/L。 临床意义：增高： (1)急慢性肾炎、重症肾盂肾炎等所致的急慢性肾功能障碍。 (2)心衰、休克、烧伤、失水等。 (3)蛋白质分解或者摄入过多。 (4)血BUN作为肾衰竭透析充分性指标。,2、血肌酐(Scr) 参考值：成人 男79.6132.6mol/L 女70.7106.1mol/L 小儿26.562.0mol/L 全血88.4159.1mol/L。 临床意义：增加：肾衰、尿毒症、心衰、巨人症、肢端肥大症、水杨酸盐类治疗等。减少：进行性肌萎缩，白血病，贫血等。,3、血尿素 参考值：3.27.0mmol/L。 临床意义：升高表示急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等。,4、血尿酸 参考值：成人 男149417mol/L 女89357mol/L 60岁 男250476mol/L 女190434mol/L。 临床意义：增加：痛风、急慢性白血病、多发性骨髓瘤、恶性贫血、肾衰、肝衰、红细胞增多症、妊娠反应、剧烈活动及高脂肪餐后等。,5、尿肌酐(Cr) 参考值：婴儿88176mmolkg-1/d 儿童44352molkg-1/d 成人78mmol/d。 临床意义：增高：饥饿、发热、急慢性消耗等疾病，剧烈运动后等。 减低：肾衰、肌萎缩、贫血、白血病等。,6、2-微球蛋白清除试验 参考值：2362l/min 临床意义： 增高：肾小管损害。本试验是了解肾小管损害程度的可靠指标，特别有助于发现轻型患者。 7、选择性蛋白尿指数(SPI) 参考值：SPI0.2表示选择性差。 临床意义：当尿中排出大分子IgG的量少时，表示选择性好。相反，表示选择性差。,8、尿蛋白 参考值：定性 阴性。 临床意义：正常人每日自尿中排出约4080蛋白，上限不超过150mg，其中主要为白蛋白，其次为糖蛋白和糖肽。这些蛋白的0.60(60%)左右来自血浆，其余的来源于肾、泌尿道、前列腺的分泌物和组织分解产物，包括尿酶、激素、抗体及其降解物等。生理性增加：体位性蛋白尿、运动性蛋白尿、发热、情绪激动、过冷过热的气候等。,9、尿素清除率 参考值：标准清除值 0.71.1mls-1/1.73 m2 (0.390.63mls-1/m2) 最大清除值 1.01.6mls-1/1.73 m2 (0.580.91mls-1/m2)。 临床意义见菊粉清除率。 儿童纠正清除值=1.73/儿童体表面积实得清除值 儿童体表面积与成人相差甚大，纠正公式为：最大清除值=1.73/儿童体表面积实得清除值。,10、血内生肌酐清除率 参考值：血浆 一般情况下成人 0.801.20mls-1/m2 尿液 成人 男0.451.32mls-1/m2 女0.851.29mls-1/m2 50岁以上，每年下降0.006mls-1/m2。 内生肌酐清除率降至0.50.6mls-l/m2(5263ml/min/1.73 m2)时为肾小球滤过功能减退，如0.3mls-1/m2(31ml/min/1.73 m2)为肾小球滤过功能严重减退。,11、尿素氮/肌酐比值(BUN) 参考值：12:120:1 临床意义：增高：肾灌注减少(失水，低血容量性休克，充血性心衰等)，尿路阻塞性病变，高蛋白餐，分解代谢亢进状态，肾小球病变，应用糖皮质类固醇激素等。 降低：急性肾小管坏死。,12、酚红(酚磺太)排泄试验(PSP) 参考值：15min0.250.51(0.53) 30min/0.130.24(0.17) 60min/0.090.17(0.12)120min/0.030.10(0.06) 120min/总量0.630.84(0.70)。 临床意义：肾小管功能损害0.50(50%)时，开始表现有PSP排泄率的下降。 降低：慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾血管硬化症，范可尼综合征，心衰，休克，重症水肿，妊娠后期，尿路梗阻，膀胱排尿功能不全等。,胰岛素和口服降糖药作用机制的 异同点？,胰岛素是由体外直接补充自身胰岛素分泌不足或无分泌。作用靶是全身胰岛素受体细胞。1、2型都可用。 口服降糖药分4类4个作用。,1、促胰岛素分泌类刺激胰岛按时分泌和增加分泌胰岛素，解决自身胰岛素分泌不足和延时。作用靶是自身胰岛。只2型可用。 2、葡萄糖苷酶抑制剂类是竞争性的消耗小肠绒毛分泌的葡萄糖苷酶，延长被分解的碳水化合物转化为葡萄糖的过程。作用靶是小肠绒毛分泌的葡萄糖苷酶。1型配合胰岛素用，2型配合胰岛素也可单用。