化学毒物危害课件.ppt

第四章 化学毒物危害及防护,1,尘肺-职业中毒,2,职业中毒,3,涂胶工序女工正在作业,河北白沟制造箱包的农民工苯中毒案 河北高碑店市白沟镇是全国最大的箱包集散地，大多数个体作坊生产条件简陋，一些作业场所有毒气体浓度高，作业人员未配备职业病防护用品，有的作坊老板甚至让农民工吃、住、工作在同一房间。由于长时间接触有毒粘胶剂，导致25名农民工在2002年3月发生苯中毒，其中因苯中毒死亡5人。经整顿，406家作坊被取缔，12名作坊老板被判有期徒刑。,中毒事件绝非偶然,这些就是吞噬少女生命的无形杀手,年幼无知的少女不知危险就在身边,职业中毒,5,东莞市清溪镇的台资企业安加鞋厂涂胶工序女工中毒打工妹在医院里接受治疗,在工厂干的活是给鞋面涂胶水，年龄最大的不过28岁，最小的才18岁，正已烷中毒,正已烷中毒她的手指到现在还不能完全伸展开来,广东东莞安加鞋厂女工正己烷中毒案 2002年6月，广东省卫生厅接到省妇联反映后，立即对广东东莞安加鞋厂进行调查，有12名女工被确诊为慢性正己烷中毒，较重者出现双脚无力、肌肉痉挛样疼痛、肌肉萎缩甚至瘫痪。,苹果有毒,137名苹果中国供应商苏州建联科技员工因暴露在正己烷环境，健康遭受不利影响。 苹果公司发布2010年的供应链管理报告，首次公开承认中国供应商员工因工作环境致病。,6,山东时风集团重大苯中毒事件,2002年5月，山东时风（集团）有限责任公司发生一 起重大苯中毒案件，造成31名工人中毒，其中:慢性重度 苯中毒15人（再生障碍性贫血14人、全血细胞减少1人， 其中死亡2人），慢性中度苯中毒11人，慢性轻度苯中毒 5人。,7,三氯乙烯中毒,少女进厂一月中毒身患怪病生脓疮 长期在工厂接触三氯乙烯中毒 女工体无完肤 东莞近年来出现一种新型职业病，平均每年上报约十例-“三氯乙烯中毒”令两人丧命 工作20多天毁容一辈子,三氯乙烯中毒,职业中毒,在生产劳动过程中，由于接触生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒。 生产性毒物是指生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。 职业中毒，根据接触毒物时间长短，发病缓急可分为急性、亚急性和慢性三类。 生产性毒物常以粉尘、烟、雾、或气体的形式存在于空气中。因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。有些毒物易通过皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起中毒也较常见。,10,职业中毒的主要临床表现,神经系统 毒物可损伤运动神经、感觉神经，引起周围神经病，常见于砷、铅等中毒。震颤常为锰中毒及一氧化碳中毒后损伤锥体外系出现的症状。慢性中毒早期常见神经衰弱综合征，脱离毒物接触后可逐渐恢复。重症中毒时可发生中毒性脑病及脑水肿。 中毒性脑病 四乙基铅、有机汞、有机锡、磷化氢、铊、汽油、苯、二硫化碳、溴甲烷、环氧乙烷、三氯乙烯、甲醇及有机磷农药等 多发性神经炎 铅、正己烷、一氧化碳、二硫化碳、溴甲烷、铊化合物。 神经衰弱综合征 见轻度慢性中毒或中毒恢复期,11,职业中毒的主要临床表现,呼吸系统 一次大量吸入某些气体可突然引起窒息。吸入刺激性气体可引起鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道炎症。吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变、化学性肺水肿和化学性肺炎。某些毒物可导致哮喘发作，如二异氰酸甲苯酯。长期接触某些刺激性气体可引起肺纤维化、肺气肿，导致气体交换障碍、呼吸功能衰竭。 氨、氯、二氧化硫大量吸入可引发喉咙痉挛，甚至肺水肿，严重时可发生呼吸道机械性阻塞而窒息死亡。 麻醉性毒物及有机磷农药等可直接抑制呼吸中枢。 汽油可引起吸入肺炎。 光气、氮氧化物、硫酸二甲酯、溴甲烷、氯化磷、臭氧、氧化镉、羟基镍、部分有机氟化物等可引起中毒性肺水肿。 砷、铬等可引起肺部肿瘤。,12,职业中毒的主要临床表现,血液系统 许多毒物能对血液系统造成损害，常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等。 铅可影响血红素的合成，临床上常表现为低血色素性贫血。 苯可抑制骨髓造血功能，表现为白细胞和血小板减少，甚至全血减少，成为再生障碍性贫血； 苯还可导致白血病。 砷化氢可引起急性溶血，出现血红蛋白尿。 亚硝酸盐类及苯的氨基、硝基化合物可引起高铁血红蛋白血症； 一氧化碳中毒可产生碳氧血红蛋白血症，导致组织缺氧。