呼吸衰竭教学查房医学PPT课件.ppt

呼吸衰竭,1,内 容 提 要,病例介绍,治疗分析,知识讨论,1,2,3,2,患者病史摘要,基本信息： 患者，男性，71岁。 主 诉：反复咳嗽、咳痰、喘气7年，再发加重3天。,3,2018,现病史,4,2018,既往史,患者有高血压病史多年，自服卡托普利治疗。否认乙肝、伤寒、结核等传染病史。 否认药物及食物过敏史。 有长期吸烟史。,5,2018,体格检查,查体：T36.2 P135次/分 R22次/分 Bp140/90mmHg 神志清楚，精神差，体型消瘦，轮椅入病房，查体合作。双侧胸廓对称，呼吸运动急促，叩诊清音，双肺呼吸音粗，双肺可闻及干湿啰音。心率135次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及杂音，双下肢轻度浮肿。,6,辅助检查,2017.12.8 血气分析提示PCO2 92mmHg，PO2133mmHg，PH 7.27，HCO3 36.8mmHg；血常规提示WBC 13.77*109/L；PCT3.15ng/ml 胸部CT检查所见:双肺气肿，肺纹理紊乱、模糊，胸廓前后径加大， 右肺下叶支气管扩张；右肺上叶纤维灶。心影及纵隔内未见异常密度影。主动脉管壁钙化。,7,8,9,10,11,12,诊断及治疗,入院诊断：COPD并感染 型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒失代偿 右肺支气管扩张 诊疗计划： 1.完善各项相关检查：三大常规，胸部CT、痰培养、痰浓缩找抗酸杆菌，CRP，心电图等。 2.头孢哌酮舒巴坦联合左氧氟沙星抗感染、氨溴索（沐舒坦）化痰、无创呼吸机辅助通气，布地奈德+沙丁胺醇雾化吸入治疗，甲强龙及多索茶碱解痉平喘。 3.其他对症及支持治疗。,13,转归,12.8,12.13,12.15,12.16,12.10,12.9,12.11,92mmHg,102mmHg,86mmHg,82mmHg,75mmHg,76mmHg,64mmHg,PCO2变化,好转出院,14,知识复习与讨论,呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级 慢性呼吸衰竭的治疗 ARDS,15,2018,定义,呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,16,2018,诊断,症状和体征 ： 呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。,17,2018,诊断,血气分析 PaO260mmHg或SpO290%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。,18,2018,分类,按动脉血气分析结果分为: 型:PaO250mmHg,19,2018,分类,按病变部位分为: 中枢性 周围性,20,2018,分类,按病理生理分为: 泵衰竭:如神经肌肉病变引起者 肺衰竭:呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者,21,2018,分类,按病程和呼衰前肺功能状况分为: 急性呼衰:是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。 慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能逐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。,22,2018,分级,轻度 中度 重度 呼吸困难* 紫绀 无 轻或明显 明显或重度 SpO2 80% 80-60% 50mmHg 70mmHg 90mmHg PaO2 60mmHg 50mmHg 40mmHg,23,2018,病因诊断,呼吸道疾病 肺组织疾病 肺血管疾病 胸廓病变 神经肌肉系统病变,24,2018,呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级 慢性呼吸衰竭的治疗 ARDS,25,2018,治疗原则,在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件 。强调病因治疗！,26,2018,建立通畅的气道,慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威胁最大的亦是气道阻塞。 保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立通畅的气道。,27,2018,建立通畅的气道,对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物 对于痰多、粘稠不易咳出,要经常鼓励病人咳痰。多翻身拍背，协助痰液排出 必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如2受体激动剂、M受体阻滞剂）和糖皮质激素雾化吸入 对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰 经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道,28,2018,氧疗,型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒 吸入氧浓度（FIO2）=21+4吸入氧流量（L/min）,29,2018,型呼吸衰竭(低浓度持续上氧): 控制性氧疗,氧疗的目标：SaO288%92% 注意:满意的氧合兼顾避免CO2储留的发生 给氧方式:鼻导管，Venturi ，面罩，无创机械通气，氧气雾化,30,2018,增加通气量,合理使用机械通气 呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气 对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气 病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气,31,2018,成人应用有创机械通气的呼吸生理指标,PH30次/min 神志障碍 PaO250mmHg 氧疗及无创通气治疗无效,32,2018,纠正酸硷失调和电解质紊乱,呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒 电解质紊乱：低钾、低钠、低氯、低磷,33,2018,营养支持,呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良 营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长 呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗,34,2018,糖皮质激素,肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基础上短期应用,35,2018,镇静剂,慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼吸中枢和加重神志障碍），必须应用时应作好机械通气的准备,36,2018,防治并发症,并发症包括肺性脑病、心律失常、消化道出血、休克、DIC、酸硷失衡及电解质紊乱。