消化内科副高面试考题.pdf

1 卫生系列晋升高级专业技术职务答辩题解 卫生系列晋升高级专业技术职务答辩题解 1 食管癌的癌前期状况，以及早期食管癌的内镜分型食管癌的癌前期状况，以及早期食管癌的内镜分型 癌前期状况有：慢性食管炎和食管上皮增生、食管裂孔疝、食管憩室、食管息肉与乳 头状瘤、Barrett 食管及食管溃疡和食管黏膜白斑等。早期食管癌的内镜分型：1.隐伏 型 病灶是小片状不规则形充血发红，内镜触及病灶易出血。2.糜烂型 此型多见， 病灶区黏膜糜烂稍凹陷且表面附有白色或灰白色黏液，病变处黏膜变脆易出血。3.斑 块型 此型最多见，黏膜粗糙呈桔皮状或颗粒状，表面色泽苍白，病灶中央呈微凹或 小的浅表性糜烂。4.乳头型 肿瘤呈乳头状、结节状或小息肉状且突向食管腔内，病 灶与周围黏膜界线清楚。 2 食管静脉曲张分为几度几型，各有什么特点食管静脉曲张分为几度几型，各有什么特点 根据日本门静脉高压研究会提示的食管静脉曲张内镜记录标准将食管静脉曲张分为三 度四型。各型的特点：轻度 I 型：食管静脉曲张呈直线形、蛇形，表面无红色征， 宽度3 毫米，呈白色，位于食管下段；中度型：串珠或结节状曲张，无红色征， 宽度为 3 毫米6 毫米之间，呈蓝色，位于食管中下段；重度型：静脉曲张呈蛇 形、串珠或结节状，有红色征，宽度6 毫米，呈紫色，部位在上中下部；重度 型：镜下表现基本同型，不同之处除有红色征外，还有樱桃红，食管黏膜糜烂、曲 张静脉呈紫红色。 3 慢性胃炎的病因慢性胃炎的病因 1.幽门螺杆菌（Hp）感染 是慢性活动性胃炎的主要病因。Hp 感染都会引起胃黏膜活 动性炎症；长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。宿主(如白细胞介素-1B 等 细胞因子基因多态性)、环境和幽门螺杆菌因素(毒力基因)的协同作用决定了幽门螺杆 菌感染相关胃炎的类型和萎缩肠化的发生及发展。2.自身免疫 胃壁细胞损伤后作 为自身抗原刺激机体产生抗壁细胞抗体和内因子抗体，导致壁细胞减少、胃酸减少、 维生素 B12 吸收不良而发生恶性贫血。3.十二指肠液反流 十二指肠液内含有胆汁和 胰液会削弱胃黏膜屏障功能。4.其他因素 老年的胃黏膜退行性变、血供不足，胃黏 膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子减少等。 4 胃黏液的作用胃黏液的作用 1.润滑和机械保护作用。 2.抗氢离子逆流作用 在生理条件下， 粘附于黏膜表面的黏液 凝胶层形成黏液碳酸氢根屏障，可有效阻止氢离子通过而抗氢离子逆流。3.防止自 体消化 黏液凝胶层的分子结构和黏膜表面以共价结合的脂肪酸链构成一道有效屏 障，阻止胃酸、胃蛋白酶通过，从而保护黏膜而不受消化性损伤。4.阻止致伤因子的 损害、参与损伤后修复。5.调节消化活动 胃黏液中的糖蛋白分子可抑制胃蛋白酶的 水解作用，还能影响胃蛋白酶的形成，从而减弱胃蛋白酶参与的消化活动。 2 5 引起消化性溃疡发生穿孔的因素引起消化性溃疡发生穿孔的因素 1.精神状态 战时或突击完成任务时，由于过分紧张的工作，如汽车司机、外科医生 等，容易激发溃疡穿孔。2.腹部压力增加 由于饮食过饱或从事重体力劳动，可因腹 内压力突然增加，引起胃壁薄弱处穿破。3.药物作用 长期服用水杨酸制剂或激素， 易引起溃疡急性发作甚至穿孔。4.失眠、劳累 可增加迷走神经的紧张度，使溃疡恶 化穿孔。5.吸烟与饮酒 吸烟可直接刺激胃黏膜，酒精可以破坏胃黏液和黏膜屏障， 均可降低黏膜对胃酸侵蚀的抵抗力，促进穿孔。 6 溃疡病上腹疼痛的特点及发生原因溃疡病上腹疼痛的特点及发生原因 溃疡病上腹疼痛的特点：1.慢性 起病隐袭，一般病程以年计算。2.周期性 表现为发 作与缓解相交替，每于秋末冬春受凉易发病，情绪激动、工作紧张发病，饮食失调及 药物的不良作用均可使溃疡活动而发生上腹痛。3.节律性 胃溃疡患者于进餐后半小 时至两小时疼痛，直至进餐前。十二指肠溃疡患者于进食后疼痛缓解，有饥饿痛及夜 间痛。上腹痛的发生原因有：1.病人痛阈降低，对痛的敏感性增高。2.局部肌张力增加 或痉挛。3.胃酸对溃疡面的直接刺激。 7 应激性溃疡及发病机制应激性溃疡及发病机制 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道黏膜发生糜烂出血和/或急性浅表溃疡的病 变。发病机制：1.胃黏膜缺血 应激状态下交感神经兴奋、低血容量休克致胃黏膜缺 血以及内毒素导致黏膜内酸性物质增加和广泛性或胃肠局部性血管内凝血等因素，均 可导致胃肠道黏膜缺血、坏死而形成溃疡。2.胃黏液-黏膜屏障损害 应激时肾上腺皮 质激素增多致黏液分泌减少、胃酸分泌增多，前列腺素合成减少致血栓素(TXA2)及白 三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。3.胃酸与胃蛋白酶的作用 胃酸与胃蛋白酶 分泌亢进对胃黏膜的消化作用增强。 8 胃粘膜保护剂的作用机制和不良反应胃粘膜保护剂的作用机制和不良反应 胃黏膜保护剂主要有三种：1.硫糖铝 作用机制主要是硫糖铝在酸性胃液中凝聚成糊 状黏稠物覆盖在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，有利于黏膜上皮的再 生和促进溃疡的愈合。近来发现硫糖铝具有吸附胃液中胆盐的作用，对促进溃疡愈合 有一定意义。硫糖铝不良反应主要是引起便秘。2.枸橼酸铋钾 除了具有硫糖铝类似 的作用机制外，尚有较强的抗幽门螺杆菌（Hp）作用。