,13,职业中毒的主要临床表现,消化系统 经消化系统进入人体的毒物可直接刺激、腐蚀胃黏膜产生绞痛、恶心、呕吐、食欲不振等症状。由于毒物作用特点不同，表现也不同。 汞盐、三氧化二砷等经口急性中毒引起急性胃肠炎； 铅及铊中毒引起腹绞痛； 一些毒物可引起牙龈炎、牙龈色素沉着、牙酸蚀症、氟斑牙。 许多亲肝性毒物，如四氯化碳、三硝基甲苯等，可引起急性或慢性肝病。 循环系统 可引起急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等。,14,职业中毒的主要临床表现,生殖系统 对生殖器官的损害和内分泌系统的改变 铅 泌尿系统 汞、镉、铀、铅、四氯化碳、砷化氢等可引起肾损害，常见的临床类型有：急性肾功能衰竭、肾小管综合征、肾病综合征等。 其他 生产性毒物还可引起皮肤、眼损害、骨骼病变及烟尘热等。,15,常见毒物分类,金属、类金属工业毒物 铅和四乙基铅 汞 砷 镉 刺激性气体 二氧化硫 氮氧化物 氨气 窒息性气体 氰化物 硫化氢 一氧化碳,16,一、工业毒物,毒物毒物凡少量化学物质进入机体后，能与机体组织发生化学或物理化学作用，破坏正常生理功能，引起机体暂时的或长期病理状态的物质。 工业毒物工业生产过程中生产或使用的有毒物质称为工业毒物。 如：原料、辅助材料、夹杂物、半成品、成品、废气、废液及废渣中存在，其形态包括固体、液体、气体。 化学工业生产中，特别是危险化学品的生产中大多接触毒物，许多化工原料中间体和化工产品本身就是毒物。现将化工生产中接触的主要毒物列于下表。,第17页,第18页,第19页,第20页,第21页,第22页,第23页,二、工业毒物进入人体的途径,吸入 皮肤吸入 食入,第24页,呼吸道,是工业生产中毒物进入体 内的最重要途径。 凡是以气体、蒸气、雾、烟、 粉尘形式存在的毒物均可经 呼吸道进入体内。,第25页,肺脏 肺泡壁 血液循环 全身,皮肤,在工业生产中，毒物经皮肤吸收引起中毒比较常见。 脂溶性毒物经表皮吸收后，还需有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以水、脂皆溶的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。,第26页,消化道,在工业生产中，毒物经消化道吸收多半是由于个人卫生习惯不良，手沾染的毒物随进食、饮水或吸烟等而进入消化道。 进入呼吸道的难溶性毒物被清除后，可经由咽部被咽下而进入消化道。,第27页,毒物在体内的过程,毒物被吸收后通过血液、淋巴液转运分布到全身各器官和组织中，从而影响其固有的生理功能。 了解这些过程，有助于探索中毒机理及职业中毒的诊断和治疗。（如下图）,第28页,毒物的吸收、代谢和排出,肾脏 消化道 皮肤汗腺 唾液乳汁,第29页,毒物在体内的过程,分布毒物被吸收后，随血液循环（部分随淋巴液）分布到全身。 生物转化毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，称之为毒物生物转化 排出毒物在体内可经转化后或不经转化而排除。 蓄积毒物进入体内的总量超过转化和排除总量时，体内的毒物就会逐渐增加称之为毒物的蓄积。,第30页,三、工业毒物的分类及危害,1.刺激性气体的毒性及危害 2.窒息性气体的毒性及危害 3.有机化合物的毒性及危害 4.金属和类金属的毒性及危害,第31页,1.刺激性气体的毒性及危害,常见：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。 刺激性气体对机体作用，对眼和呼吸道粘膜有刺激性，最初主要出现呼吸道局部症状。 如果浓度高、时间长，则出现全身性的中毒症状，严重者甚至危及生命。,第32页,“3.29”京沪高速淮安段液氯泄漏事故,云南曲靖氯气泄漏事件 致76人急性氯气中毒,其对各系统的毒作用,（1）神经系统。一般常见头晕、头痛、恶心、乏力。重症中毒缺氧时出现烦躁、昏迷、惊厥，甚至呼吸麻痹或心跳骤停。 （2）循环系统。常见心肌损害和心律不齐，窦性心动过缓或过速。重症肺水肿可出现休克。 （3）血液系统。一般刺激性气体中毒均可见白细胞总数升高，中性粒细胞80%。氮氧化物中毒时有时可见高铁血红蛋白血症。 （4）消化系统。食欲减退及肝脏损害，如血清谷丙转氨酶增高。,第35页,（5）发热。有机氟化物烟尘热及氧化镉中毒早期出现铸造热型发热。并发肺水肿者也常有发热症状。 （6）纵隔气肿、颈部皮下组织气肿。如氮氧化合物、氨、有机氟裂解残液气等中毒均可发生。 （7）肺水肿。刺激性气体引起的严重症状是肺水肿。其临床表现、严重程度以及预后等因刺激性气体的种类、吸入剂量、个体差异、处理等而异。