,3、胰岛素增敏剂类是提高全身胰岛素受体对胰岛素的敏感性，提高单位数量胰岛素的作用。作用靶是全身胰岛素受体。1型配合胰岛素用，2型配合胰岛素也可单用。 4、双瓜类作用机制不确切，主要是厌食节食、胰岛素受体增敏、不依赖胰岛素进行葡萄糖无氧酵解，供给身体。1型配合胰岛素用，2型配合胰岛素也可单用。,神经性病变发生机制,1.1代谢紊乱 在糖尿病高糖条件下醛糖还原酶 AR与一氧化氯(NO)台成酶竞争性摄取 NADPH，将葡萄糖转化为山梨醇。而山梨醇在神经细胞内积聚造成神经水肿及神经的渗透性损伤。另外，山梨醇脱氢酶sD将山梨醇转化为果糖，神经细胞内果糖的积聚可促进神经细胞骨架蛋白的糖化，干扰神经的轴浆运输 ，引起神经结构和功能的改变 。,肌醇为磷酯酰肌醇的前体，在高糖条件下，葡萄糖一方面由于立体结构与肌醇相似 而竞争性抑制细胞对肌醇的摄取 ，另一方面通过激活 AR引起细胞内山梨醇积聚 ，造成细胞内肌醇耗竭 ，从而使Na+、K+、ATP酶的活性下降，损伤轴浆流动，引起神经传导速度下降，造成神经轴突萎缩变性，致使神经结构和功能的损害。,1.2 血管障碍 由于自由基和糖基化终产物的增加，可引起血管基底膜增厚，损伤血管内皮，使内皮源性 NO生成减少，而灭活增加，引起 PGITXA比例失衡，削弱内皮细胞的抗凝活性，使血流量减少，且易于形成血栓，引起神经缺血。微血管病变表现为毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄。,1.3 神经营养因子减少 神经营养因子包括神经生长因子、神经营养因子一3、脂源性神经生长因子和胰岛紊样生长因子等 。在患糖尿病时，上述生长因子缺乏或减少，使逆向运输至神经元的神经生长因子减少，损伤对其敏感的神经元。 1.4 免疫因素 在 1型和 2型糖屎病患者血 清中存在着抗神经组织的抗体，包括-微球蛋白抗体，抗微球相关蛋自抗体等自身抗体。,体重下降与激素关系,体重下降主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重因此逐渐下降，直至消瘦。,糖尿病并发症,病程较长、控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症。多种感染显然属并发症，酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现，微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变、眼底病变、神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症，但大血管病变如动脉粥样硬化及其心、脑、肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切，也可见于非糖尿病者，则是否为并发症，尚需具体分析。,一、糖尿病酮症酸中毒及昏迷； 二、糖尿病非酮症性高渗性昏迷； 三、糖尿病乳酸性酸中毒； 四、感染常见的有下列几组： 1.皮肤感染； 2.结核：特别是肺结核； 3.泌尿系感染； 4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。,（一）糖尿病酮症酸中毒 多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应激情况下也可发生。 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮及乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、常伴有头痛、烦躁、嗜睡和呼吸深快，呼气中伴有烂苹果味。 实验室检查可显示尿糖、尿酮体阳性，血糖多为16.733.3mmol/l，血酮体升高，并有酸中毒表现。血钾可正常或偏低，治疗后出现血钾下降。,（二）糖尿病高渗非酮症昏迷 简称高渗性昏迷，多见于2型糖尿病，常见于老年人。 起病前多有多尿、多饮，伴有食欲减退，随即出现嗜睡、幻觉、抽搐等神经精神症状，最后陷入昏迷。无深大呼吸。 实验室检查显示尿糖强阳性，但无酮症或较轻，血糖常升高至33.3mmol/l以上，同时伴有血钠明显升高。 本病病情危重，应及时到医院就诊。治疗原则同糖尿病酮症酸中毒。,（三）乳酸性酸中毒 糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同时服用苯乙双胍者。