短期服用枸橼酸铋钾者除了舌 苔发黑外，很少出现不良反应，为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。3.米 索前列醇 抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜黏液、促进碳酸氢盐分泌和增加黏膜 血流。主要不良反应是腹泻，并可引起子宫收缩，因此孕妇忌服。 9 常用的胃液分析方法有那几种，胃液分析的临床意义常用的胃液分析方法有那几种，胃液分析的临床意义 常用的胃液分析方法有增大组胺法和五肽胃泌素法，另外还有胰岛素、甲磺丁脲法。 胃液分析的临床意义：1.最大酸分泌量(MAO)是指对壁细胞的最大刺激下的酸分泌量， 是判断胃泌素功能特别是真性胃泌素缺乏的可靠依据。2.高峰排酸量(PAO)明显降低， 尤其 pH7 者， 应考虑胃溃疡癌变或胃癌及萎缩性胃炎。 3.十二指肠球部溃疡多为 PAO 3 40mmol/h， 而 PAO15mmol/h 者， 几乎不是十二指肠球部溃疡。 4.基础泌酸量(BAO) 15mmol/h(正常人上限为 5mmol/h)，PAO60mmol/h(正常人上限为 40mmol/h)或 BAO/PAO60%(正常人60 岁、有消化道溃疡史、大剂量或应用多种 NSAID、合并使用类固醇药物或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病、伴幽门螺杆菌感染等。 对于有这些上消化道溃疡危险因素的患者， 只要病情允许， 可停用或暂时停用 NSAID， 或减少使用剂量。 对于必须接受 NSAID 抗炎治疗的患者， 可选择胃肠道并发症发病率 较低、胃黏膜刺激性小的同类药物或使用小剂量 NSAID，并尽量避免两种 NSAID 合 用以及同类固醇类药物联用，否则会增加出血和穿孔的危险性。 12 简述简述 Hp 与慢性胃炎的关系与慢性胃炎的关系 1.幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎的主要病因。 2.幽门螺杆菌感染都会引起胃黏膜活 动性炎症；长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。宿主、环境和幽门螺杆菌 因素的协同作用决定幽门螺杆菌感染后相关胃炎的类型和发展。3.根除幽门螺杆菌可 使部分患者的消化不良症状得到长期改善。4.根除幽门螺杆菌可防止胃黏膜萎缩和肠 化的进一步发展，但能否逆转萎缩与肠化尚待更多研究证实。 13 主要的特殊类型的消化性溃疡主要的特殊类型的消化性溃疡 1.复合性溃疡 是胃溃疡（GU）与十二指肠溃疡（DU）同时存在的溃疡。复合性溃 疡幽门梗阻的发生率较单独 GU 或 DU 为高。 2.无症状溃疡 约 20%30%的消化性溃 疡患者无任何症状，用 H2 受体拮抗剂维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。3.老年 人消化性溃疡 临床表现多不典型，无症状或症状不明显者比例较高。4.幽门管溃疡 常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛、餐后上腹痛多见，对抗酸反应差，容易出现 并发症。5.球后溃疡 发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近 端。6.巨大溃疡 指胃溃疡直径超过 2.5cm，十二指肠溃疡直径超过 2cm 者。 4 14 特殊类型的胃炎有哪几种特殊类型的胃炎有哪几种 1.巨大肥厚性胃炎 特点是胃体黏膜皱襞肥厚巨大。它主要包括两种主要综合征，即 Menetrier 病和肥厚性高胃酸分泌性胃病。 Menetrier 病的特点是胃体黏膜皱襞巨大扭曲 像脑回、胃窦一般正常。肥厚性高胃酸分泌性胃病的特点是胃体黏膜全层肥厚增大， 引起高胃酸分泌，常同时伴有十二指肠溃疡。2.痘疮样胃炎 本病在胃镜下见胃体或 胃窦都可以出现多发的、伴或不伴中心凹陷或糜烂的小隆起。3.残胃炎 作胃大部切 除术后特别是作毕 II 式手术者，易发生残胃和吻合口的炎症。4.腐蚀性胃炎 自服或 误服强酸或强碱等，可造成胃黏膜及黏膜以下组织的损害，特别是幽门前区，称为急 性腐蚀性胃炎。 15 何谓早期胃癌，内镜下表现如何何谓早期胃癌，内镜下表现如何 凡癌灶局限于黏膜层和黏膜下层的胃癌，不论癌灶大小，不管有无淋巴结转移，均称 为早期胃癌，0.5cm 为微小胃癌。1cm 为小胃癌。内镜下表现：I 型(息肉样型)： 病变隆起呈小息肉状，基宽无蒂，常大于 2cm。型(浅表型)：又分为a 型(隆起浅 表型)， 病变稍高出黏膜面， 高度不超过 0.5cm， 面积小表面平整； b 型(平坦浅表型)， 病变与黏膜等平，但表面粗糙呈细颗粒状。c 型(浅表凹陷型)，最常见，浅凹病变底 面粗糙不平，可见聚合黏膜皱襞的中断或融合。型(溃疡型)：黏膜溃烂比c 型深， 但不超过黏膜下层，周围聚合，皱襞有中断、融合或变形成杵状。 16 胃大部切除术后营养不良的病因和发病机制胃大部切除术后营养不良的病因和发病机制 1.迷走神经切断术使胰腺的迷走神经支配受损， 引起胰腺的外分泌功能障碍。2.在胃内 未经充分混合及稀释的高渗性食糜过多过快地进入肠道，使食糜团经肠时间过短，而 影响消化吸收。3.食物不经正常途径进入小肠，以至胆汁、胰液和肠液不能协调地分 泌和有效地促进消化和吸收。4.毕式术后的输入袢可发生排空不良和淤滞，以至细 菌繁殖过多，发生盲袢综合征和脂肪泻。5.胃大部切除术后胃容量减小。6.胃酸过低， 胃排空过快致铁质吸收不良。7.