轻症肺水肿经吸氧、肾上腺皮质激素等对症治疗，常可在2-3日内基本痊愈。重症肺水肿出现严重的急性呼吸窘迫和低氧血症，符合成年型呼吸窘迫综合征的表现，属于急性呼吸衰竭的范畴。,第36页,2.窒息性气体的毒性及危害,根据窒息性气体对机体毒作用机理的不同，大致可分为三类。 （1）单纯窒息性气体。 （2）血液窒息性气体。 （3）细胞窒息性气体。,第37页,（1）单纯窒息性气体,这类气体本身的毒性很低或属惰性气体。由于它们在空气中大量存在，空气中氧的相对含量大大降低，血液从吸入的气体中得不到足够的氧气供应，结果动脉血氧分压下降，组织细胞的供氧量明显减少，而导致机体缺氧窒息。 属于这一类的常见窒息性气体有：氮气、氢气、氖气、乙烷、乙烯、水蒸气等。,第38页,大庆石油管理局甲醇分公司 “2.20” 氮气窒息事故,（2）血液窒息性气体,血液窒息性气体可明显阻碍血红蛋白对氧气的化学结合能力，或妨碍它向组织细胞释放携带的氧气，造成组织供氧障碍而发生窒息，故此类毒物亦称为化学窒息性气体。 常见的血液窒息性气体有：一氧化碳、一氧化氮以及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸气等。,第40页,（3）细胞窒息性气体,这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶使之失活，从而直接阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成组织细胞的缺氧。此种缺氧是一种“细胞窒息”或“内窒息”，因而此类毒物被称为细胞窒息性气体。 属于这一类的毒物主要为氰化氢和硫化氢气体。,第41页,北京怀柔氰化氢毒气泄漏,窒息性气体的危害,窒息性气体中毒时，往往伴发不同程度的脑水肿，如不积极采取措施，常可引起各种严重后遗症，甚至危及生命。 剧烈的头痛、喷射性呕吐、意识障碍等表现虽为脑水肿时较突出的症状，但易为中毒时全身反应所混淆，不易鉴别； 瞳孔改变（缩小、散大或双侧不等大），呼吸浅慢而不规则，甚或出现叹息样呼吸、脉搏减慢、血压升高（晚期可陷入休克状态）等现象则有明显提示作用。 视神经乳头水肿为颅内压升高的可靠体征，严重突发性颅内压升高可在23天内出现明显视乳头水肿；脑出血时甚至可在数小时内发生视乳头水肿。,第43页,3.有机化合物的毒性及危害,有机化合物有以下一种或多种毒作用。 （1）对粘膜和皮肤的刺激作用或致敏作用。长期接触可发生接触性皮炎、毛囊炎、座疮以及皮肤局限性角化。 （2）侵犯神经系统。急性吸入时主要作用于中枢神经系统和植物神经系统。慢性毒作用以神经衰弱综合征和周围神经病为最常见，严重病例可出现神经系统器质性损害、感觉障碍、不全麻痹和运动失调等。 （3）损害造血系统。其中以苯对造血系统的毒作用最明显，常见白细胞减少、血小板减少、贫血等。苯的氨基、硝基化合物可引起高铁血红蛋白血症和溶血。,第44页,（4）损害肝脏。某些卤烃类和硝基化合物损害肝脏最明显，主要致肝实质性病变。急性毒作用引起肝细胞脂肪变性和坏死。严重损害时整个肝小叶细胞坏死，或发生急性黄色肝萎缩。慢性损害可引起中毒性肝病，病程较长者，甚至可发展为肝纤维化或肝硬化。 （5）损害肾脏和膀胱。有些有机化合物急性中毒时，伴有不同程度的肾脏损伤或急性化学性膀胧炎，常见两肾区胀痛、少尿、蛋白尿、低比重尿、尿毒症等。 （6）致癌作用。某些氨基化合物有致癌作用，联苯胺作用较明显，可引起膀胧癌。苯可引起白血病等。,第45页,4.金属和类金属的毒性及危害,按其理化特性可简单地分为重金属相对密度大于4.5；轻金属相对密度小于4.5；和类金属。 常见的金属、类金属工业毒物主要有：铅和四乙基铅、汞、铬、镉 、锰 、镍 、磷、砷。 因为金属及其化合物的种类繁多，各种金属及其化合物的中毒表现各有不同。 （1）急性与亚急性中毒。 （2）慢性中毒。,第46页,金属、类金属工业毒物的性质与分析,47,铅为灰白色重金属，性软，比重11.34，溶于稀硝酸中。 铅和其化合物在工业上用途很广，如铅矿、蓄电池制造厂、玻璃厂、印刷厂、焊接和镀锡场所等。铅又是油漆颜料的成分，如铅丹、铅白、铬黄等；其他铅化物用作工业原料的有硫化铅、醋酸铅、硝酸铅、氯化铅、四乙基铅等。在日常生活中如用陶釉和锡制器皿、焊锡的冰棍模型、罐头以及制酒时所用镀锡蒸馏器、镀锡铁桶等均能将铅带进食物和饮料中。其次如化妆品、含铅药品、杀虫剂等亦能误食或污染食品而发生铅中毒事故。,铅和四乙基铅,金属、类金属工业毒物的性质与分析,48,铅侵入人体后，部分经肾和胃肠道排泄，而另一部分则以碱或磷酸铅的形式存在骨骼中。由于铅在人体里有蓄积作用，故慢性中毒较为多见。