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急性呼吸衰竭,1,呼吸系统解剖,急性呼吸衰竭,2,2018,3,2018,肺 通 气,肺 换 气,组 织 换 气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,4,2018,组织换气过程,5,2018,急性呼吸衰竭定义,肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍 动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO2增高 生理功能紊乱 代谢障碍,6,2018,分类,急性、慢性呼吸衰竭： 肺衰竭、泵衰竭：,7,2018,肺 通 气,肺 换 气,组 织 换 气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,8,2018,病因,与呼吸道有关： 1、气道阻塞性疾病 急性发病：会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、哮喘 慢性发病：COPD、OSAHS、支扩 2、肺实质病变 急性：重症肺炎 慢性：结节病、尘肺、IPF,9,2018,3、肺水肿性疾病： a 心源性：AMI、瓣膜疾病、左心衰 b 肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因的休克、海洛因中毒、吸入化学性物质、败血症、ARDS 4、肺血管疾病：急性发病 肺梗塞 慢性 肺血管炎、多发性微血栓 形成,10,2018,5、胸壁与胸膜疾病 急性 气胸 慢性 脊柱后侧凸、胸膜纤维化、胸腔积 液 呼吸道以外的疾病 6、神经肌肉疾病和损伤 脑部：镇静药和麻醉剂使用 脑卒中、脑炎 脑瘤 外周神经：多发性神经炎、多发性脊髓炎、颈髓损伤 膈神经损伤 肌肉：肌萎缩、重症肌无力、肥胖、吉兰巴雷综合征,11,2018,分型,按病理生理分 I型 ：低氧血症型 PaO250mmHg 型：肺不张性呼吸衰竭 型：休克性呼吸衰竭,12,2018,呼吸衰竭,型：低氧性呼衰,型：高碳酸型呼衰,急性呼衰（数分钟-数小时）,慢性呼衰（发生在几日或更长时间）,急性呼衰（数分钟-数小时）,慢性呼衰（发生在几日或更长时间）,型：肺不张性呼衰,型：休克型呼衰,13,2018,型呼吸衰竭,也称作围术期呼吸衰竭。它通常是肺不张所致。围手术期患者常由于异常的腹部情况使呼出气的肺容积低于增加的关闭容积，导致肺下垂部位的肺泡出现进行性塌陷。 最终结果是导致型急性低氧性呼衰,14,2018,型呼吸衰竭,它是由于低灌注状态所致的呼吸衰竭。常见于心源性休克、低血容量性休克或者脓毒性休克患者，而并未发生肺部病变。,15,2018,病理生理,肺通气功能障碍：肺泡低通气 肺弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内分流量增加 吸入氧分压降低 氧耗量增加,16,2018,一 通气功能障碍,限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制 阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2,17,2018,二 弥散功能障碍,概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 原因： 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化,18,2018,肺 通 气,组 织 换 气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,弥散功能,19,2018,20,2018,三 通气/血流比例,正常 肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L),0.84,异常 0.84 0.84,肺泡无效腔增加,功能性短路,通气/血流比例失调 低氧血症 无明显二氧化碳蓄积,21,2018,22,2018,通气/血流比例失调类型,肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等 功能性分流 正常：3% 异常：30%-50% 肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等 死腔样通气 生理死腔：占潮气量的30% 异常死腔：占潮气量的60%-70%,23,2018,24,2018,四 肺内分流量增加,解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、 心小静脉静脉血入肺静脉 似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡 完全无通气 真性分流：解剖分流似解剖分流 真性分流与功能性分流鉴别：吸氧无效,25,2018,五 吸入氧分压不足,纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降,26,2018,六 氧耗量增加,耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等 主要表现为混合静脉血氧分压下降,27,2018,呼吸衰竭的临床表现,28,2018,低氧血症的呼吸系统表现,主要表现为呼吸困难和发绀。 具体表现有劳力性呼吸困难。可以出现呼吸频率、节律和深度的改变，严重时可以表现为辅助呼吸肌参与呼吸，表现为呼吸“三凹征”。形式有潮式呼吸、叹气样呼吸、抽泣样呼吸（双吸气）和间停呼吸 进入CO2麻醉后可以没有呼吸困难表现但是发绀是缺氧的典型体征之一,29,2018,神经系统,急性缺氧 可表现为精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺氧 智力、定向力障碍 CO2潴留 主要表现为CNS抑制 PaCO2大于80mmHg时如表情呆滞、精神错乱。 大于120时昏迷状态，对各种反射无反应。,30,2018,眼花、头痛、情绪激动 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 烦躁不安、谵妄、抽搐 意识丧失、昏迷、死亡 脑静脉血氧分压 正常：34mmHg 异常：28mmHg，出现精神错乱 19mmHg，意识丧失 12mmHg，生命垂危,31,2018,心血管系统,早期心率增快、CO增加、血压上升、心律失常。 严重时CO减少、血压下降、循环衰竭。 CO2潴留导致血管扩张，皮肤温暖、红润、多汗,32,2018,消化系统症状,缺氧可使肝细胞变性坏死，导致转氨酶升高 严重缺氧和CO2潴留可导致胃肠粘膜充血、水肿和应激性溃疡，表现为腹痛、腹胀、呕血、便血,33,2018,泌尿系症状,严重缺氧肾血管收缩，肾血流量减少，损害肾功能，出现少尿、无尿甚至肾功能衰竭,34,2018,代谢系统,代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢,乳酸增加、代酸,钠泵功能受损,高钾及细胞内酸中毒,35,2018,几种需要警惕的呼衰早期表现,睡眠规律倒转 头痛，晚上加重 多汗 肌肉不自主抽动和震颤 自主运动失调 眼部征象：球结膜充血、水肿是反映 PaCO2升高的敏感征象,36,2018,37,2018,38,2018,急性高碳酸血症的症状,脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼 样震颤 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水 肿，颈静脉充盈，周围血压下降 代谢：呼酸、电解质紊乱，酸碱平衡失常,39,2018,原发疾病的临床表现,气道阻塞 ：气管异物 、气道肿物 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒、颈椎 损伤,40,2018,诊断,病史 临床表现 呼吸频率大于25次/分、或者小于8次/分 血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型 影像学检查：x-线 纤维支气管镜、胸部CT,41,2018,血气分析：,呼吸空气 Pao2 60mmHg PaCo2 50mmHg 吸氧： Pao2 60mmHg PaCo2 50mmHg,42,2018,治疗原则,病因治疗 呼吸支持 控制感染 维持循环 营养支持 预防措施,43,2018,一 病因治疗,治疗基础是关键，尽快消除诱发因素 根据病因决定治疗。