胃大部切除术后和胆汁反流性胃炎而致内因子缺乏， 维生素 B12 和叶酸的吸收不良。 17 内镜下肠息肉电凝摘除疗法的并发症及预防措施内镜下肠息肉电凝摘除疗法的并发症及预防措施 内镜下肠息肉电凝摘除疗法的并发症有肠穿孔和肠出血，黏膜灼伤，气体爆炸。预防 措施是：1.严格掌握适应证。2.熟练操作技术，不要电凝过久过深。3.摘除完后要仔细 观察有无活动出血， 如果有小动脉出血， 多系在切割时断面中心部位电凝不充分所致。 可作以下处理：残留蒂颈若长于 5 毫米，可再用圈套器于残端电凝数分钟止血，也可 采用热活检钳、微波治疗，注意勿接触肠黏膜组织，也可在残根出血点旁注入 0.1ml 0.2ml 无水酒精或 1ml2ml 5%的鱼肝油酸钠局部止血或喷洒止血药。 内科治疗无效可 行外科手术止血。 。 18 内镜的严格消毒法内镜的严格消毒法 上消化道内镜、超声内镜可用普通消毒法。腹腔镜、胆道镜及逆行胰胆管造影用的十 5 二指肠镜则要求严格的消毒。严格消毒法包括：1.戊二醛浸泡法 将内镜浸泡于 2%的 戊二醛溶液内 20 分钟以上，再用灭菌蒸馏水冲洗，擦干后备用。被肝炎病毒污染的内 镜、密封型内镜尽量采用戊二醛全浸泡法消毒。2.环氧乙烷气体消毒法 将洗净后的 内镜用布包好，置于橡胶袋中，将橡胶袋充满环氧乙烷后在室温下放置 8h12h。本 法适用于胆道镜、腹腔镜等手术后内镜的消毒。但消毒后需通风数小时后才能应用， 因而不适用连续检查时。3.甲醛法 4%的甲醛蒸气熏蒸 6h12h，再用灭菌蒸馏水冲 洗，干燥后备用。 19 Hp 的检测方法的检测方法 包括侵入性和非侵入性两类方法。侵入性方法依赖胃镜活检，包括快速尿素酶试验 (RUT)、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色镜检(如 WS 银染、甲苯胺蓝 染色、免疫组化染色)、细菌培养、基因检测方法如聚合酶链反应(PCR)、寡核苷酸探 针杂交等、免疫快速尿素酶试验。而非侵入性检测方法不依赖内镜检查，包括： 13C 或 14C-尿素呼气试验(UBT)、粪便 Hp 抗原(HpSA)检测、血清和分泌物(唾液、尿液等) 抗体检测、基因芯片和蛋白芯片检测等。应注意在存在消化性溃疡出血、胃 MALT 淋 巴瘤、萎缩性胃炎、近期或正在使用 PPI 或抗生素时，有可能使许多检测方法(血清学 检测除外)，包括 RUT、细菌培养、组织学以及 UBT 呈现假阴性，故服用抗酸药者应 在停药至少两周后进行检查。 20 影响影响 Hp 治疗效果的因素治疗效果的因素 1.胃内环境 幽门螺杆菌（Hp）定居于胃黏液层下和上皮细胞的表面。治疗时必须考 虑药物在酸性环境中是否会失去活性、能否穿过黏液层在局部达到有效浓度，药物的 理化特性及在胃内 pH 范围下的活性及稳定性也是重要因素。2.Hp 对抗生素的耐药性 治疗中 Hp 可产生耐药性。产生耐药性的机制推测是由于出现耐药突变株或原有耐药 株。尽管体外实验喹诺酮类药物对 Hp 有良好活性，但体内效果较差，菌株很快对其 产生耐药性。Hp 对大环内酯类药物如红霉素有交叉耐药性，耐药性较稳定且持续时间 长。 21 抑制胃酸的药物抑制胃酸的药物 1.组胺 H2 受体拮抗剂 包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，其作用为选择性地竞 争结合 H2 受体而阻断壁细胞 H2 受体的作用，抑制胃酸分泌。其抑制胃酸分泌的作用 较抗胆碱能药物强 50%。2.质子泵阻滞剂 有奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝 拉唑、埃索美拉唑。其作用机制为抑制质子泵即 H+-K+-ATP 酶，使氢离子与钾离子不 能交换，氢离子不能排出，胃酸不能合成。质子泵抑制剂为强力抑制胃酸分泌的药物， 适用于活动期溃疡病、顽固性溃疡病、卓-艾氏综合征（胃泌素瘤）等。 22 制酸剂治疗溃疡病的作用以及治疗中的注意事项制酸剂治疗溃疡病的作用以及治疗中的注意事项 制酸剂治疗溃疡病的作用为中和胃酸、降低胃蛋白酶的活性、缓解疼痛而促进溃疡愈 合。治疗中的注意事项有：1.最好采用复合制剂，以减少副作用。2.餐后 1h2h 服药， 睡前加服 1 次。3.剂型与疗效的关系 液剂效果最佳，粉剂次之，片剂最差。4.疗程一 6 般为 68w 或至疼痛消失后两周。5.常规治疗仍不能控制症状时，可增加给药次数 而不增大每次的剂量， 一般在餐后 1 小时和 3 小时各服一次， 但这种方法不宜超过 2w。 6.可与抗胆碱能药同用，以增加其作用时间。 23 难治性溃疡、与其发生有关的可能因素以及溃疡癌变的征象难治性溃疡、与其发生有关的可能因素以及溃疡癌变的征象 经正规内科治疗无明显效果，包括溃疡持久不愈合或在维持治疗期症状仍复发或发生 并发症的溃疡，称为难治性溃疡。与其发生有关的可能因素有穿透性溃疡、幽门梗阻、 特殊类型的溃疡(球后及幽门管溃疡、多发性溃疡、巨大性溃疡)、胃酸高分泌状态(胃 泌素瘤、甲状旁腺功能亢进)、病因未去除以及饮食不节、治疗不当等。溃疡癌变的征 象有：1.长期溃疡严格内科治疗(包括 Hp 治疗)4w6w，症状无好转。2.无并发症而疼 痛规律性消失、食欲减退、体重明显减轻。3.大便潜血持续阳性，并有贫血。4.可通过 X 线钡餐、内镜检查及活检病理证实。 24 胃癌的组织病理学分型胃癌的组织病理学分型 胃癌的组织病理学分型，不同的角度有不同的分法：按癌细胞的分化程度可将其分为 分化良好、分化中等和分化差的组织学类型；按腺体的形成及黏液分泌的能力，又可 将其分为管状腺癌、黏液腺癌、髓质癌和弥散型癌；Lauren 按肿瘤起源将其分为肠型 和弥散型。