慢性铅中毒的早期症状是贫血，红血球大小不等、形状不一，神经衰弱症候群，齿龈缘上有蓝灰色铅线，便秘，食欲不佳，乏力等。重者有腹部绞痛（又称铅疝、铅绞痛）、多发性神经炎、铅性脑病。 人每天从水、食物和用具中摄取0.5毫克铅，不能引起慢性中毒，若每天摄取1毫克以上则可形成慢性铅中毒。每升尿中铅含量达0.1毫克以上，每天粪便中铅含量达l毫克以上，即可发生铅中毒症状。每100毫升血液中铅含量超过0.06毫克以上，即认为是铅中毒。 致死量：铅20克以上。,金属、类金属工业毒物的性质与分析,49,四乙基铅（Pb（C2H5）4）为无色油状液体，比重1.657（18），沸点200，在135时开始分解。易溶于乙醇、汽油等有机溶剂和油脂中。在水中的溶解度为57毫克100毫升（20）。四乙基铅极易挥发，在0即可蒸发，易被多孔性物质所吸附。 四乙基铅主要用于汽油中做防爆剂，汽车汽油里大部分四乙基铅转化为无机铅随废气排出。 四乙基铅主要是神经毒，对中枢神经开始有兴奋作用，可能呈现痉挛性发作，经过短时间后，转为中枢神经的麻痹。它能经皮肤、呼吸道、消化道吸收，有显著的蓄积作用。四乙基铅慢性中毒主要症状是易受刺激、失眠等神经衰弱症状和精神症状等。急性中毒往往由于呼吸中枢麻痹而死亡。,铅和四乙基铅,金属、类金属工业毒物的性质与分析,50,汞在常温下唯一的液态金属。比重13.6（20），熔点40，357.2。汞在室温下即能蒸发，具有强吸着力。汞不溶于水、冷的稀硫酸和盐酸，但溶于硝酸，特别易溶于王水。,凡能溶于水和稀酸的汞 化合物，毒性都很大。 氧化汞、氰化汞、硝酸 汞、碘化汞等均属烈性 毒物。,汞的化合物种类繁多，可分类如下：,汞,金属、类金属工业毒物的性质与分析,51,汞的污染主要来自贵重金属冶炼、仪器仪表制造、机电、造纸、化工、塑料、医药、农药和军事等工业。 汞的无机化合物通过微生物的作用能够转变成甲基汞和二甲基汞。甲基汞通过水生生物的富集能够进入食物链。在食物中的鱼类、贝类成为人体中汞的重要来源。金属汞几乎不溶于水，即使大量服用，一般也不吸收而从粪便排出，危害较小。但吸收汞蒸气时，则可经肺部吸收极易中毒。易溶解的汞盐对所有的细胞都是有毒的。 汞在体内的分布主要在肝、肾、心肌、肠壁、肺、脑、骨中，在肾内最多。约有四分之三经肾排泄。,汞,日本水俣病事件,53,急性中毒：表现为严重口腔炎、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，吐出物和泻出物混有血及粘液，全身衰弱，并有急性实质性肾炎症状，尿量减少，甚至尿闭，休克而死亡。 慢性中毒：早期以神经衰弱症侯群为主，典型表现为: （1）消化系统病变：口腔炎，口中有金属味，流涎增多，齿龈肿胀、出血，有汞线，牙齿松动、脱落，并有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 （2）精神异常：激动、不安、易怒、消极、幻觉和行为怪癖等。 （3）汞毒性震颤：最先见于手指、眼睑、舌和腕部，严重者累及手臂、下肢和头部，甚至全身。震颤呈对称性，细微间有粗大的动作。,汞,金属、类金属工业毒物的性质与分析,汞中毒威胁整班小学生,节能灯-汞污染,金属、类金属工业毒物的性质与分析,56,砷无毒，但其化合物一般皆有毒性。常见的为三氧化二砷,俗称砒霜。 三氧化二砷和一些砷的化合物，如亚砷酸钙、砷酸钙、砷酸铅、砷酸钠及巴黎绿等广泛应用于农业杀虫。由于这些砷化物的毒性大，人们接触的机会多，容易引起中毒。红色的雄黄和黄色的雌黄用做颜料，医药上用的有机砷制剂等也有一定毒性。 砷的分布很广，食盐、水、泥土及人体中都含有痕迹量的砷。一般说来，在100克组织中检出如不超过20微克砷，可以认为是体内正常含量。 人与砷接触，使接触部位产生急性炎症、出血，甚至组织坏死。砷进入人体后，一方面麻痹血管运动中枢，一方面直接作用于毛细血管，使腹腔脏器的毛细血管发生麻痹和扩张，高度充血，使血压迅速下降。 砷被吸收后，主要贮藏在肝、肾、肺、皮肤、毛发、指甲、子宫、胎盘、骨骼等处。,砷,金属、类金属工业毒物的性质与分析,57,砷引起的急性中毒症状可分胃肠型、神经型和混合型。胃肠型较为多见，其症状与霍乱症状相似。一般在口服后12小时内（快的1530min）即可出现症状。开始咽头有灼热感、口渴、流涎、恶心，接着出现剧烈的腹痛、呕吐、腹泻；较重者头晕、腓肠肌痉挛，以至虚脱。神经型者出现头晕、头痛、抽搐，随即知觉丧失，陷入昏迷状态，最后因呼吸及血管运动中枢麻痹而死亡。混合型包括胃肠型及神经型症状。 砷的慢性中毒可由急性或亚急性中毒迁延而来，也可以由直接接触后经过几年甚至几十年的潜伏期才发病。主要表现为末梢神经炎，起初可有蚁走感，继而四肢疼痛，甚至肌肉萎缩。皮肤出现砷斑、高度色素沉着，手掌脚足庶皮肤增厚，高度角化，溃疡经久不愈，能转变皮肤癌。 