脑AVM血管内介入治疗的历史现状与未来(1)PPT课件.pptx

1,脑AVM血管内介入治疗的历史、现状与未来,2,.,概述,脑AVM是脑血管畸形四种类型中的一种类型(占90%)，为先天性脑血管发育异常。在胚胎发育时期(45-60天)脑的动静脉并行，紧密相接，仅被两层内皮细胞隔开。二者之间如发生瘘道，血液即直接由动脉流入静脉，形成短流。即形成脑动静脉畸形。,3,脑AVM的发病率,脑AVM的发病率：3.4%(与颅内肿瘤相比较而得出，根据6组共22841例脑瘤统计脑AVM占782例，占3.4%)，与脑动脉瘤相比，约为动脉瘤的14.9%-28.4%，即1/7-1/4。 脑AVM的发病率,4,多发占2%，男女发病率为2:1，0.1%为阴性AVM，12%在有生之年出现症状，多见于35岁以下青年少年，是导致20岁 神经功能障碍或死亡的主要原因。 大多数40岁左右方注意，75%出血发生在50岁以前，90%发生于幕上，10%-58%伴动脉瘤，年出血率2%，再出血率18%，死亡率10%-15%，致残率40%。 脑AVM与颅内动脉瘤的比较发生率,5,脑AMV的发病机制,因AVM之AV间缺乏毛细血管结构,丛状,蜕变和增生,异常小A和小V (血管丛发育不良),丛状和瘘,瘘,血管丛持续存在,血管丛逐渐部分破坏,血管丛逐渐完全破坏,6,脑AVM出血的发生机制,高流量血管壁，血流动力学紊乱和病理生理过程异常动脉扩张扭曲，改变血管壁破坏出血。 AVM伴动脉瘤破裂出血，出血率90%-100% 引流V出血，尤其瘤样扩张的单一、细长引流静脉易出血 伴AVF，盗血致长期缺血区小动脉扩张状态易出血 AVM大小与出血的相关性：小型AVM5cm的AVM出血率相对较低。 AVM的部位与出血的相关性：深部AVM，如脑室、脑室旁、基底节、丘脑、脑岛等处出血率半球AVM 1.5倍。,7,脑AVM的类型,AVM 供血A 畸形血管团(nidus)是血管构筑的核心，血管内治疗主要栓塞nidus 引流静脉,8,脑AVM的病理分类,根据畸形血管团构成的不同，将AVM分四类：,1.单纯的动静脉瘘 2.单纯的丛型畸形团,3.丛状与瘘结合 4.幼稚型,9,16Y，F 术前、后CT、CTA、DSA,10,11,12,大脑纵裂动静脉畸形,栓塞前,栓塞后,13,左额叶动静脉畸形,栓塞前,栓塞后,14,脑AVM诊治的历史,多年来，脑AVM的起源和解剖一直困扰着病理学家，而其治疗问题也让外科医师束手无策。 1927年Moniz发明了脑血管造影术。 1953年Seldinger发明了经皮穿刺股A血管造影技术。 1962年Dljindjian为AVM形态学和血流动力学研究开辟了新的路径。 17世纪前有脑以外血管畸形的记录。 1664年Willis对脑循环的认识有了重大突破，为脑AVM病理及演化理论形成奠定了基础。 1757年Willam Hunter认识到颅外AVM的临床特征及某些血流动力学的变化。提出“吻合”(anastomosis)这个词来描述两个血管的连接，其弟弟John Hunter提出侧支循环(Collateral)的概念。 Luschka是最早描述颅内动静脉异常的人之一，描述了1例额叶海绵状血管瘤。 1863年Virchow发表了AVM研究史上堪称里程碑式的专著，对脑AVM分类进行了描述。 1887年Pfannestiel 首先发现Galen瘤出血。 1989年Hoffmann首先作出首例脑AVM的诊断。