肠型源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体；弥散型源于黏膜上皮细胞，与肠腺 化生无关，无腺体结构，呈散在分布。因有 15%的癌不能按此定型，Ming 按肿瘤生长 方式将其分为膨胀型和浸润型，在同一癌中，这两种生长方式可同时存在。 25 短肠综合征及常见并发症短肠综合征及常见并发症 短肠综合征是指由于广泛的小肠切除或小肠的广泛病变(如节段性肠炎、放射性肠炎 等)，使小肠吸收面积极度减少，引起全身严重的营养不良等一系列紊乱而出现的综合 征。常见并发症有：1.胆结石 由于胆汁酸分泌减少，使胆固醇的溶解度下降而形成 结石核心，促进胆石形成。2.尿结石 广泛回肠切除而结肠完整的病人中约 10%并发 泌尿系草酸盐结石。 3.贫血 可为缺铁性或缺维生素 B12 性贫血， 由于铁和维生素 B12 吸收障碍引起。4.低蛋白、低胆固醇血症、低血钙、低血镁 均由于吸收障碍引起。 5.凝血酶原时间延长 与维生素 K 缺乏有关。 26 胃癌的扩散方式胃癌的扩散方式 1.直接蔓延扩散至相邻器官。2.淋巴转移 是胃癌最常见的扩散形式。先转移至局部， 后转移至远处淋巴结。胃的淋巴系统与左锁骨上淋巴结相连接，转移到该处时特称为 Virchow 淋巴结。3.血行播散 常通过血行播散转移至肝脏，其次可累及腹膜、肺、肾 上腺、肾、脑，也可累及卵巢、骨髓及皮肤，较为少见。4.腹腔内种植，癌细胞从浆 膜层脱落入腹腔， 种植于肠壁和盆腔， 多见的有在直肠周围形成一结节性架板样肿块。 如果种植于卵巢，则称为 Krukenberg 瘤。 27 如何预防胃癌的发生如何预防胃癌的发生 1.由于胃癌的病因未明，故缺乏有效的一级预防（去除病因）措施。但据流行病学调 7 查，多吃新鲜蔬菜、水果，多吃肉类和多饮乳品，少进咸菜和腌腊食品、减少食盐摄 入，食物用冰箱贮藏，似有一定预防作用。2.每日服维生素 C 可减少胃内亚硝胺的形 成。3.积极根除幽门螺杆菌（Hp）也是重要的可能预防胃癌发生的手段之一。4.对于 慢性萎缩性胃炎，尤其是有肠化和不典型增生者除给予积极治疗外，还应定期进行内 镜随访检查。5.对中度不典型增生者经治疗而长期未好转以及重度不典型增生者宜予 预防性手术治疗。6.在高发区选择高危人群定期进行筛查，发现早期胃癌，及时予以 切除（二级预防） 。 28 内镜下食管裂孔疝目前的分型内镜下食管裂孔疝目前的分型 1.滑脱型 此型约占 90%，可无症状，常在平卧时出现而站立消失。也可有胃酸反流 而引起食管炎症状，如胸骨后烧灼感。镜下见食管与胃连接部齿状线上端、距门齿不 足 38cm 的食管下段持续不关闭，可见胃酸反流至食管。2.食管旁型 食管与胃连接部 正常，故只能用反转法观察，当胃镜进入胃内后，作高位 U 型反转并尽量接近贲门， 大弯侧可见一轮状凹陷，即是疝囊开口。3.混合型 指滑脱型和食管旁型同时存在， 常是膈食管裂孔疝过大的结果。 29 何谓异位胰腺？有何发病特点、简述其临床类型何谓异位胰腺？有何发病特点、简述其临床类型 异位胰腺是指位于其他部位的与胰腺既无解剖上也无血管相联系的胰腺组织，又称迷 走胰腺、胰腺残余，是一种先天性疾病。异位胰腺可发生于腹腔任何部位或胸腔内， 临床上以消化道最常见，临床表现复杂多样。可发生在任何年龄组，男性是女性的 2 倍5 倍。异位胰腺有两种类型：1.完全型 为具有所有内外分泌结构的异位胰腺，可 分泌各种消化酶并通过导管排入消化道，刺激消化道黏膜细胞引起上腹部疼痛。2.不 完全型 缺乏导管结构的异位胰腺，多无临床表现，可在腹部手术时偶尔发现。 30 慢性萎缩性胃炎内镜下的特点，常见有哪些肠化生慢性萎缩性胃炎内镜下的特点，常见有哪些肠化生 慢性萎缩性胃炎内镜下的特点有：1.失去正常黏膜的桔红色，代之以苍白色且色调不 均匀。2.黏膜呈明显的红白相间以白为主，有较大的苍白区。3.黏膜变薄、皱襞细小甚 至平坦，反光度增强，黏膜下血管显露呈网状或树枝状。4.有时可见散在不规则的颗 粒或结节、息肉样的增生性改变。5.黏膜夹杂浅表糜烂或出血。6.胃潴留液少。7.胃蠕 动差。在慢性萎缩性胃炎的胃黏膜中常见有幽门腺化生（假幽门腺）和肠腺化生。活 检病理多呈不同程度的肠上皮化生或不典型增生以及腺体不同程度的萎缩。 31 胃恶性淋巴瘤胃恶性淋巴瘤 X 线表现及胃镜下表现线表现及胃镜下表现 胃恶性淋巴瘤 X 线表现有：1.多数为圆形不规则的充盈缺损、之间常有正常黏膜，上 消化道钡餐透视呈鹅卵石样改变、胃壁僵硬感、胃腔可出现狭窄、胃蠕动差。2.在不 规则充盈缺损周围可伴有粗糙、扭曲且十分肥大的胃黏膜皱襞。3.可能有跨过幽门进 入十二指肠的黏膜环行病变或病变侵犯幽门口出现幽门梗阻的现象。4.多发性溃疡。 5.单发性溃疡伴黏膜弥漫性增厚。6.块状病变。胃镜下表现有多发性、不规则状或呈地 图形、边缘黏膜增厚凸起，形成大皱折，但必须经病理活检才有确诊价值。 8 32 胃肠道激素一般作用及受体的调节方式胃肠道激素一般作用及受体的调节方式 胃肠道激素一般作用有：1.调节消化腺分泌。2.调节消化管运动。3.调节代谢。4.促进 消化道组织的生长作用。5.调节其他激素的释放。6.调节胃肠道血流和食欲。胃肠道激 素受体的调节方式：胃肠道激素受体的亲合力、数量及反应的敏感性受多种因素的调 节，其中最主要的是激素对受体的调节。受体调节又分为正性调节和负性调节或称上 调节和下调节。激素对其本身特异性受体的调节作用称为自身调节。 33 慢性溃疡性结肠炎按病情程度的分级慢性溃疡性结肠炎按病情程度的分级 慢性溃疡性结肠炎按病情程度分为三级。