吸入含砷粉尘也能引起肺癌。 砷的中毒量以三氧化二砷计算为0.0050.05克，致死量为0.10.3克。,砷,中国1958万人的砷中毒危机,米氏线,金属、类金属工业毒物的性质与分析,59,镉是银白色的金属，在自然界中镉大部分以硫化物形式存在。 镉，可从采矿、冶金、化学工业、废金属处理、电镀、过磷酸钙肥料和含镉的杀虫剂中等途径进入人类环境；因镉污染海水、土壤等而进入人的食物链。 镉的毒性较强，并能蓄积人的肝、肾等组织中。在接触镉以后肝的重量在短期内增加，肾脏的负荷随年龄增长而增加。慢性镉中毒产生蛋白尿，影响近端肾小管，引起肾结石。 “骨痛病”就是镉中毒引起的。 动物试验证明，小白鼠最小致死量为50毫克公斤，犬和兔饲以镉盐仅0.5克即可致死，若静脉注射含镉量为0.08克时犬类可致死。,镉,镉中毒 -广西大新,中国大米污染分布图,广东惠州三家电池厂上百名工人因长期接触重金属镉患上职业病,2 气体工业毒物的性质与分析,63,二氧化硫又名亚硫酐，为无色有强烈辛辣刺激味的不燃性气体，密度为2.3 gL。 燃烷含硫燃料、熔炼硫化矿石、烷制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等作业工人和有关人员皆有可能接触。另外，它是常见的工业废气及大气污染的成分。 属中等毒类，对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起咽喉水肿、肺水肿、声带水肿及（或）痉挛导致窒息。,刺激性气体中毒 二氧化硫,2 气体工业毒物的性质与分析,65,急性中毒吸入二氧化硫后很快出现流泪，畏光，视物不清，鼻、咽、喉部烷灼感及疼痛，咳嗽等眼结膜和上呼吸道刺激症状。较重者可有声音嘶哑、胸闷、胸骨后疼痛、剧烈咳嗽、心悸、气短、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。 慢性影响长期接触低浓度二氧化硫，可引起嗅觉、味觉减退、甚至消失，头痛、乏力，牙齿酸蚀、慢性鼻炎、咽炎、气管炎、支气管炎、肺气肿、肺纹理增多、弥漫性肺间质纤维化及免疫功能减退等。 生产和使用场所空气中二氧化硫浓度不应超过l5mgm3的最高容许浓度。有明显呼吸系统及心血管系统疾病者，禁止从事与二氧化硫有关的作业。,镇江二氧化硫泄露多人中毒,2 气体工业毒物的性质与分析,67,氮氧化物包括多种化合物，如氧化亚氮、一氧化氮、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮和五氧化二氮等。除二氧化氮以外，其他氮氧化物均极不稳定，遇光、湿或热变成二氧化氮。因此，职业环境中接触的是几种气体的混合物，常称为硝烟（气），主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。,刺激性气体中毒 氮氧化物,2 气体工业毒物的性质与分析,68,多种职业活动中均可接触到氮氧化物，如制造硝酸或使用硝酸浸洗金属；制造硝基炸药、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化过程以及有机物（如木屑、纸屑）接触浓硝酸时；硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烷；卫星发射、火箭推进所产生的气体也含有大量的氮氧化物气体；电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物；汽车内燃机排出的废气中也含有氮氧化物。另外，某些青饲料和谷物中含有硝酸钾，在缺氧条件下发酵，可生成亚硝酸，当仓内发酵温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷仓气体中毒”。各种不同生产过程所形成的硝烟，其组成不同。 急性中毒，有呼吸困难，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状；严重时出现肺水肿、昏迷或窒息、急性呼吸窘迫综合征；迟发性阻塞性毛细支气管炎 。长期接触低浓度（超过最高容许浓度）的氮氧化物，可引起支气管炎和肺气肿。,气体工业毒物的性质与分析,69,氨气为无色气体，有刺激性恶臭味。溶于水、氯仿、乙醚，它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性。液态氨可侵蚀某些塑料制品、橡胶和涂层。氨和空气混合物达到爆炸极限浓度范围遇明火会燃烷和爆炸，如有油类或其他可燃性物质存在，则危险性更高。 主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥，也可用作制冷剂。 