内科学总结_考试要点.doc

。这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我肺炎1. 肺炎，是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎2. 病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入；血行播散；临近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌的误吸。此外，还有误吸胃肠道的定植菌和通过人工气道吸入环境中的致病菌。3. 肺炎的解剖分类：1） 大叶性肺炎：（肺泡性）首先在肺泡引起炎症，经Cohn（肺泡间孔）孔向其他肺泡扩散。X线表现为肺叶或肺段的实变阴影2） 小爷性肺炎（支气管性）：经支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。X线显示沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，无实变征象。3） 间质性肺炎：病原体多是支原体4. 病因分类：1） 细菌性肺炎：肺炎链球菌，金葡，甲型溶血性链球菌2） 非典型病原体所致肺炎：军团菌，支原体，衣原体3） 病毒性肺炎4） 其他病原体所致肺炎：弓形虫寄生虫5） 理化因素所致肺炎5. 患病环境分类：1） 社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的或住院48小时内发生的感染型肺实质炎症。常见病原体为肺炎链球菌，支原体，衣原体2） 医院获得性肺炎（HAP）：也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48小时后再医院内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关性肺炎3） 免疫低下宿主肺炎：多为G-感染？6. 临床表现：（1-4中任意一项+5，同时排除其他疾病， 即可诊断）1） 常见症状为咳嗽、咳痰、脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛2） 发热，多高于383） 肺实变的典型体征：叩诊浊音，语颤增强，支气管呼吸音，湿性啰音4） 白细胞计数大于10 或小于45） 胸片：实变，斑片样渗出，大小不等结节，空洞，间质改变，胸腔积液7. 肺炎严重程度的评估，其严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度；肺部炎症的播散；全身炎症反应程度8. 重症肺炎的标准：（满足1项主要标准或3项次要标准以上可诊断为重症肺炎）主要标准有：1） 需要有创机械通气2） 感染性休克需要血管收缩剂治疗3） 胸片显示48小时病变扩大50%4） 少尿=20mg/dl）6） 白细胞减少，小于47） 血小板减少，少于108） 低体温，小于369） 低血压9. 确定病原体1） 痰，最常用的下呼吸道病原学标本。每低倍视野鳞状上皮细胞小于10个，白细胞小于25个，或鳞状上皮细胞：白细胞小于1：2.5，才算合格标本。大于等于10 cfu/ml，可以认为是致病菌2） 经纤维支气管镜或人工气道吸引3） 防污染样本毛刷4） 支气管肺泡灌洗5） 经皮细针吸检6） 血和胸腔积液培养7） 尿抗原试验10. 鉴别诊断：1） 肺结核2） 肺癌3） 急性肺脓肿4） 肺血栓栓塞症5） 非感染性肺部浸润11. 治疗：抗感染治疗时最主要的环节1） 青壮年、无基础疾病的CAP青霉素、第一代头孢；对耐药肺炎链球菌氟喹诺酮类（莫西沙星，吉米沙星）；老年人、有基础疾病或需要住院的CAP氟喹诺酮类，二、三代头孢，B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂，联合大环内酯类；HAP二、三代头孢，B-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂2） 重症肺炎的治疗首选广谱、强力抗菌药物，并足量，联合应用。3） 一旦怀疑肺炎，马上给予首剂抗菌药物。疗程至少5天，大多数需要7-10天，或更长4） 肺炎临床稳定标准：（1） 体温小于等于37.8（2） 心率小于100（3） 呼吸频率小于24（4） 血压：DBP大于等于90（5） 呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度大于等于90%或PaO2大于等于60（6） 能口服进食（7） 精神状态正常5） 如果服药72小时后症状无改善，可能的原因有：药物未能覆盖致病菌或细菌耐药；特殊病原体感染（结核，真菌，病毒）；出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（免疫抑制）；非感染性肺炎；药物热细菌性肺炎肺炎链球菌肺炎1. 多为CAP，通常是大叶性肺炎2. 症状：多有上呼吸道感染的前驱症状；起病急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，可有胸痛，咳嗽，痰少，铁锈色。3. 体征：口角鼻周单纯疱疹；早期无明显异常。肺实变时有相应体征。4. X线表现：大片炎症浸润阴影或实变影，可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液5. 治疗：一经诊断，不必等待细菌培养结果，立即给予抗菌药物治疗。首选青霉素G。葡萄球菌肺炎1. 葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症2. 经呼吸道感染或血行感染3. 症状：起病急骤，寒战，高热，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，精神萎靡，可早期出现周围循环衰竭。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置入或静脉吸毒史，咳脓性痰少见。4. 体征：早期可无，与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，后可出现散在性湿罗音，可有肺实变体征，气胸或脓气胸有相应体征5. 