轻度：仅累及结肠远端部分，起病缓慢、腹 泻轻、粪便成形且脓血和黏液较少，出血量少且呈间歇性，腹痛较轻，缺乏全身症状 和体征。中度：介于轻重度之间，可发生急性结肠扩张和肠穿孔。重度：表现为起病 急、腹泻明显，一般大便每天 5 次以上且为脓血便，发热、心动过速、厌食、体重减 轻，可发生水电解质紊乱、酸碱失衡等。持续腹痛腹胀、结肠病变广泛而严重，易发 生中毒性巨结肠。白细胞升高、血沉快，可出现低蛋白血症和贫血。 34 肝硬化时主要发生的激素代谢障碍肝硬化时主要发生的激素代谢障碍 1.雌激素增多、雄性激素减少 表现为男性乳房发育、女性月经紊乱、不育及血管痣、 肝掌。2.抗利尿素及醛固酮增多 可出现尿少、腹水及下肢浮肿。3.促黑素增多 导致 皮肤出现色素沉着。4.甲状腺激素活性降低 合成无生物活性的 T3 增多，血清中结合 型 T4 增高，有生物活性的 T3、T4 减少，引发甲状腺功能减低。5.激肽释放酶缓激 肽系统活力降低。 6.心房肽活力降低。 7.前列腺素 A(PGA)、 前列腺素 E(PGE)分泌减少。 8.血管活性肽(VIP)活性增加。9.肾上腺皮质分泌激素减少(尿中 17酮类固醇减少)。 35 门静脉系统的结构特点门静脉系统的结构特点 门静脉系统的结构特点：1.来自胃肠、胰、脾的静脉血不直接回到心脏，而通过门静 脉系统进入肝脏的毛细血管肝窦。2.门静脉系统中除胃肠端即胃肠道静脉起始的 小静脉有括约肌控制逆流外，其余血管和交通支都无瓣膜，为门静脉血的逆流和建立 门体静脉自发分流创造了条件。3.门体静脉间有广泛的交通支。其中最重要的交 通支在胃底部，门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的肋间静脉、膈静脉、食管静脉 和半奇静脉吻合，形成食管下段与胃静脉曲张。此处血管的破裂导致临床上常见的消 化道大出血。 36 AFP 及血清酶谱对原发性肝癌的诊断价值及血清酶谱对原发性肝癌的诊断价值 1. AFP 来自胚胎的肝细胞及卵黄囊，于胎儿及妊娠母体血清中均增高，胎儿于出生后 及孕妇分娩后，血中 AFP 水平迅速下降至正常水平。正常人 AFP 30g/L。大部分原 发性肝癌患者 AFP 增高，诊断阈值为 400g500g/L 或 300g/L，在 2 个月内呈 稳定上升为临床定性诊断的肿瘤标记物。但必须注意与假阳性非癌性疾病相鉴别，如 急性肝炎可有一时性 AFP 增高且与丙氨酸转氨酶（ALT）呈平行改变；妊娠一般400 g/L 而超声检查未发 现肝脏占位者，应注意排除妊娠、活动性肝病以及生殖腺胚胎源性肿瘤；如能排除， 应进行 CT 和（或）磁共振成像（MRI）等检查。如 AFP 出现升高但并未达到诊断水 平，除了应该排除上述可能引起 AFP 增高的情况外，还应密切追踪 AFP 的动态变化， 将超声检查间隔缩短至 12 个月，需要时进行 CT 和（或）MRI 检查。若高度怀疑肝 癌，则建议进行数字减影血管造影（DSA）肝动脉碘油造影检查。 71 简述食管胃静脉曲张出血的一级预防措施简述食管胃静脉曲张出血的一级预防措施 1.不推荐无静脉曲张者使用非选择性受体阻滞剂预防出血。无静脉曲张的代偿期肝 硬化患者每 3 年胃镜检查 1 次，有轻度静脉曲张者每 2 年胃镜检查 1 次，失代偿期肝 硬化患者 1 年检查 1 次。2.轻度静脉曲张者若出血风险较大(Child-Pugh B、C 级或红 色征阳性)，使用非选择性受体阻滞剂预防首次静脉曲张出血。但需重视对原发病的 治疗，如建议抗病毒和抗肝纤维化治疗等。3.对于肝硬化伴中、重度静脉曲张但从未 出血者，若出血风险较大(Child-Pugh B、C 级或红色征阳性)，使用非选择性受体阻 滞剂或行内镜下套扎治疗预防首次静脉曲张出血。若出血风险不大(Child-Pugh A 级或 红色征阴性)，使用非选择性受体阻滞剂而不行内镜下治疗、对于那些有受体阻滞 剂禁忌证或不能耐受者可考虑内镜下套扎治疗。 17 72 癌细胞的生物学特性癌细胞的生物学特性 1.自主性 癌细胞在不同程度上脱离机体控制，往往表现为不间断地自主生长、繁殖 和分化不良。自主性越大，则增殖速度越快、分化程度也越低。2.浸润性与转移 癌 细胞可侵犯周围正常组织，也可转移到远处。3.癌细胞特性的遗传 癌细胞能把自主 性、浸润性和转移等生物学特性遗传给子代细胞。4.分化异常 癌细胞在不同程度上 缺乏成熟的形态和完整的功能。5.细胞膜功能异常 表现为细胞的表面负电荷增加、 细胞接触的抑制消失等。6.生化代谢异常 表现为核酸合成加速和分解过程减弱、蛋 白质合成旺盛、糖代谢中的有氧酵解增强等。 73 遗传性非息肉病性结直肠癌的特点遗传性非息肉病性结直肠癌的特点 遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）占结直肠癌的 5%。其发生是错配修复基因突 变所导致。典型的 HNPCC 具有以下特点：1.发病年龄小。2.好发于右侧结肠，同时或 异时多发性癌常见，预后较好。3.病理多为黏液腺癌或低分化癌，肿瘤边缘常有肿瘤 浸润型淋巴细胞。4.腺瘤数目较少，通常仅有数个，异型增生明显、侵袭性强。5.有家 族聚集性。6.肠外相关肿瘤有发生于胃、小肠、肝胆管、肾盂、输尿管和卵巢的恶性 肿瘤。7.大部分肿瘤表现为微卫星的不稳定。8.免疫组织化学染色表现为 hMLH1、 hMSH2、hMSH6 等蛋白的缺失。9.MMR 有种系突变。目前，MMR 基因检测已成为 HNPCC 诊断的金标准。 