短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难，可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等，可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸加快等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征、喉水肿痉挛或支气管黏膜坏死脱落致窒息，还可并发气胸、纵膈气肿。吸入极高浓度的氨气可迅速致人死亡。 皮肤接触液氨可致灼伤。,刺激性气体中毒 氨气,内蒙古赤峰市发生氨气泄漏事故，30余人中毒,湖北氨气泄漏479人中毒,吉林省宝源丰禽业公司大火，119人遇难，主因为氨气中毒,预防职业中毒的主要措施,来源于原料、辅助性原料、中间产品、成品、副产品、夹杂物、废弃物，或热分解产物及反应产物等 控制措施 预防性措施 治理措施 净化措施,73,一、生产工艺和设备的技术改造 1. 以无毒低毒代替有毒高毒。如以无氰电镀代替氰化物络合物电镀 2. 生产设备的密闭化、机械化和自动化 a）生产设备的密闭化 b）喷漆作业的密闭 c）投料点和出料点的密闭 d）防止泄露 e）隔离 f）生产工艺的自动化系统,74,预防职业中毒的主要措施,二、排毒和净化措施 1.通风排毒措施 目的是: 保证作业场所空气的清新，将作业场所空气中有毒有害物质的浓度控制在国家有关标准规定的最高允许浓度范围内，保证职工的健康; 使生产工艺、设备和作业场所空气中易燃易爆气体的浓度低于其爆炸下限，防止火灾爆炸事故的发生，保障作业者的安全，保护设备和财产不受损失; 控制作业场所的温度和湿度，创造良好的作业环境，保证作业者的健康和生产的正常运行。,75,预防职业中毒的主要措施,二、排毒和净化措施 1.通风排毒措施 (1)通风排毒的方式。 根据通风动力，分为:自然通风和机械通风。 根据作业范围，可分为局部通风和全面通风。 相对而言，全面通风排毒效果差、所需风量大、系统复杂、能耗大、投资大，一般不宜采用，只有在场地等其他条件限制而无法采用局部通风时，方可采用全面通风的方法。,76,预防职业中毒的主要措施,二、排毒和净化措施 1.通风排毒措施 通风排毒的原则： 1)通风系统的设计。设计时，应根据现场条件进行设计计算，建立合理的通风系统，选择合适的风机;在通风设备安装时，要保证施工质量，防止系统漏风，保证通风排毒的有效性。 2)选择合理的通风方式和合理气流组织。在选择通风排毒方式时，应首先考虑局部排风 方式，其次考虑局部排风与全面通风相结合的方式。根据现场实际情况，选择合适的排风罩，正确设置进风口和排风口的位置。 3)合理调整生产工艺，满足通风排毒的要求。,77,预防职业中毒的主要措施,二、排毒和净化措施 2.毒物净化措施 有毒有害物质必须经过净化达到排放标准后，方可排入大气。 生产中，应根据不同有害物质的化学性质和物理性质，以及作业条件等具体情况分别采用不同的净化方法。 1）冷凝法 2）吸附法 3）燃烷法 4）吸收法,78,预防职业中毒的主要措施,79,1)冷凝法 冷凝法是利用不同物质在同一温度下具有不同的饱和蒸气压，以及同一物质在不同的温度下具有不同的饱和蒸气压的特性，将混合气体冷却，使其中某些污染物冷凝成液体，从而使其从混合气体中分离出来，并对分离出来的物质给予以回收利用的方法。 可对高浓度的有毒有害气体进行回收。 冷凝的关键是冷却温度，冷却温度越低，净化效率越高。一般采用水、冷冻混合物、固体二氧化碳以及其他制冷方法。 冷凝法的优点是工艺设备和操作比较简单，回收的物质比较纯 用作吸附法、燃烷法等净化方法的前期处理,预防职业中毒的主要措施,80,2)吸附法 不同物质接触时，其中一种或多种物质吸附在另一种物质上的现象称为吸附 现象。具有吸附能力的物质称为吸附剂，被吸附的物质称为吸附质。 吸附过程是利用吸附气相分子和吸附剂的表面分子的吸附力，使吸附质气相分子吸附在吸附剂表面上。 吸附法一般适用于对低浓度分子状态有毒有害物质的净化和回收，特别适用于溶剂蒸气的净化回收。,预防职业中毒的主要措施,81,3)燃烷法 燃烷净化是净化有机废气的重要方法之一。燃烷法分为催化燃烷与热力燃烷法。 催化燃烷是利用催化剂在较低温度下将有机废气转化成CO2和H20。 具有净化效率高、设备简单、无二次污染、管理方便等优点。 热力燃烷法是将被处理的可燃有机废气直接导人燃烷炉，使废气中的可燃组分燃烷氧化成无害的CO2和H20，并产生热量。 性能可靠、设备简单、投资省、管理方便等优点，但这种方法能耗大，运行费用高。