慢性阻塞性肺疾病.ppt

2019/11/14,1,慢性阻塞性肺疾病 王恩举 蚌医二附院呼吸科,2019/11/14,2,【定义】 慢性阻塞性肺疾病(COPD) ：是以持续 性气流受限特征的可以预防和治疗的肺 部疾病。气流受限不完全可逆、呈进行 性发展。与肺部对香烟烟雾等有害气体 或有害颗粒的异常炎症反应有关。,2019/11/14,3,【流行病学】 1）近期20245成年人群进行调查， COPD患病率占40岁以上人群的8.2。 2）美国男性成年COPD患者占46%。 3）19651998年COPD死亡率增加163%。,2019/11/14,4,【慢性支气管炎】 慢性支气管炎：是指气管、支气管及其周围组 织的慢性非特异性炎症。 诊断标准：临床上以慢性咳嗽、咳痰、气喘为 主要症状，每年发病3个月以上，连续2年 或以上，排除其它心肺疾病（如肺结核、尘 肺、肺脓疡、支气管扩张、哮喘、肺癌和各种心 脏病及心功能不全等），即可诊断。,2019/11/14,5,【肺气肿】 肺气肿：是指 肺部终末细支气管远端（呼 吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支 气管的破坏，而无明显肺纤维化。,2019/11/14,6,【COPD与慢支、肺气肿关系】 慢性支气管炎和（或）肺气肿肺功能检 查出气流受限并且不完全可逆时，诊断 为COPD。 否则，诊断为COPD高危患者。,2019/11/14,7,【COPD与慢支、肺气肿关系】 已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病： 支气管扩张症、 肺结核纤维化病变、 肺囊性纤维化、 弥漫性泛细支气管炎 闭塞性细支气管炎等， 均不属于COPD。,2019/11/14,8,哮喘与COPD 1：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同， 临床表现、治疗反应性有明显差异 2：哮喘气流受限具有显著的可逆性，不同于COPD 3：部分哮喘患者随着病程延长，可出现明显的气道 重塑，导致气流受限的可逆性明显减少，临床很 难与COPD相鉴别 4：COPD和哮喘可以发生于同一位患者；由于两者都 是常见病、多发病，这种概率并不低,2019/11/14,9,【病因和发病机制】 病因不清楚，与导致慢支的因素有关。 1：吸烟：吸烟者是不吸烟者高28倍。 2：职业粉尘和化物质：粉尘、烟雾、过敏原、 业废气等。,2019/11/14,10,3：大气污染： 二氧化硫、二氧化氮、氯 气、臭氧等的慢性剌激， 常为慢性支气管炎的主要 病因之一,2019/11/14,11,4：感染因素：病毒、支原体、细菌感染是COPD 发生、发展的重要原因。 5：蛋白酶-抗蛋白酶的失衡： 6：其他：自主神经功能失调；老年人呼吸道防御 功能降低；营养不良，支气管粘膜修复受影 响；遗传性易感因素等。,2019/11/14,12,【发病机制】 COPD的发病机制尚未完全明了。 1）炎症机制：COPD以气道、肺实质和肺 血管的慢性炎症为特征。 2）激活的炎症细胞释放多种介质，包括 LTB4、1L-8、TNF-和其他介质。,2019/11/14,13,气道上皮的中性粒细胞,肺泡腔中的巨噬细胞,2019/11/14,14,COPD在小气道粘膜中浸润 的 T淋巴细胞（CD8+）,2019/11/14,15,3）蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制： 4）氧化应激机制： 5）自主神经系统功能紊乱： 6）营养不良、气候变化等：,2019/11/14,16,2019/11/14,17,【病理】 1）COPD患者典型的肺实质破坏，表现为小 叶中央型肺气肿，呼吸性细支气管的扩 张和破坏。 2）COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特 征，增厚始于疾病早期。平滑肌增加和 血管壁炎症细胞浸润。多发性肺细小动 脉血栓。,2019/11/14,18,小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级 呼吸性细支管炎症导致管腔狭窄，其远 端的二级呼吸性细支管呈囊状扩张，扩 张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中 央。,2019/11/14,19,小叶中央型肺气肿,终末细支气管狭窄,一级呼吸性细支管狭窄,二级呼吸性细支管呈 囊状扩张，,肺泡管、肺泡囊肺泡不扩张,2019/11/14,20,小叶中央型肺气肿,2019/11/14,21,全小叶型肺气肿：呼吸性细支管狭窄，引 起所属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊和 肺泡）扩张。,2019/11/14,22,2019/11/14,23,全小叶型肺气肿,2019/11/14,24,肺气肿合并肺大疱,2019/11/14,25,正常肺 2：这是正常肺的，显微镜。肺泡壁比较薄且很容易破裂。肺泡内充满空气，肺泡内间或会出现一个肺巨噬细胞（II型肺细胞）。,2019/11/14,26,肺气肿（光镜）,2019/11/14,27,【病理生理】 肺组织重构： 支气管上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、变性、坏 死等；支气管平滑肌断裂萎缩；管腔僵硬或塌 陷，肺结构破坏或纤维组织增生。 