应积极预防和合理处理,37,2018,加强护理,本病多急重、反复发作，多次住院治疗，造成病人及家属思想、精神上和经济上极大的负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅十分重要！,38,2018,呼吸衰竭定义、诊断、分类、分级 慢性呼吸衰竭的治疗原则 ARDS,39,2018,急性呼吸窘迫综合征 ( acute respiratory distress syndrome, ARDS),ARDS:多发生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺内的严重疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（型） ALI:急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻的阶段,ARDS代表后期病情较重的阶段,40,2018,病因,ARDS的危险因素 直接(肺内源性)因素 间接(肺外源性)因素 反流误吸 败血症 肺炎 休克 溺水 心肺复苏时大量输液 吸入毒物 体外循环 肺挫伤严重的非胸部外伤 创伤 氧中毒 DIC 高原肺水肿 急性胰腺炎 其它:大量输血,肺栓塞,等,41,2018,发病机制,广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤，通 型肺泡上皮损伤, 表面 透性增高，水电解质运输障碍 活性物质缺失 肺水肿肺泡萎缩 透明膜形成，弥散功能障碍,通气/血流比例失调, 微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功能残气增加 呼吸窘迫，低氧血症,促炎/抗炎失调 SIRS,42,2018,发病机制,致病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用 多种炎症细胞和炎症介质参与:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a 促炎/抗炎失调 SIRS ALI ARDS,43,2018,虽然导致ARDS的病因诸多，但从病因可以分为肺源性(如重症肺炎)和肺外源性(如坏死性胰腺炎)两类。肺内源性ARDS(ARDSp，primarily from pulmonary diseases)和肺外源性ARDS(ARDSexp，primarily from extra-pulmonary diseases),44,2018,临床表现和实验室检查,X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的改变,45,2018,随着胸部CT扫描和磁共振CT扫描技术的应用，发现ALIARDS患者肺部病灶并非均匀分布，实变部位主要位于靠近背部的下垂区域，而靠近腹部的非下垂区域多为可以充气的正常肺区，中间部分为实变和可通气的混合区域,46,2018,临床表现和实验室检查,动脉血气分析 表现为PaO2降低，PaCO2降低和PH值升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）、肺内静动脉分流（Qs/QT）、 呼吸指数（PA-aO2 /PaO2 ）、氧合指数（PaO2/FiO2）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件，正常值为400-500，ALI时300，ARDS200。 吸入氧浓度（FIO2）=21+4吸入氧流量（L/min）,47,2018,诊断,以往无心肺疾病史，有引起ARDS的基础疾病，经过一段潜伏期（多为5小时至5天）后突然发生 出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快28次/分，明显缺氧的表现，常规氧疗不能缓解 动脉氧分压60mmHg和氧合指数OI200 （X线胸片显示两肺浸润性改变，PAWP18mmHg或排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等,48,2018,治疗,治疗目标为：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护重要器官功能，防治并发症和基础病的治疗,49,2018,ARDS的病因复杂多样，病因的异质性决定了临床表现的复杂性和对治疗反应的不同。临床医生应根据患者的病史特点、影像学特征和可能获得的病理学资料综合分析判断，积极进行病因治疗和选择合理的呼吸支持的个体化治疗方案,50,2018,治疗,氧疗 一般需要高浓度给氧，但尽可能低的氧浓度，要使PaO260mmHg或SaO290%,51,2018,治疗,机械通气 尽管ARDS机械通气的指标尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断成立，应尽早进行机械通气治疗 目的是提供充分的通气和氧合,以支持器官的功能;机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善 早期轻症病人可先试用高频通气或高频射流通气和经口（鼻）面罩气道正压等无创机械通气,52,2018,有创机械通气参考指标,PaCO245mmHg PaO260mmHg PH7.3 氧疗及无创通气治疗无效,53,2018,治疗,机械通气 肺保护通气策 小潮气量 合理应用PEEP 压力限制,54,2018,机械通气肺保护通气策略-小潮气量,美国ARDS临床试验网对861例ARDS患者比较了 传统潮气量（12ml/kg）与小潮气量(6ml/kg) 的临床效果1。 病死率: * 传统潮气量组为39.8， *小潮气量组为31（P0.007） The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000;342:1301-1308,55,2018,机械通气肺保护通气策略-小潮气量,在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快(VT 68ml/kg)，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为血液pH不低于720和PaCO2在7080 mmHg之间是可以接受的,56,2018,机械通气-肺保护通气策略-PEEP,PEEP的应用很重要 它不仅是一种支持手段，更重要的是在肺损伤中有保护作用:减小剪应力,降低炎症反应 PEEP增加肺泡内压和功能残气量，有利于氧向血液内弥散；使萎陷的肺复张；改善V/Q比值；增加肺的顺应性。PEEP是纠正其低氧血症的最有效的措施,57,2018,机械通气-肺保护通气策略-PEEP,PEEP的设置无固定数值。在实际应用时，应选择最佳的PEEP。 传统观点PEEP是否最佳期主要是通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量（DO2）、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标进行综合评价。 目前特别强调:打开并保持肺泡开放,又不增加肺损伤为最佳PEEP。,58,2018,机械通气-肺保护通气策略-PEEP,方法 (1)连续计算不同PEEP下静态顺应性,来寻找静态顺应性由升到降转折点的相应PEEP水平; (2)在相同吸气下改变PEEP水平,观察气道峰压的同步变化,寻找峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度的转折点对应的PEEP水平; (3)静态和动态P-V曲线; (4)利用ARDSnet PEEP/FIO2滴定表设置; (5)肺复张后PEEP递减试验设置（P