,Thomas Willis Rudolf Virchow William Hunter John Hunter,15,脑AVM的治疗方法,目前脑AVM的治疗方法有四种 (1)单纯血管内栓塞治疗 (2)单纯立体定向放射外科(刀)治疗 (3)单纯显微外科手术治疗 (4)联合治疗：上述二或三种方法联合治疗 治疗方法的选择原则：脑AVM治疗的最终目的是完全栓塞畸形血管团，防止出血并最大限度保存神经功能。 (1)位于皮层表浅非功能区的小AVM(3cm)，应首选显微外科手术，或是栓塞后再行显微手术切除。 (2)位于脑中央区的小AVM(3cm)，应首选立体定向放射外科治疗，但对于单一动脉供血，微导管容易超选择到病灶内，也可首选血管内治疗。 (3)体积中等大小(3-6cm)的AVM，根据病灶的血管构筑学情况，可先行血管内栓塞，缩小病灶体积(3cm)时，再行显微外科手术或立体定向放射外科治疗，最终完全消除畸形血管团。 (4)对于大型AVM(6cm)，又涉及脑重要功能区的病变，任何治疗方法的风险都很大，对无出血风险的病人，暂行观察，对已发生出血者酌情选择显微外科手术、血管内栓塞、-刀治疗或联合治疗。 (5)对血流相关动脉瘤或供血动脉动脉瘤宜行血管内栓塞治疗。 (6)对单一动静脉瘘宜首选血管内栓塞治疗。,16,术前DSA,NBCA栓塞术后 少许残留,17,术前DSA,术后DSA， 病灶基本消失,18,术前CTA,术后CTA,19,脑AVM的手术治疗,1889年Giordano施行了第1例脑AVM手术，仅结扎了脑表面的供血动脉未行畸形血管团切除。 1889年法国Pean行第1例脑AVM切除术(现在看作的是DAVF手术)。 1909-1928年Cushing和Dandy两位神经外科大师分别切除了14和15例AVM，并总结了经验。 1932-1957年大约500例病人接受脑AVM手术，死亡率高达20%，小型AVM介于0%-5%之间，中型6%-10%，60%病人术后恢复工作，严重致残10%。 1957年在布鲁塞尔第一届欧洲神经外科大会上讨论了脑AVM的手术问题，认为：减压、颈动脉结扎、部分电凝和部分切除等姑媳治疗是无效的，尽可能行全切。 1967年Yasargil开展了脑AVM的显微手术，使脑AVM手术切除率有了很大提高。,Jules Emil Pean Cushing Dandy Mahmut Gazi Yasargil,20,术中所见,巨大畸形血管团中混有胶样脑组织,巨大畸形血管团,21,脑AVM血管内介入治疗的发展史,1960年Luessenhop和Spence报道手术显露颈内动脉，并将硅球注入AVM畸形血管团。 1970年Boulo等将特氟隆注入AVM畸形血管团。 1974年Serbinenko应用可脱球囊治疗脑AVM。 1975年Debrun也用可脱球囊治疗脑AVM。 1976年Kerber发明开孔球囊向AVM内注入可固化多聚体。 微导管技术的发展提高了脑AVM血管内介入治疗的有效性。 栓塞材料包括：手术丝线、凝胶泡沫、己基乙醇、聚己烯乙醇(PVA)颗粒。 液态黏着多聚体IBCA、NBCA、Grubra胶 1990年Tak：ONYX胶,22,目前脑AVM治疗现状,脑AVM治疗方法有： 1、单纯靠血管内介入治疗治愈的AVM只占30%左右。 (1)适应证 单支供血的AVM、AVF。 小型AVM 无穿支供血的AVM (2)栓塞材料 NBCA或Grubra胶，浓度20%-30%，采用直接注射或三明治注射。 