可引起肺通气功能、换气功能、通气/血流 比例失调、弥散面积减少。引起呼吸衰竭。,2019/11/14,28,肺血管重构： (1)支气管炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎症 (2) 严重肺气肿，压迫肺泡的毛细血管 (3) 肺泡壁破裂，毁损肺毛细血管网 (4) 肺血管收缩与肺血管的重构：血管内膜弹性纤 维和胶原纤维增生，使血管壁增厚，管腔狭窄。 (5) 肺血管栓塞、肺纤维化等引起的血管病变 可引起肺动脉高压、肺源性心脏病、心衰。,2019/11/14,29,【临床表现】 一）：症状 1：咳嗽：咳嗽呈慢性反复发作。晨起、夜间明显。 与气管内分泌物积聚引起。与体位有关。 2：咳痰：夜间迷走神经兴奋，分泌物增多。 痰多为白色、粘液性。 感染时为淡黄、黄色脓性痰。常伴发热。,3：呼吸困难：早期为活动的气喘。后期休息时也 感到胸闷气喘，是COPD的标志性症状 。 4：其他：体重下降，食欲下降等。,2019/11/14,31,二）体征： 支气管炎期：体征多不明显。听诊可有呼气延长。 肺气肿期：可有桶胸， 肋间增宽，呼吸运动减 弱，触语颤减弱或消失，叩过清音。听诊可 闻及干湿罗音。,2019/11/14,32,【实验室及特殊检查】 一：肺功能： 肺功能检查是判断气流受限的客观指标，重 复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾 病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 FEV1FVC是COPD的一项敏感指标。,FEV1FVC70， FEV1 80预计值 为持续气流受限。 肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积 (RV)增高，肺活量(VC)减低。有参考价值。,2019/11/14,34,2019/11/14,35,二：胸部X线检查： 特异性不高。肺气肿的改变： 1）肺透光度增强； 2）肺纹理稀疏，部分呈鼠尾状； 3）横膈下移，纵隔变窄； 4）肺廓呈钟形改变。 三：肺CT检查： HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及 确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性 和特异性。,2019/11/14,36,四：血气检查： 对呼吸衰竭及酸碱平衡失调诊断有价值。 五：其他检查： 1）血象检查： 2）痰检查：,【稳定期病情严重程度评估】 主要根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及 肺功能等综合分析 一：症状评估：改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷） 二：肺功能评估： 三：急性加重风险评估：上一年发生2次或以上急 性加重或FEV1%50%，均提示今后急性加重的风险增加。,mMRC问卷 mMRC分级 呼吸困难症状 0级 剧烈活动时出现呼吸困难 1级 平地快步或爬缓坡时出现呼吸困难 2级 由于呼吸困难，平地行走时比同龄 人慢或需要停下来休息。 3级 平地行走100m左右或数分钟后即需 要停下喘气 4级 因严重呼吸困难而不能离开家，或 在穿衣时即出现呼吸困难,2019/11/14,39,2019/11/14,41,【COPD病程分期】 1）急性发作期：短期内咳嗽、咳痰，气喘 痰量增多，呈脓性 或伴有发热等症状。 2）稳定期：咳、痰、喘症状稳定或轻微。,2019/11/14,42,【鉴别诊断】 1：支气管哮喘:哮喘气流受限为可逆性，支气管舒张试验阳性。 2：支气管扩张: 3：肺结核: 4：肺癌: 5：其他原因所致呼吸气腔扩大： 代偿性肺气肿、老年性肺气肿，无气流受限 改变，不属于COPD。,2019/11/14,43,6：冠心病： 冠心病发生全心功能不全时出现肝大、下肢浮 肿及紫绀，似肺心病心衰；肺心病当心电图出 现V1V2呈QS型，酷似心肌梗死。两者易混淆。,2019/11/14,44,2019/11/14,45,【并发症】 一：慢性呼吸衰竭： 二：自发性气胸： 三：慢性肺源性心脏病：,2019/11/14,46,【治疗】 一：COPD稳定期治疗 （一）治疗目的 1减轻症状，阻止病情发展。 2缓解或阻止肺功能下降。 3改善活动能力，提高生活质量。 4降低病死率。,2019/11/14,47,（二）治疗方法： 1、戒烟、脱离污染环境，避免有害物和粉尘吸入 2、支气管扩张剂. 1）2肾上腺素受体激动剂： 2）抗胆碱药： 3）茶碱类： 3、祛痰药： 4、糖皮质激素：沙+氟、 布+福,5、长期家庭氧（LTOT）： 指征： PaO255mmHg或SaO288%，有或没有 高碳酸血症。 PaO2 5560mmHg,或SaO289%，并有肺 动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细 胞增多症。,2019/11/14,49,二：急性加重期治疗： 1、确定急性加重期的原因及病情严重程度： 2、支气管扩张药物： 1）2肾上腺素受体激动剂： 2）抗胆碱药： 3