阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治.ppt

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治,耳鼻咽喉头颈外科14病室 科室电话邹攀 2018年8月14日,1,一、概述 二、病因（易感因素） 三、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化 四、临床表现 五、体检及常规检查项目及主要实验室检测方法 六、诊断流程 七、诊断标准 八、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响 九、鉴别诊断 十、治疗方法 十一、术后护理 十二、健康教育,2,一、概述,成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS：是一种睡眠时上气道反复塌陷、阻塞引起呼吸暂停和低通气，进而导致频发发生低氧血症、高碳酸血症、胸腔内压力显著波动以及睡眠结构紊乱、交感神经活动增加，长期可导致多系统器官功能受损。 临床表现：睡眠时打鼾，憋气，伴有日间思睡、注意力不集中，情绪障碍等，并增加高血压、脑卒中、糖尿病等患病风险。 所以OSAHS是一种需要多学科综合治疗的慢性病。 包括呼吸科、耳鼻咽喉科、口腔科、麻醉科、儿科、神经科、心血管 内科、精神科、老年医学、中医等诸多学科的协作。,3,鼾声是由于气流通过狭窄的呼吸道后振动软腭、咽喉部周围的软组织产生的。一般来说，鼾声越响标志着气道狭窄越明显，但需要注意的是，并不是鼾声越大睡眠呼吸暂停的病情越严重。 轻度打鼾较正常人呼吸声音粗重 中等度打鼾鼾声响亮程度大于普通人说话声音 重度打鼾鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡 另外，睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声不同于普通打鼾者的鼾声。,4,（1）OSAHS患者的鼾声响亮而不规律，时断时续。声音忽高忽低，常常是“呼呼”几声后趋于寂静，几十秒后出现一声巨大的鼾声。而一般打鼾者的鼾声则均匀而规律。 （2）病情严重的睡眠呼吸暂停综合征患者无论侧卧位还是仰卧位，甚至在开会、坐车时都会鼾声大作，而且在整夜的睡眠过程中都会持续不断。 （3）而普通鼾症患者的鼾声多在仰卧位、劳累及饮酒后出现或加重。 （4）也有少数睡眠呼吸暂停综合征患者否认自己有打鼾史。,5,OSAHS分型,根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况分为三型： 阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在； 中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停； 混合型：指一次呼吸暂停过程中前半部分具有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。,6,OSAHS相关术语定义 1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上； 2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降4%； 3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5次/小时；,7,二、 病因（易感因素）:基因多态性和环境交互作用,1.遗传因素：遗传因素对肥胖、脂肪分布特征、上气道扩张活动调节及上呼吸道解剖特点等均有影响。-多基因遗传因素 2.肥胖：肥胖人群中OSAHS患病率可达31% ；体重指数BMI增加10%，患病风险增加约4倍。 3.年龄：随着年龄增加，肺膨胀对气道的纵向牵张作用会减弱；气道塌陷性由于胶原的减少而增加，上呼吸道扩张肌的代偿功能随即也下降；另外觉醒阈值随年龄增长、睡眠质量变差而降低。 4.性别：男性女性； 与脂肪分布、雌孕激素、气道稳定性有关。,8,5、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻瓣区狭窄、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、后鼻孔闭锁等）、以上扁桃体肥大、软腭松弛或低垂、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥厚、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；,9,上气道顺应性的作用,咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒状态下上气道顺应性正常或低于正常水平，睡眠状态时上气道顺应性增加，在高的跨壁压和吸气负压作用下极易闭合发生呼吸暂停。,10,6、体位因素：仰卧位舌体由于重力作用向后移位塌陷，侧卧位，舌体侧方移位，可以显著减少气道塌陷阻塞的机会。 7、酗酒和吸烟：酒精可抑制中枢神经系统对低02和高CO2的敏感性。吸烟引起上气道炎症，气道感受器受损。 8、药物作用：肌松剂、镇静催眠药物、吗啡等镇痛药物可能通过中枢抑制作用而增加呼吸暂停的发生。 9、继发于其他疾病OSAHS:内分泌系统疾病如肢端肥大症；甲减；垂体功能减退、慢性心功能不全、遗传综合征、脑卒中、神经肌肉疾病，头颈肿瘤。