74 放大内镜在结肠癌早期诊断中的意义放大内镜在结肠癌早期诊断中的意义 日本学者 Kudo 在放大内镜下将结直肠黏膜隐窝分为 7 型：型：呈圆形，为正常黏 膜；型：星状或乳头状，为增生性病变；S 型：管状或圆形(较正常小)，为凹陷性 肿瘤；L 型：管状或圆形(较正常大)，为隆起性肿瘤；型：沟状、分支或脑回状， 为绒毛性腺瘤；型：包括A 型(不规则型)和N 型(无结构型)，为结直肠癌。通过 放大内镜观察结直肠黏膜的隐窝形态，可用来区分病变的组织类型，判断癌组织的浸 润深度。文献报道采用 Kudo 的分型方法，结合色素喷洒对腺瘤性息肉、浸润性癌的 诊断准确率较高，因此，放大内镜检查可比较准确地判断病变的病理性质，指导病变 是否需要处理、是否适合内镜下黏膜切除术。 75 进展期胃癌的内镜治疗进展期胃癌的内镜治疗 1.局部化疗 进展期胃癌在内镜直视下注入高浓度抗癌乳化剂治疗，具有局部滞留时 间长、胃癌组织及其所属的淋巴结内药物浓度高的优点。已证实瘤体内注射脂质体制 剂后， 胃旁淋巴结内的阿霉素浓度为静脉的 50 倍。 日本已将进展期胃癌在内镜下瘤体 内注射化疗药物列为常规治疗方法之一。2.局部注射非特异性免疫调节因子 内镜下 注射肿瘤坏死因子、IL2，OK432，或卡介苗等免疫调节剂，对肿瘤细胞起杀伤作 用。3.癌性狭窄的治疗 贲门癌、胃窦癌引起的癌性狭窄致局部梗阻，可在内镜下应 用激光、电凝、微波及局部烧灼或切割治疗，近期疗效较好。还可采用扩张器治疗后 放入支架。 76 胃癌的淋巴结微转移及其与临床的关系胃癌的淋巴结微转移及其与临床的关系 18 胃癌的淋巴结微转移是指传统的组织学检查淋巴结的 1 个切面不能发现的转移。目前 研究认为：胃癌的临床转移一般都由微转移发展而来且只有少数微转移发展为临床转 移。淋巴结微转移灶常以单个细胞或微小细胞团形式存在。微转移灶可以长期处于 G0 期或细胞增殖与凋亡处于平衡状态，只有当机体遭受种种打击或免疫力下降时，休眠 的肿瘤细胞才摆脱抑制状态而持续增殖，并发展为临床显性转移。目前对胃癌淋巴结 微转移的预后仍有不同的看法，多数学者认为淋巴结微转移阳性的患者预后不良。 77 简述肠屏障功能障碍的概念及病因简述肠屏障功能障碍的概念及病因 肠屏障功能障碍是各种原因引起的肠黏膜损伤、萎缩，肠通透性增加，肠菌群失调， 从而导致细菌和(或)内毒素易位，并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障 碍。引起肠屏障功能障碍的病因尚未完全明确，但与下述因素有关：原发于肠道的 疾病：如炎症性肠病；其他消化系统疾病：如重症急性胰腺炎、重症胆管炎、梗阻 性黄疸、肝硬化(失代偿期)等；各种理化损伤：如化疗及放疗；其他脏器功能不 全：心、肺、肾功能障碍等；危重疾病：严重创伤、休克、感染、烧伤等；其他： 饥饿、营养不良、长期全胃肠外营养等。 78 内镜下胃粘膜的色素染色检查内镜下胃粘膜的色素染色检查 目前我国内镜检查中主要依靠图像来判断，未能运用各种辅助诊断方法，是早期胃癌 的诊断率低下的主要原因。在内镜检查及活检的基础上，采用黏膜色素染色法，协助 诊断早期胃癌，可提高微小胃癌(MGC)、小胃癌(SGC)、黏膜癌(MC )、黏膜下癌(SMC) 的早期诊断率。常用的黏膜色素染色法有靛胭蓝染色和美蓝靛胭蓝染色法，两者合 用染色效果尤佳。采用荧光染色法可提高早期胃癌的诊断率，有激光激发荧光素钠检 测法、激光激发血卟啉衍生物荧光检测法，可分别产生蓝绿色荧光和红色荧光。荧光 染色法对早期胃癌及不典型增生的诊断有重要临床价值。 79 食物中毒及其特征和分类食物中毒及其特征和分类 食物中毒是指进食被致病性细菌及其毒素、真菌毒素所污染的食物或误食含有自然毒 素的食物或被化学毒物污染的食物所引起的急性中毒性疾病。食物中毒的特征有：1. 突然暴发，潜伏期短。2.临床表现多呈胃肠道症状。3.易集体发病。4.发病者均与某种 食物有明确的联系，停止食用该种食物后发病即停止。食物中毒种类有：1.细菌性食 物中毒 如沙门菌属、副溶血性弧菌、肉毒杆菌等引起的食物中毒。2.自然毒食物中 毒 如河豚鱼、毒贝、毒蕈、四季豆、发芽马铃薯等引起的食物中毒。3.化学性食物 中毒 如金属，亚硝酸盐，农药等引起的食物中毒。 80 肝癌的局部药物注射治疗肝癌的局部药物注射治疗 1.无水酒精注入疗法(PEI) 适用于直径在 3 cm 以内的小肝癌及复发小肝癌的治 疗。对于 3 cm 以上不适合手术的肝癌或复发灶，也可起到姑息治疗的作用。临床上有 10%25%的病灶部位贴近肝门、胆囊、胃肠道等组织脏器，射频或微波等热消融治 疗可能造成损伤，因此对这些部位的肿瘤可采用酒精注射或与热消融并用，以防止并 发症的发生。2.醋酸注射疗法(PAI) 由于醋酸的浸润穿透力较无水乙醇更强、浸润范 19 围大，因此有人报道此法疗效优于 PEI。此法主要适用于直径小于 3cm 的肝癌。3.高 温蒸馏水(PHDI)或高温生理盐水注射疗法(PSIT) 把煮沸的生理盐水或蒸馏水注入肿 瘤内，使局部肿瘤组织发生热凝固坏死。此法最大优点就是安全性高，适用于肝功能 差或某些特殊部位的肿块，也适用于直径小于 5cm 的肝癌。 81 解释肿瘤和癌前病变。常见的癌前病变有哪些？解释肿瘤和癌前病变。常见的癌前病变有哪些？ 1.肿瘤是致瘤因素作用于机体所引起的某种细胞异型增生而形成的新生物。肿瘤可分 为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，前者生长较慢、与周围组织有明显的界限，对机体的 危害相对较小；恶性肿瘤生长迅速、与周围组织无明显界限，常呈浸润性生长而侵入 邻近组织且常形成转移，对机体的危害性极大。2.