比如清除上呼吸道梗阻异物等,44,2018,药物治疗,呼吸兴奋剂： COPD 目前认为COPD患者发生急性呼吸衰竭时不建议使用呼吸兴奋剂，只有在无条件使用无创通气时可使用多沙普伦。 此外老药如尼可刹米、纳洛酮也可使用 其它患者 可以根据不同情况使用,45,2018,药物治疗,一、支气管扩张剂 适用哮喘、COPD,也适用于肺水肿、ARDS、肺炎 1肾上腺能受体激动剂 2抗胆碱能受体药 3甲基黄嘌呤 4钙拮抗剂（试用） 5硫酸镁,46,2018,二、激素 甲强龙120mg q6hx3天后，改口服60mgx4天 40mgx4天 20mgx4天 三、祛痰剂 乙酰半胱氨酸,47,2018,二 呼吸支持疗法,保持呼吸道通畅 最基本、最主要治疗 方法：常规、人工气道、药物 氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度（右向左分流） 机械通气（PEEP) 保证肺泡通气 改善氧合功能、降低呼吸功 体外膜肺氧合：ECMO,48,2018,49,2018,BMV,50,2018,氧疗,鼻导管吸氧 面罩吸氧 储气囊面罩吸氧 机械通气,方式,方法,I型：高浓度,II型：低浓度， 急诊高浓度,浓度：不同方式浓度不同，100%？ FiO2=21+4流量,51,2018,52,2018,机械通气适应证,意识障碍、呼吸不规则（节律、频率） 气道管理：痰多 呕吐反流误吸 全身状态差 严重低氧血症或二氧化碳潴留 合并多器官功能损害,53,2018,机械通气目的,维持适度潮气量 维持适度氧合 减少呼吸功 支持器官功能,54,2018,55,2018,无创通气,减少气管插管 降低VAP 适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等,56,2018,57,2018,无创正压机械通气禁忌证,心搏或呼吸骤停 非呼吸性的器官功能衰竭 严重脑病 严重上消化道出血 血液动力学不稳定或心律失常 面部手术、创伤或畸形 上呼吸道阻塞 不能合作或不能保护气道 不能清除气道分泌物 误吸,58,2018,有创与无创呼吸机区别,连接方式：人工气道建立差异,59,2018,根本 区别,连接方式,60,2018,三 控制感染,切断入路：手、呼吸机、操作 细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液 药敏试验：选择最敏感的药物 重要手段：排痰膨肺 预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位 给药途径：静脉、气道,61,2018,四 维持循环系统稳定,循环不稳定因素 低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱 监测指标 S-G导管：CO, PA, PCWP, SVO2 PiCCO检测:心肺血流动力学监测，需要中心静脉置管和动脉导管 CCO, GEDV, ITBV, EVLW 维持方法 维持循环血容量 强心、利尿 心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等,62,2018,五 营养支持,营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难 低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差 营养支持方式 肠内营养：胃肠道 肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺,实施时机、目标:早、初半量逐渐至全量,63,2018,六 并发症预防,脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积 肾功能不全 消化道出血 电解质紊乱 酸碱平衡失调,64,2018,急性肺损伤和ARDS,65,概述,血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 损伤,肺泡实变,弥漫性肺泡 纤维化,ALI,ARDS,急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变,66,2018,ALI和ARDS病因,67,2018,基本病理变化,渗 出,纤维化,液体,细胞,蛋白,肺 泡 纤维化,肺间质 纤维化,支气管 周 围,增 生,68,2018,基本的病理生理变化,肺毛细血管通透性增加： 肺水肿 肺呼吸功能变化 肺内分流：表面张力高、肺萎陷，肺微血栓 弥散障碍：肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化 通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞 肺循环功能变化： 肺动脉压增加 肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素 肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板,69,2018,发病机制,致 病 因 子,单核吞噬 细胞系统,炎性细胞 因子释放,炎 性 介 质,肺血管 内皮细胞,肺水肿,70,2018,临床表现,症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热 体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音 影像：胸部X线片（无表现、纹理增强、 肺水肿） 检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性 细胞、蛋白含量增多 血气：PaO2/FiO2300mmHg,71,2018,ARDS分期,原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通气，血氧分压正常范围内。 原发病后24-48小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2和 Qs/Qt增加，胸片显示细网状浸润阴影。 此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正。X线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润。 严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺）（磨砂玻璃状）,72,2018,诊断,ALI诊断标准 急性起病 PaO2/FiO2300mmHg X线胸片：双肺浸润影 肺动脉楔压（PAWP) 18mmHg ARDS诊断标准 PaO2/FiO2200mmHg,73,2018,鉴别诊断,心源性肺水肿 病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解 其他原因肺水肿 输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿 肝硬化、肾病综合征、营养不良 急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