,11,三、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化,12,临床表现：夜间表现,呼吸暂停：多随喘息、憋醒或响亮的鼾声终止 憋醒：呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身、四肢不自主运动甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适 多动不安：因低氧血症，夜间翻身、转动频繁 多汗：以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸 暂停导致的高碳酸血症有关 遗尿 睡眠行为异常：恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听,13,临床表现：日间表现,1 嗜睡：最常见，轻者日间工作或学习时间困倦、瞌睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡。 2 头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停，低氧血症，使睡眠连续性中断，觉醒次数增多，睡眠质量下降。 3 晨起头痛：隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才缓解。与血压升高、颅内压及脑血流变化有关。 4 精神行为异常：注意力不集中，记忆力和判断力下降夜间低氧血症对大脑的损害及深睡眠时相减少。 5 个性变化：烦躁、易激怒、焦虑。性功能障碍。,14,五、体检及常规检查项目及主要实验室检测方法,1、体重指数BMI=体重(kg)/身高2()； 2、体格检查：包括颈围、血压（睡前和醒后）、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等； 3、红细胞计数、HB、HCT、MCV、MCHC； 4、动脉血气分析； 5、肺功能检查； 6、部分患者应检查甲状腺功能、垂体功能； 7、多导睡眠图（PSG）监测； 8、电子鼻咽喉镜下行苗勒实验。,15,多导睡眠图（PSG）监测,整夜不少于7小时的睡眠 ：是诊断OSAHS的“金标准”。 适用指证： 1、临床上怀疑为OSAHS患者； 2、临床上其它症状体征支持患有OSAHS，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠； 3、难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症； 4、原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压； 5、监测患者夜间睡眠时的低氧程度,为氧疗提供客观依据; 6、评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果； 7、诊断其它睡眠障碍性疾患。 8、鼾症术前常规检查。,16,多导睡眠图监测指标中包含：单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和胸腹运动,17,苗勒实验,苗勒实验：方法是纤维喉镜下观察，患者闭口并阻塞双侧鼻腔，用力吸气，观察舌咽和软腭塌陷状态并于平静呼吸时比较。 优点是可直观观察上气道形态、结构及表面特征。 检查时注意动态观察鼻腔、鼻咽硬腭水平、软腭后气道和舌后气道，注意观察上述结构的形态，腔隙狭窄的程度和造成阻塞的结构。通过判定引起气道狭窄的结构性原因来推断睡眠时气道可能发生塌陷及狭窄的部位。 定位诊断、手术前后咽腔截面积的对比观察及预测手术疗效。,18,嗜睡的主观评价： Epworth嗜睡量表（ESS）,19,六、诊断流程,具有危险因素的人群 典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等） 体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常 白天嗜睡的评价（ESS评分） 进行PSG监测 根据PSG结果进行分度和分型 苗勒实验定位、CAPA的治疗评估 一般术前检查、相关并发症排查、禁忌症的排查、手术效果预估,20,21,七、诊断标准,诊断标准：主要根据病史、体征和PSG监测结果。典型的夜间睡眠时打鼾及反复呼吸暂停，日间思睡，注意力不集中，情绪障碍，失眠，疲劳。PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时。呼吸暂停和低通气以阻塞性为主。 诊断要素内容 有无OSAHS、临床分型、病情分度、白天嗜睡评分、有无相关疾病病因、危险因素、有无靶器官损害。,22,0SAHS的病情分度,AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考。蓝色为老标准,23,八：OSAHS对全身系统、脏器的影响,24,九、鉴别诊断,1、发作性睡病 ：难以控制的日间发作性思睡，猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年，有家族史。诊断依据：MSLT检测平均睡眠潜伏期8分钟。PSG检测睡眠潜伏期10分钟，入睡后20分钟内 有REM出现，无呼吸暂停和低氧血症。该病与0SAHS合并发生的机会也很多。 2、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征：日间犯困，晚间出现强烈的腿动欲望，运动可缓解腿部的异样不适感，PSG可发现肢体的运动。 