癌前病变是指某些具有癌变潜在可 能的良性病变，如果长期不愈可转变为癌。及早发现及治疗癌前病变，对预防肿瘤发 生有重要意义。3.常见癌前病变有黏膜白斑、子宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、结肠与 直肠多发性息肉、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及异型增生、慢性胃溃疡、皮肤慢性 溃疡和乳头瘤等。 82 胃癌新的胃癌新的 TNM 分期标准，进展期胃癌分期标准，进展期胃癌 Borrmann 分几型分几型 胃癌新的 TNM 分期标准：1.T 代表原发肿瘤情况 T0：原位癌；T1：肿瘤侵入黏膜层 或黏膜下层；T2：肿瘤侵入肌层和浆膜层；T3：肿瘤穿透浆膜层；T4：肿瘤穿透浆膜 侵及邻近器官。2.N 代表淋巴结转移情况 N0：无局部淋巴结转移；N1：距原发肿瘤 3cm 内的胃周淋巴结转移；N2：距原发肿瘤 3cm 外有转移。3.M 代表远处转移情况 M0：无远处转移；M1：有远处转移并具体说明转移部位。进展期胃癌 Borrmann 分为 以下几型：I 型，又称息肉型。II 型，又称溃疡型。III 型，又称溃疡浸润型，最常见。 IV 型，又称弥漫浸润型，包括皮革胃。 83 大肠息肉与大肠息肉病的区别大肠息肉与大肠息肉病的区别 大肠息肉是大肠黏膜表面隆起性病变的总称。胃肠道息肉以大肠最为多见，尤其以降 结肠及乙状结肠为甚，大小可自直径 2 毫米以下至 1cm 以上。部分大肠息肉是属于肠 黏膜的良性上皮性肿瘤，具有潜在的恶性，对肿瘤的防治具有实际意义。大部分息肉 是黏膜炎症所致，按组织学又分为幼年性息肉、增生性息肉、淋巴性息肉、炎症性息 肉及腺瘤性息肉。而大肠息肉病是大肠内发生大量息肉的病变，部分病例息肉可以广 泛散布于胃肠道内，但仍以大肠为主。此种病较少见，影响因素较多，主要与遗传有 关。 84 巴雷特食管的病因有哪些？巴雷特食管的病因有哪些？ 1.胃食管、 十二指肠反流物损伤 目前多数研究认为 BE 的形成是胃食管、 十二指肠反 流物慢性损伤的结果。2.先天性因素 在儿童，患有食管裂孔疝是首要原因，而且成 年后持续患病。3.遗传因素 研究显示 BE 有家族性，提示可能有遗传因素参与发生。 4.其他因素 性别和年龄：BE 病人大多为男性，儿童罕见。40 岁以上多见并随年龄 增高发病率逐年上升。种族和地理：肥胖的中年白人男性更好发。生活方式：烟 酒的摄入会加重食管黏膜损害和增加胃食管反流。幽门螺杆菌与 BE 的关系也引起 20 了人们的重视，感染幽门螺杆菌的 cagA菌种可降低危险性。经常服用阿司匹林或 其他非甾体类抗炎药可降低危险性。 85 IBS 的病因的病因 1.精神心理因素 患者的精神心理因素可概括为精神病、心理异常和不良的环境因素 三种。2.肠道动力学因素 许多研究证实 IBS 患者有肠道动力学异常，但尚不能证实 IBS 可单独由肠动力异常引起。3.感染 部分患者的症状起自胃肠炎、痢疾等疾病后。 肠道菌群失调与 IBS 有关。 4.食物 患者可能对一种或多种食物不耐受。 5.神经和内分 泌因素 内脏的高敏感性和低敏感性均与 IBS 发生有关。6.其他 如胆汁酸的吸收障 碍、家族遗传性、自身免疫等因素也与 IBS 有关。 86 结肠的淋巴结分群及大肠癌的淋巴转移过程结肠的淋巴结分群及大肠癌的淋巴转移过程 结肠的淋巴结分群：1.结肠上淋巴结 细小，在肠壁表面或在肠脂垂内。2.结肠旁淋巴 结 沿升、降结肠内侧缘和横结肠、乙状结肠的系膜缘排列，在各条细小动脉之间。 3.结肠中间淋巴结 沿右结肠动脉、 中结肠动脉和左结肠动脉排列。 4.结肠主要淋巴结 (终末淋巴结) 位于肠系膜上、下动脉的根部。大肠癌的淋巴转移过程：大肠癌细胞 先转移至结肠旁淋巴结，再至肠系膜周围淋巴结及肠系膜根部淋巴结，晚期也可转移 至腹股沟、直肠前凹或锁骨上淋巴结。 87 溃结按病程经过分类的类型溃结按病程经过分类的类型 1.初发型 无既往史而首次发作。 2.慢性复发型 临床上最多见。 本型病变范围症状较 轻且往往有缓解期，但易复发，预后好。3.慢性持续型 病变范围广、症状持续半年 以上，常伴有腹痛、脓血便或有低烧、贫血，并间以症状加重的急性发作。4.急性暴 发型 本型最少见、我国甚少报道。起病急骤、腹部和全身症状严重，易发生大出血 和其他并发症，如急性结肠扩张或出现巨结肠、肠梗阻、败血症以及肠穿孔等。以上 各类型可相互转化。 88 简述窄波成像技术及其在消化道疾病诊断中的应用简述窄波成像技术及其在消化道疾病诊断中的应用 窄波成像(NBI)是一种对黏膜表浅病变具有潜在应用前途的新技术。白光模式转换成 NBI 模式时，形成 415 nm 和 540 nm 窄带光，照射黏膜后反射光被捕获，图像经处理 后在监视器上显示，并结合放大内镜强调黏膜浅层和黏膜下血管改变的观察。NBI 适 用于检测早期黏膜病变、炎症性胃肠黏膜障碍和消化道肿瘤表面微血管破坏情况，如 Barrett 食管(BE)、早期胃癌、大肠肿瘤、胆胰管疾病和壶腹部肿瘤等。NBI 能提高放 大内镜的临床价值，改善判断黏膜表面形态的能力，准确分析肿瘤表面异常腺开口结 构(pit)，对选择相关治疗具有重大影响。 89 简述简述 HBV 感染所肝衰竭的典型病理表现感染所肝衰竭的典型病理表现 1.急性肝衰竭 肝细胞呈一次性坏死，坏死面积肝实质的 23；或亚大块坏死，或 桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。2.