,预防职业中毒的主要措施,82,4)吸收法 利用吸收液与混合气体接触，将其中某些有毒有害物质组分溶解或吸收于吸收液中的过程称为吸收。在吸收过程中，被吸收的气体称为吸附质，吸收用的液体称为吸收剂。 吸收法不仅可用于许多有机气体的净化，而且可用于许多元机气体的净化。,预防职业中毒的主要措施,83,袋滤法：袋滤法是粉尘通过滤介质受阻，而将固体颗粒物分离出来的方法。在袋滤器内，粉尘将经过沉降、聚凝、过滤和清灰等物理过程，实现无害化排放。袋滤法是一种高效净化方法，主要适用工业气体的除尘净化，如以金属氧化物（Fe2O3等）为代表的烟气净化。,预防职业中毒的主要措施,毒物控制与防护,四、综合防毒措施 1)组织管理措施 2)技术措施 3)个人防护措施 4)卫生保健措施,84,消除二次尘毒源，开展湿式作业 所谓“二次尘毒源”，是指粉尘和毒物从生产过程中泄漏或储运过程中散洒于车间或厂区内，成为再次散发粉尘和毒物的来源。例如，农药粉剂加工车间、氰化钠粉料包装岗位的农药或氰化钠粉尘落在地面，当工人走过或有风吹过，粉尘又会飞扬起来。 加强车间管理，消灭跑、冒、漏，地面勤冲洗、勤清扫等是消除二次尘毒源的主要措施。 在生产工艺允许的情况下，湿式作业是经济有效的防有毒粉尘措施。,个体防护 毒物侵入人体的门户，除呼吸道外，经口、皮肤都可侵入。属于作业场所的保护用品有防护服装、防尘口罩和防毒面具。 根据有毒物质的性质、有毒作业的特点和防护要求，在有毒作业工作环境中应配置事故柜、急救箱和个人防护用品（防毒服、手套、鞋、眼镜、过滤式防毒面具、长管面具、空气呼吸器、生氧面具等），人体冲洗器、洗眼器等卫生防护设施的服务半径应小于15 m. （1）防护服装。包括防护服、鞋、帽、眼镜、手套等。 （2）防毒口罩和防毒面具。防毒口罩和防毒面具属呼吸防护器，种类很多，根据防护原理可分为过滤式和隔离式两大类。 过滤式：在作业场所空气中有害物质的浓度不很高的情况下，可以戴此类防护器。 隔离式：佩戴者呼吸所需的空气（氧气）不直接从现场空气中吸取，而是由另外的供气系统供给。这种防护器多用于空气中有害物质浓度较高的作业场所。 （3）防缺氧、窒息措施 可能造成急性中毒或易燃易爆物质有作业场所，必须设有报警装置。 可能泄漏液态剧毒物质的作业场所，应专设泄险区。 作业场所应设警示标志及警示说明。,几种类型个人防护用品使用注意事项 （一）氧气呼吸器 1、有心脏病、高血压、精神异常、哮喘、高度近视人员不得使用。 2、使用时氧气表必须指在7.8兆帕(8Okg/cm)以上，表指示降到2.90兆帕(3Okg/cm2)时，要迅速退出有毒区。氧气表指示1.96兆帕(2Okg/cm2)时，严禁继续使用。 3、严禁在油类、高温、明火作业环境中使用。 4、毒区内必须要有两人，以配合工作，以利互救，使用信号联系，严禁摘下面具。 5、感到有酸味、恶心、乏力、呼吸困难时，可能是二氧化碳清除剂失效或有其他故障，应迅速离开有毒环境。 6、呼吸器应按规定内容、时间进行检验。,二）过滤式呼吸器 1、环境中的氧含量（体积浓度）低于18.6%,或有毒气体物质、浓度等不明时，切勿使用过滤式呼吸器，应使用正压空气呼吸器，并且一般不能在罐槽等高密闭容器中使用。 2、各种型号的滤毒罐（盒）只能防护与其相适应的各种有毒气体和蒸气，使用时要弄清作业现场中的有毒物质的性质和浓度，正确选择对号使用，并控制使用时间，必须在包装上规定的有效期内使用。 3、根据产品要求进行清洗回装，保持连接部位密闭不漏气。 4、如发现滤毒罐（盒）有腐蚀孔和沙沙声，应停止使用。 5、滤毒罐（盒）的使用寿命与佩戴者的活动量（呼吸频率）、污染物的浓度及挥发性、环境条件（如温度、气压和湿度）等有关系。 6、要建立记录卡片详细记录每次的使用时间等情况，以便防护工作的进行。,三）背负式正压空气呼吸器 1、空气呼吸器平时应处于完好状态,气压应保持在规定值以上。 2、在有毒区作业时,严禁摘下面罩防止中毒。 3、听到呼吸器气压报警笛报警后,应在4分钟内撤离现场。 4、呼吸器用完后应及时更换气瓶,清洗消毒迅速恢复战备值班。,第四章 化学毒物控制技术,职业中毒的主要临床表现 常见毒物分类 金属、类金属工业毒物 刺激性气体中毒 窒息性气体中毒 有机化合物 化学毒物控制 通风排毒 净化 个体防护 组织管理,91,毒物危害程度分级,工业毒物的毒性 工作场所空气中有害物质容许浓度 职业性接触毒物危害程度分级 职业性接触毒物危害程度分级（GBZ 230-2010） 作业场所毒物危害程度分级 工作场所职业病危害作业分级 第2部分：化学物（GBZ/T229.2-2010） 有毒作业场所危害程度分级 有毒作业场所危害程度分级（AQ/T 4208-2010 ）,工业毒物的毒性,毒性（toxicity）：外源化学物在一定条件下损伤生物体的能力。 