肝脏病变的MR诊断.ppt

肝脏病变的MR诊断,上腹部成像技术,T1WI（同、反相位，脂肪抑制） T2WI（脂肪抑制） MRCP（2D，3D） DWI 动态增强 MRA,正常表现,T1WI上肝脏信号高于脾脏，T2WI上则相反。 门静脉等大血管一般无信号。 胆管T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，肝内部分血管T2WI亦呈高信号。 胆汁信号取决于其浓度。 胰腺信号与肝脏相似，在抑脂T1WI上显示清楚。 动态增强表现与CT一致。,脂肪肝,肝脂肪含量超过肝湿重的5%，5%10%为轻度，10%25%为中度，25%为重度。 病因：酗酒、肥胖、糖尿病、肝硬化、妊娠 甘油三酯和脂肪酸在体内聚积、浸润，依程度、范围不同分为弥漫性和局灶性,脂肪肝,反相位图像上肝脏信号减低 无占位效应，肝内血管走行自然 增强后与强化程度低于正常肝组织 水脂分离技术可对脂肪含量进行量化,同相位,反相位,肝硬化,肝炎或酗酒 肝弥漫性变性、坏死 纤维组织增生和肝细胞结节状再生 肝小叶结构破坏和假小叶形成、血液循环途径被改建 肝变形、变硬 肝叶萎缩或增大 门静脉高压和肝功能损害 分类：小节结型（1cm)、大结节型(1-3cm)和混合型,肝硬化,早期多无症状 腹胀、腹痛和消化不良 消瘦、乏力、贫血、黄疸、肝脾肿大和腹水等 转氨酶升高，白/球蛋白倒置,肝硬化,肝外形改变，边缘呈波浪状 肝脏各叶间比例失调、肝裂增宽 肝脂肪变性 再生结节T1WI呈等信号，发育不良性结节T1WI高信号；T2WI均为低信号 肝门增宽，胆囊移位 脾脏增大，腹水 门静脉曲张，MRA可显示侧枝循环情况,再生结节,发育不良性结节,肝硬化,侧枝血管,肝细胞性肝癌,常见，占恶性肿瘤的第二位 危险因素：慢性活动性肝炎、酒精性肝硬化、长期摄入黄曲霉素、Wilson病等。 病理上可分为三型：巨块型：5cm；结节型：5cm；弥漫型：弥漫小结节 小肝癌：小于3cm的单发结节，2个结节直径之和不超过3cm,肝细胞性肝癌,肿块T1WI低信号，T2WI稍高信号，信号可不均匀，增强后呈“快进快出” 少数乏血供者呈延迟强化 假包膜呈低信号，延迟强化 在发育不良性结节基础上的早期癌变，呈“结中结”表现 可见血管内癌栓、动静脉瘘 肝硬化,节中节,肝癌脂肪变性,肝癌伴门静脉癌栓,肝癌伴门静脉、下腔静脉癌栓,乏血供,TACE术后凝固性坏死,TACE术后残留,局灶性结节增生,少见，仅次于血管瘤的第二位肝脏良性肿瘤。 病因不明，可能为血管畸形导致的肝细胞结节增生。 由肝细胞、血管、胆管和Kupffer细胞组成，无肝小叶结构； 中央为星状纤维瘢痕，向周围放射状分隔，肿块无包膜。 多见于20-50岁女性。,MRI,T1WI等或稍低信号，T2WI等或稍高信号 中央疤痕T2WI呈高信号 动态增强显示病灶动脉期明显强化，门静脉期及延迟期呈略高信号或等低信号；中心疤痕延迟强化,FNH,肝腺瘤,少见，多见于15-45岁妇女。 与口服避孕药、糖原累积症有关。 常无症状，多偶然发现，少数有肿块和轻微痛，肿瘤巨大可破裂出血。 多单发，少数多发为肝腺瘤病,MRI,肿瘤边界清楚，大者有包膜呈低信号 T1WI等或稍高信号，T2WI稍高信号，肿瘤内可见出血 增强后动脉期明显强化，延迟呈等信号，包膜延迟强化。,海绵状血管瘤,肝脏最常见的良性肿瘤，发病率0.4%7.3% 大多数单发，少数为多发； 瘤灶由扩张的异常血窦组成，其纤维间隔形成海绵状结构。充满新鲜血液，偶有血栓。 多无任何症状，为偶然发现；巨大瘤灶者上腹部胀痛不适。,MRI,T1WI肿瘤表现为均匀的低信号 T2WI肿瘤表现为均匀的高信号，随回波时间延长信号强度增高呈“灯泡征” 动态增强扫描肿瘤从边缘强化，逐渐向中央扩展，最后充盈整个肿瘤,MRI,病灶小者动脉期即可均匀性强化 病灶中心纤维化或血栓形成时延迟期呈低信号 少数病灶动脉期可无明显强化，门静脉期和延迟期呈渐进性强化 亦可为中心强化，逐渐向周边扩展,灯泡征,PdWI,T2WI,T1WI,女，45岁,肝转移瘤,肝脏是转移瘤的常见部位之一。 常见的原发灶为结肠、胃、胰腺、乳腺和肺癌。 转移至肝的途径：直接侵犯；经淋巴道转移；经门静脉系统转移；经肝动脉转移 临床主要表现为原发肿瘤症状和肝脏恶性肿瘤症状,MRI,多发或单发，多为圆形或类圆形。 T1WI常呈稍低信号，T2WI则呈稍高信号；可有出血 可见环靶征（中央T1WI低信号、T2WI高信号）或晕征（T2WI周围高信号环） 富血供者，动脉期明显强化；乏血供者呈延迟强化。 均匀性或环形强化。,食管癌转移瘤,乳癌肝转移,细菌性肝脓肿,常见致病菌：大肠杆菌、金黄色葡萄球菌 临床多表现为肝大、肝区疼痛、发热、白细胞升高等，亦可无典型表现 多发生于胃肠道感染、腹部手术、化脓性胆系病变、脓毒血症者。,细菌性肝脓肿,感染途径：邻近器官化脓感染的直接侵犯，门静脉途径，肝动脉途径，胆道途径。 早期肝脏充血、水肿、白细胞浸润，白细胞崩解，组织液化坏死形成脓腔，肉芽组织增生形成脓肿