3、原发性鼾症：夜间有不同程度的打鼾，AHI5次/小时，白天无症状。 4、上气道阻力综合征： 虽睡眠中打鼾，白天嗜睡，但不伴呼吸暂停和低氧血症，上气道阻力增高， AHI5次/小时，实验性无创通气有效。,25,十、治疗方法,哪些患者需要治疗取决于 AHI的指数 白天有无症状 引发靶器官损害可能性,、 病因治疗 纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。 合并高血压者应控制血压；合并冠心病者应予扩冠治疗及其它对症治疗 、一般性治疗： 1）减肥、控制饮食和体重、适当运动； 2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物； 3）侧卧位睡眠； 4）适当抬高床头； 5）白天避免过度劳累。,26,、口腔矫治器,适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者（AHI15次/小时），特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。 禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍。 优点：无创伤、价格低； 缺点：由于矫正器性能不同及不同患者 的耐受情况不同、效果也不同。,27,、 药物治疗,呼吸兴奋剂 乙酰唑胺 安宫黄体酮 茶碱 尼古丁（烟碱）,28,、气道内正压通气治疗,持续气道正压通气（Continuous positive airway pressure，CPAP）和双水平气道正压通气（Bi-level positive airway pressure，BiPAP），以经口鼻CPAP最为常用。如合并COPD即为重叠综合征，有条件者可用BiPAP。,29,CPAP作为中重度OSAHS患者的首选治疗。 原理 气道持续气流，提供一定水平的正压直接打开气道，逆转咽气道的跨壁压压力梯度从而防止气道塌陷，从而保证睡眠时上气道的开放。（鼓风机） 适应证 1）OSAHS，特别是AHI在20次/小时以上者； 2）严重打鼾； 3）白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗；4）OSAHS合并COPD者，即“重叠综合征”； 5）OSAHS合并夜间哮喘。,30,以下情况应慎用 1）胸部X线或CT检查发现肺大泡；-增加肺大泡的可能 2）气胸或纵隔气肿；-加重气胸及气肿 3）血压明显降低(血压低于90/60mmHg)，或休克时；-需更改模式 4）急性心肌梗塞患者血流动力学指标不稳定者；-氧合更高、血流更快、心负荷增加、血栓脱落 5）脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气；-颅内进氧引起气颅、感染 6）急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时。-累及下呼吸道,31,术前诊断（PSG监测） 术前评价（包括体格检查、X线头影测量、纤维喉镜检查等） 期手术（根据阻塞部位不同而定） 扁桃体 悬雍垂腭咽 悬雍垂腭咽成形术+下颌 颌前部截骨、舌骨肌切 切除术 成形术 前部截骨术、舌骨肌切断 断及舌骨悬吊术 （单纯口咽部狭窄） （口咽及下咽部狭窄） （单纯下咽部狭窄） 术后6个月进行PSG复查，I期手术失败者 II期手术下颌及上颌前徙术,32,阻塞部位分型： I型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔） II型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平） III型：狭窄部位在下咽部（舌根、会厌水平） IV型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位,哪里不通 通哪里。,33,与OSAHS相关的鼻部疾病：鼻中隔偏曲矫正，鼻窦内镜手术、鼻阈扩大术、下鼻甲部分切除、后鼻孔闭锁成型术等。 咽部软组织手术治疗：改良腭咽成型术（UPPP术）、软腭前移术等。 口腔颌面外科手术：软组织减容或内重建术、双颌前移手术、舌骨肌切断及舌骨悬吊术等。,双颌前移手术,34,软腭前移术,腭咽成型术,软组织减容及内重建术,35,口腔平面狭窄者，国内最常用的术式：悬雍垂腭咽成形术（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手术，此法经口摘除扁桃腺，切除部分软腭及悬雍垂，增大口咽和鼻咽入口直径，有效率50%左右。 适应证：上气道口咽部阻塞（包括咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）并且AHI20次/小时者。,36,密切观察生命体征，做好护理记录，一般患者术毕经ICU观察治疗一天后生命体征平稳后即可送入病房，取半卧位，以减少头颈部充血肿胀，继续监测生命体征（血压、呼吸、脉搏、血氧、生命体征），因术后手术部位仍有水肿的发生，故应密切观察呼吸情况，防止窒息。拔管前后为术后窒息死亡的高危期。 潜在窒息因悬雍垂腭咽成型术后切口局部水肿及镇静镇痛药等上呼吸道肌肉功能抑制而致呼吸塌陷，分泌物滞留等因素，使本病已存在上呼吸道狭小的OSAHS患者突然窒息，是死亡的主要原因，因此，术后需密切观察面色、氧饱和度的变化，术后认真倾听病人主诉，有无心前区不适，咽喉部阻塞感，及时处理。,十一、术后护理,37,.心电监测、持续吸氧、吸氧、备气管切开包、