毒性的高低仅具有相对意义。 剂量响应关系是指毒性物质在一组生物体中产生一定标准作用的个体数，即产生作用的百分率，与毒性物质剂量之间的关系。 研究化学物质毒性时，最常用的剂量响应关系是以试验动物的死亡作为终点，测定毒物引起动物死亡的剂量或浓度。,工业毒物的毒性,常用的评价指标 绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100)，是指引起全组染毒动物全部(100)死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。 半数致死剂量或浓度(LD50或LC50)，是指引起全组染毒动物半数(50)死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。 最小致死剂量或浓度(MLD或MLC)，是指全组染毒动物中只引起个别动物死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。,工业毒物的毒性,常用的评价指标 最大耐受剂量或浓度，(LD0或LC0)，是指全组染毒动物全部存活的毒性物质的最大剂量或浓度。 急性阈剂量或浓度(LMTac)，是指一次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度。,工业毒物的毒性,毒物的急性毒性分级 按LD50或LC50将各种毒物分成：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒5级，称为化学物质的急性毒性分级,工业毒物的毒性,影响毒性的因素 物质的化学结构 毒物的化学结构决定其在体内可能参与和干扰的生化过程、参与的程度和速度，决定毒作用的性质和大小。 物质的物理化学性质 可溶性。毒物的可溶性越大，其毒性作用越大 挥发性。毒物的挥发性愈大，在空气中的浓度愈高，从呼吸道进入人体引起中毒的危险性亦愈大。 分散度。毒物的颗粒越小，即分散度越大，就越容易被吸入，毒性作用越大。,工业毒物的毒性,影响毒性的因素 毒物的联合作用 独立作用。混合物的毒性是各个毒物单独作用结果的简单汇总。 协同作用。协同作用又分为相加作用和相乘作用。 拮抗作用。多种毒物联合作用的毒性低于各个毒物毒性的总和。 生产环境和劳动强度 个体因素,工作场所空气中有害物质容许浓度,工作场所有害因素职业接触限值 化学有害因素（ GBZ 2.1-2007 ） 职业接触限值 Occupational Exposure Limits，OELs 职业性有害因素的接触限制量值。指劳动者在职业活动过程中长期反复接触，对绝大多数接触者的健康不引起有害作用的容许接触水平。 化学有害因素的职业接触限值包括时间加权平均容许浓度、短时间接触容许浓度和最高容许浓度三类。,工作场所空气中有害物质容许浓度,时间加权平均容许浓度 permissible concentration-time weighted average，PC-TWA 以时间为权数规定的8h工作日、40h工作周的平均容许接触浓度。 PC-TWA是评价工作场所环境卫生状况和劳动者接触水平的主要指标。 个体检测是测定TWA比较理想的方法，尤其适用于评价劳动者实际接触状况，是工作场所有害因素职业接触限值的主体性限值。 定点检测也是测定TWA的一种方法，要求采集一个工作日内某一工作地点，各时段的样品，按各时段的持续接触时间与其相应浓度乘积之和除以8，得出8h工作日的时间加权平均浓度（TWA）。,工作场所空气中有害物质容许浓度,定点检测计算出时间加权平均浓度 CTWA（C1T1C2T2CnTn）/8 式中： CTWA8h工作日接触化学有害因素的时间加权平均浓度（mg/m3） 8一个工作日的工作时间（h），工作时间不足8h者，仍以8h计。 C1，C2CnT1，T2Tn时间段接触的相应浓度； T1，T2TnC1，C2Cn浓度下相应的持续接触时间,例1：乙酸乙酯的PC-TWA为200mg/m3，劳动者接触状况为：400mg/m3，接触3h；160 mg/m3，接触2h；120 mg/m3，接触3h。代入上述公式， CTWA（40031602+1203）8 235mg/m3。 结果200mg/m3，超过该物质的PC-TWA。,例2：同样是乙酸乙酯，若劳动者接触状况为：300mg/m3，接触2h；200mg/m3，接触2h；180mg/m3，接触2h；不接触，2h。代入上述公式， CTWA（3002+2002+1802+02）8 170mg/m3， 结果200mg/m3，则未超过该物质的PC-TWA。,工作场所空气中有害物质容许浓度,短时间接触容