亚急性 肝衰竭 肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死； 较陈旧的坏死区网状纤维塌陷， 21 或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤 积。3.慢加急性(亚急性)肝衰竭 在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的 肝细胞坏死性病变。4.慢性肝衰竭 主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成，可 伴有分布不均的肝细胞坏死。 90 引起各种腺瘤发生癌变的因素引起各种腺瘤发生癌变的因素 1.腺瘤的组织学类型 绒毛状腺瘤的浸润癌发生率比管状腺瘤大 10 倍20 倍。 混合型 腺瘤的癌变发生率明显高于管状腺瘤。2.腺瘤的大小 腺瘤大小与癌变呈正相关，腺 瘤的大小与绒毛成分的出现率亦呈正相关，直径 1cm2cm 的腺瘤癌变发生率接近 10%，直径大于 2cm 的腺瘤则癌变接近 50%。3.腺瘤上皮不典型增生程度 绒毛状腺 瘤的上皮不典型增生多数明显，癌变较多见。4.腺瘤蒂 有蒂腺瘤的恶性潜能比广基 腺瘤低。5.外形 腺瘤外形光滑者、表面呈细颗粒状者、表面呈菜花状者癌变率依次 增高。6.遗传因素。 91 渗透性腹泻的病因，渗透性腹泻与分泌性腹泻特点渗透性腹泻的病因，渗透性腹泻与分泌性腹泻特点 渗透性腹泻的病因： 1.高渗性药物 如硫酸镁等。 2.高渗性食物 主要是某些碳水化合 物，例如乳果糖不被吸收而形成高渗透压肠内容物，可引起腹泻。分泌性腹泻特点有： 1.排出大量水样便，每天可多达数升。2.粪便含大量电解质。3.粪便无脓血。4.禁食后 腹泻不减轻，也不加重。5.一般无腹痛。6.肠黏膜组织学基本正常。7.肠腔的渗透压和 血浆的渗透压相同。渗透性腹泻特点有：1.由于渗透性腹泻与摄入高渗食物或药物有 关，因此禁食或停药后腹泻停止。2.肠腔内的渗透压增高，超过血浆渗透压。3.粪便含 有大量未完全消化的食物成分。4.粪中电解质含量不高。 92 简述克罗恩病的病理分期、特征及典型病变简述克罗恩病的病理分期、特征及典型病变 克罗恩病的病理变化可分为急性炎症期，溃疡形成期，狭窄期和瘘管形成期（穿孔期） 四期。有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁肉芽肿性炎症等一系列病理特 征。本病的病变呈节段性分布，与正常肠管相互间隔、界限清楚，呈跳跃区的特征。 黏膜典型病变有：1.溃疡 早期浅小溃疡，后形成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵 行溃疡形成较为典型的裂沟。2.卵石样结节 由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小 岛突起，加上溃疡愈合后纤维和疤痕的收缩，使黏膜表面似结石状。3.非干酪性肉芽 肿 肉芽肿由类上皮细胞组成，常伴郎罕细胞，但无干酪样改变，有别于结核病。4. 瘘管和脓肿形成。 93 超声腹腔镜的诊断价值超声腹腔镜的诊断价值 超声腹腔镜是近年来发展的新型腹腔镜， 弥补了一般腹腔镜不能检查深部病变的不足， 为小肝癌等病变的诊断提供了新的手段。适用于：1.肝脏病变 肝细胞癌：可显示 直径 1cm 左右的小癌灶，一般为低回声， 直径3cm 的癌可有较高回声； 肝血管瘤： 直径3cm 的肝血管瘤显示边界清楚、内部呈条索回声，易与肝癌鉴别；肝局限性 结节增生，超声腹腔镜下表现为低回声，中心有特异性高回声，称中心瘢痕，可与肝 癌鉴别。2.胰腺疾病 超声腹腔镜对胰腺癌、胰腺囊肿及慢性胰腺炎的诊断有帮助， 22 优于超声检查。3.胆管系统病变 超声腹腔镜可显示胆囊壁的黏膜界面、固有肌层和 浆膜下层三层结构及微小结石、胆囊息肉等。 94 漏出液与渗出液的鉴别，各见于哪些疾病漏出液与渗出液的鉴别，各见于哪些疾病 漏出液为淡黄色、清晰、比重1.018、蛋白含量25g/L、李凡他试验(粘蛋白定性) 阴性、白细胞0.25109/L，所含细胞主要为内皮细胞及少数淋巴细胞、中性细胞。 见于肝硬变、布加氏综合征、心衰、心包炎、肾病综合征及营养不良。渗出液呈浑 浊或呈脓性、比重1.018、蛋白含量25g/L、粘蛋白定性阳性、静止时可凝固，白 细胞计数0.5109/L、中性粒细胞大于 50%或淋巴细胞增高伴有红细胞。见于结核 性和原发性腹膜炎、内脏穿孔并发腹膜炎、间皮瘤、腹腔肿瘤并腹膜转移。 95 大量饮酒易发生急性胰腺炎的原因大量饮酒易发生急性胰腺炎的原因 1.酒精进入十二指肠引起乳头水肿和 Oddis 括约肌痉挛，使胰管内压力上升。2.酒精 直接导致胰液的外分泌增加，使胰管及胆管的分泌压增高。3.酒精直接作用于胰腺腺 泡，引起细胞内脂质含量升高、线粒体肿胀，以及胰小管上皮变性坏死、胰液内蛋白 含量增高甚至发生蛋白栓子，导致胰管阻塞。4.慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成 蛋白栓堵塞胰管，导致胰液流出不畅。5.饮酒可引起血中甘油三酯增高，这时胰脂肪 酶可分解甘油三酯生成游离脂肪酸，后者对胰腺有毒害作用。6.饮酒可造成胃肠功能 紊乱。 96 简述免疫球蛋白简述免疫球蛋白 IgG4 在自身免疫性胰腺在自身免疫性胰腺(AIP) 中的诊断价值中的诊断价值 1.AIP 患者的血清 IgG4 浓度升高，可与胰腺癌、普通慢性胰腺炎、原发性胆汁性肝硬 化、原发性硬化性胆管炎等疾病鉴别，诊断 AIP 的准确性、敏感度、特异性均在 95 以上。2.AIP 患者大部分