主要是由于体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积导致高乳酸血症，进一步出现体液PH降低，导致乳酸性酸中毒。,常见慢性并发症,1.大血管病变 2.糖尿病肾病 3.糖尿病视网膜病变 4.神经病变 5.糖尿病足 6.心血管病变,1、糖尿病心肌病 是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。 2、糖尿病心脏病 是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。,3、糖尿病与高血压 均为常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高，约为非糖尿病人群的2倍，并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升，女性高于男性。,溃疡与坏疽的区别,溃疡主要指初期的糖尿病人，没有出现周围神经病变和周围血管病变的人群，却已出现足部感染如甲沟炎、脚气感染等所造成的足部感染、化脓、溃烂等症状。糖尿病足溃疡是指皮肤和黏膜坏死脱落后形成的缺损。 糖尿病足溃疡是糖尿病患者最常见的临床表现，大约有15%的糖尿病患者会发生足溃疡。根据发生的原因不同分为神经性溃疡、缺血性溃疡、混合性溃疡。,糖尿病足坏疽是指机体组织大块坏死失活的部分。糖尿病足坏疽的病理基础是微血管基底膜增厚，这种微血管变化，在人体负重部位较显著，尤其足部易发生坏疽。糖尿病足坏疽包括干性坏疽、湿性坏疽和混合性坏疽，以混合性坏疽更多见，坏疽一旦发生就很难逆转，会造成机体组织不同程度的残缺。,根据糖尿病足部病变的性质，可分为湿性坏疽，干性坏疽和混合性坏疽3种临床类型。 1.湿性坏疽：临床所见到的糖尿病足多为此种类型，约占糖尿病足的3/4。 2.干性坏疽糖尿病患者的足部干性坏疽较少，仅占足坏疽病人的1/20。 3.混合性坏疽糖尿病患者混合性坏疽较干性坏疽稍多见。约占糖尿病足病人的1/6。,颈椎发生病变后刺激交感神经，一方面刺激颈后交感神经节，使胰岛细胞分泌胰岛素亢进，进而出现疲劳，直至胰岛B细胞萎缩，使胰岛素分泌减少。 即使胰腺分泌功能下降，又使全身相应细胞受体对胰岛素的利用不足，而且患糖尿病后血糖高、粘稠度增加、血流不畅、血管硬化、蛋白质、脂肪代谢异常，这样反过来又加重颈部病理变化。,治好了颈椎病，便能起到治疗以及控制糖尿病的作用。如果颈椎的病变控制不了，势必严重影响人体的交感神经，而交感神经对胰岛细胞的影响很大。 颈椎病不会引起心脏病，但有些颈椎病的症状会有人误以为是心脏病。不过颈椎病可以出现心前区不适，可以出现胸闷等症状，但这并不是导致出现的心脏病，而是因为颈椎病影响交感神经，自己交感神经所致，称为交感型颈椎病。,其他原因引起的体重减轻,1.可能是胃部疾病问是否有溃疡等 2.可能是肠道疾病 3.问是否有肝硬化等 4.问是否有胰腺炎等 5.问是否有胆囊炎等,药物治疗与辅助治疗,适当的运动：对于糖尿病患者的运动方式及强度，应在医生指导下循序渐进进行。运动强度过大或时间太长会引起劳累，会使病情加重。尤其是严重缺乏胰岛素的患者及合并冠心病者，应该限制活动量。 调节情绪：糖尿病的发生和发展与情绪有一定关系。因此要教育糖尿病患者正确对待生活和疾病，节喜怒，减思虑。保持情志调畅，有利病情的控制和康复。,尿蛋白定性的临床意义,尿蛋白阳性有生理性的，也有病理性，其阳性程度与肾损害程度不一定成正比。糖尿病患者尿中持续出现尿蛋白阳性，需除外泌尿系感染、原发性肾病外，应考虑糖尿病肾病的诊断。有专家认为，糖尿病肾病早期蛋白尿呈间歇性，只在劳动或运动后为阳性反应。因此，运动后尿蛋白检验对诊断糖尿病肾病的早期发现有一定的意义。,尿蛋白定量的临床意义,（1）24小时尿蛋白定量的正常参考值为10150毫克。若在150500毫克，为微量蛋白尿，500毫克为临床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病肾病早期。 （2）尿白蛋白排泄率（uAE）正常参考值15微克/分。糖尿病肾病早期，肾小球基底膜受损较轻，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病肾病uAE为15200微克/分，临床糖尿病肾病200微克/分。,什么是尿蛋白？正常人尿液中有无蛋