脑梗死后认知障碍PPT医学幻灯片.ppt

脑梗死后认知障碍,1,脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化,脑 梗 死（Cerebral Infarct）,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死与脑栓塞等 约占全部脑卒中的75%,2,病因与发病机制,1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压,2.动脉炎,3.先天性动脉狭窄,4.真性红细胞增多症,5.血高凝状态,3,脑血栓形成发病机制,血管病变基础,胆固醇沉积 于血管内膜,血管壁脂肪 透明变性,纤维增生 动脉变硬 管壁厚薄不匀,血栓形成,动脉管腔变窄 致完全闭塞,血压下降,血流缓慢,血小板、纤维素,黏附、聚集、沉着,血栓增大,4,动脉粥样硬化性血栓形成,正常 临床无症状年龄增加,脂肪条纹 -,纤维斑块 稳定心绞痛、,粥样硬化斑块 间歇性跛行,斑块破裂、裂隙 血栓形成,心肌梗死 不稳定心绞痛,脑卒中 TIA,急性外周 动脉闭塞坏死,动脉粥样硬化病灶上发生血栓,5,1. 病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5,病理与病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化与血管炎 血栓形成与栓子,病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,6,超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变 坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d3w): 病变区液化变软 恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,7,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(6小时)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 可持续6小时至数天,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 进展性卒中(progressive stroke),8,1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 最长可持续3周,临床类型,(4) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND),(3)缓慢进展型,起病2周后症状仍进展,9,多见于有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病或糖尿病 多于安静状态下发病，数小时或12天达到高峰 神经系统定位体征，通常意识清楚，大面积梗塞或基底动脉血栓时也可出现意识障碍，脑疝形成，甚至死亡,临床表现,10,可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫偏身感觉障碍 单眼一过性黑矇 同侧Horner征 优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音,临床表现,1. 颈内动脉,11,2. 大脑前动脉,皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍，面部少有受累,临床表现,深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫 (累及内囊膝部与部分前肢),双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射,12,主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 偏身感觉障碍偏盲(三偏) 优势半球完全性失语, 非优势半球体象障碍,临床表现,3. 大脑中动脉,皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍,13,3. 大脑中动脉闭塞综合征,深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲,临床表现,14,4. 大脑后动脉,皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球，可出现失读、失写、失计,临床表现,深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度 轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等,15,5. 椎-基底动脉,基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征,临床表现,基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪,内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕,16,6. 小脑后下动脉,延髓背外侧(Wallenberg)综合征脑干梗死最常见类型 眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核) 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑束) 同侧Horner征(下行交感神经纤维) 饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核) 同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损),临床表现,17,TIA与脑梗死的关系,TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。,18,影像学诊断 影像学诊断日益重要：结构、功能。 目前广泛应用的影像学诊断工具是CT，是否要使用其它更新的影像学诊断工具要考虑到所花费的时间、金钱。 一般认为进行这些检查不应该耽搁患者静脉使用溶栓药物，尤其是需要时间较长的MRI（DWI、PWI）。,辅助检查,19,头颅CT 头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段。 头颅CT可以发现绝大部分颅内出血，有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病，如脑肿瘤。 头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变；除非怀疑肿瘤、炎症或行CTA，增强扫描一般意义不大。,20,1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24小时逐渐显示低密度梗死灶 病后23周“模糊效应”-CT难以分辨病灶,CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,21,22,头颅MRI 常规MRI（T1、T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50%。 DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性88-100%，特异性95-100%），PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量。 缺血半暗区-DWI和PWI mismatch？超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶栓治疗？在某些情况下，DWI显示的缺血区也是可逆的。 局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。,23,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶,MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,24,25,辅助检查,DSA 发现血管狭窄与闭塞部位,DSA显示闭塞大脑中动脉,26,2. 腰穿检查 不能做CT检查与临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压与 CSF常规正常,辅助检查,3.经颅多普勒(TCD)发现颈动脉与颈内动脉狭窄 动脉粥样硬化斑血栓形成 4.超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房黏液瘤 二尖瓣脱垂,27,1. 诊断,发病年龄多较高 多有动脉硬