先注入真丝线段，把高血流病变改变成低血流病变，再注入NBCA或Grubra胶。 ONYX胶,23,栓塞前,高超选造影,栓塞后,大脑纵裂AVM,24,25,颅后窝动静脉畸形,栓塞前,栓塞后,26,右枕叶动静脉畸形,栓塞前,栓塞后,27,28,2、对巨大脑AVM，先行1或多次血管内介入栓塞治疗，残留病灶3cm，则先行血管内栓塞，待其直径3cm时再行刀治疗。 (2)如脑AVM含有动脉瘤或较大AVF，则应先栓塞血流相关性动脉瘤与AVF，再行刀治疗。 3、对位于非重要功能区的大型或巨大型脑AVM，先行血管内介入栓塞治疗，待其血流由高血流变为低血流病变后，再行手术切除。,29,右颞部脑血管畸形伽玛Xwlk刀治疗前,治疗后4年原畸形血管团消失,M 18岁，2001年,30,伽玛刀治疗前,治疗后17月病灶消失,31,32,33,34,35,36,1995年Demeritt报道两组Spetzle-Martinw -级AVM病人，分为栓塞+手术组占89%，单纯手术组占68%，其结果为下表。 1995年Mathis报道24例直径3cm的AVM血管内栓塞后2年行DSA随访12例，完全治愈。,37,脑AVM的血管构筑与治疗策略,根据nidus内血流供应和分布，可用“团块”(compartment)的概念而分为 1.单团块 1支供血A 多支供血A,供应同一团块。治疗策略：通过其中1支供血A进行栓塞即可治愈,38,39,颞叶动静脉畸形,栓塞前,栓塞后,40,右侧基底节动静脉畸形,栓塞前,栓塞后,41,2.多团块 多支供血A，每支供血A供应团块的一部分。治疗策略：需通过多支供血A栓塞供应相应的nidus方能治愈。 多发性AVM，每个团块完全隔离，各不相通。治疗策略：需分别通过不同供血A栓塞病灶，方能治愈。,42,术前DSA,术后DSA,43,术前DSA,术后DSA,44,3、脑AVM伴A瘤占10%-20%，出血发生率7%/年，比AVM高 血流相关性A瘤：沿AVMr供血动脉发生，占58%，又分为近端(Willis环分支并供血)、远端(供血血动脉主支病灶)、病灶内(AVM病灶内)，需先栓塞A瘤后，再栓塞nidus。 血流不相关性A瘤：发生在与AVM供血 nidus内A瘤不包括在内，需栓塞nidus，A瘤以后或同时栓塞。,45,前 交 通 动 脉 瘤 合 并 左 顶 叶 A V M,栓塞前,动脉瘤栓塞后,动脉瘤栓塞后瘤腔内MDS-N,46,47,4、动静脉畸形伴有动静脉瘘治疗策略：先栓塞动静脉瘘，再栓塞动静脉畸形。,48,5、动静脉畸形伴静脉瘤治疗策略：只需栓塞动静脉畸形，无需栓塞静脉瘤。,49,6、脑AVM供血动脉一或多支 终末供血，可以栓塞,50,穿支供血必须避开供应正常脑组织的穿支，超选择栓塞nidus.,51,7、引流静脉一条或多条 浅V 深V V扩张或形成V湖，或狭窄，治愈nidus后可自愈。无需栓塞，禁止先栓塞引流V或V窦。,52,8、Galen静脉动脉瘤样畸形，是AVM的特殊类 分真性Galen，只栓塞瘘口，无需栓塞Galen静脉；,53,Galen 静 脉 瘤,栓塞前,栓塞后,栓塞后七年,54,Galen 静 脉 瘤,栓塞前,栓塞后,55,假性Galen，为脑深部AVM，以Galen静脉为引流V，只需栓塞AVM，无需栓塞Galen静脉。,56,假 性 Galen 静 脉 瘤,57,目前存在的问题,位于脑重要功能区及基底节、丘脑、脑干等的AVM无论何种治疗方法均在治疗后带来神经功能障碍的风险。 刀治疗后迟发性脑坏死、脑水肿的诊