胸片：多样性：肺段或肺叶实变，形成空洞，或小叶状浸润，其中多个或单发的液气囊腔；易变性：一处炎性浸润消失而另一处出现新的病灶，或很小的单一病灶发展为大片阴影6. 治疗：强调早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素（苯唑西林钠，头孢呋辛钠），连用氨基糖苷类（阿米卡星）。对于（耐甲氧西林金葡），应用万古霉素，替考拉宁肺结核1. 结核分枝杆菌抗酸染色呈红色，是鉴别其他细菌的方法之一。对干燥、冷、酸碱，等抵抗力强，但不耐热2. 结核病的传染源主要是继发性肺结核的缓则，主要随着痰排出体外而播散3. 结核杆菌主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声说话等飞沫传播的方式传播，此外还有罕见的消化道和皮肤等途径4. 原发综合征：结核分枝杆菌在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖引起出现炎性病变的肺组织称为原发灶；原发灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结 合称为原发综合征。5. Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出的不同反应的现象。6. 病理变化：基本变化是炎性渗出、增生、干酪样坏死，特点是破坏和修复同时进行。7. 病理变化的转归1） 好转：消散、吸收，纤维化，钙化空洞，结核球2） 恶化：干酪样坏死，扩散，钙化灶重新活动。8. 临床表现：1） 症状：咳嗽咳痰（最常见），喀血，胸痛（累及胸膜时），呼吸困难；全身症状发热最常见，多为长期午后潮热。此外还有倦怠乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻，月经不调等。2） 体征：取决于病变性质和范围。范围小时，可以没有任何体征；渗出性范围较大或干酪样坏死时，可以有肺实变体征；较大的空洞性病变可以闻及支气管呼吸音；较大的纤维条索形成时，气管向患侧以为，患侧胸廓塌陷；结核性胸膜炎有胸腔积液的体征：气管健侧移位，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，叩诊实音，听诊呼吸音消失；此外，还可以有类似风湿热样的表现，称为结核性风湿症9. 诊断1） 诊断方法（1） 病史和症状体征（2） 影像学诊断：胸片。特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀，边缘较清，变化较慢，易形成空洞和播散病灶（3） 痰结核分枝杆菌检查：是确诊的主要方法。其中痰首剂需要3次。痰涂片是简单快速易行可靠的方法。培养法师诊断的金标准。（4） 纤维支气管镜检查（5） 结核菌素试验PPD：左前臂中上1/3处，皮内注射，48-72小时观察记录；测量硬结的横径和纵径，得出平均直径；=20或虽20但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。凡是阴性结果的儿童，一般可以排除结核，但某些情况也不能完全排除。2） 诊断程序：（1） 筛选，痰抗酸杆菌和胸部X线检查（2） 是否肺结核（3） 有无活动性：活动表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，出现播散病灶；无活动则表现为钙化，硬结，纤维化，痰检查不排菌，无任何症状（4） 是否排菌3） 肺结核的分类，见下4） 肺结核的记录方式：按结核病的分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写，后可以加上并发症，并存病，手术。如：原发型肺结核右中涂（-），初治；继发型肺结核右上（浸润性）涂（+），复治。10. 结核病的分类和诊断要点1） 原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴节结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微2） 血行播散型肺结核：急性（急性粟粒型肺结核），亚急性，慢性。特点是起病急，持续高热，中毒症状重，常合并结核性胸膜炎，全身浅表淋巴结肿大，肝脾大，可发现皮肤淡红色粟粒疹3） 继发型肺结核：包括浸润性肺结核，纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎4） 结核性胸膜炎5） 其他肺外结核：骨关节，肾，肠6） 菌阴肺结核11. 鉴别诊断：肺炎，慢性阻塞性肺疾病，支气管扩张，肺癌，肺脓肿，纵隔、肺门疾病12. 化学治疗1） 原则：早期、规律、全程、适量、联合2） 主要作用：杀菌，防止耐药菌产生，灭菌3） 常用抗结核药药名缩写主要不良反应异烟肼H，INH周围神经炎，偶有肝损利福平R，RFP肝损，过敏反应链霉素SSM听力障碍，眩晕，肾损乙胺丁醇E，EMB视神经炎吡嗪酰胺Z，PZA胃肠不适，肝损，高尿酸血症，关节痛4） 初治涂阳方案：（1） 每日：强化期：H，R，Z，E，顿服，2个月；巩固期：H，R ，顿服，4个月；简写为：2HRZE/4HR（2） 间歇：强化期：H，R，Z，E，隔日一次或每周3次，2个月；巩固期：H，R，隔日一次或每周3次，6个月；简写为：2H3R3Z3E3/4H3R35） 复治涂阳方案：每日：2HRZE/46HR；间歇：2H3R3Z3E3/6H3R313. 喀血的处置：镇静、止血、患侧卧位、预防和抢救因喀血所致的窒息并防止肺结核播散14. 大喀血的处理：1） 患者头低足高45度仰卧位，或患侧卧位，同时排击健侧背不，保持充分体位引流，尽快使积雪和血块由气管排出2） 5u垂体后叶素慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、慢性呼衰1、 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等）2、 病因：有害气体和颗粒；感染因素；其他（免疫，年龄，气候）3、 病理：支气管上皮鳞化，纤毛变短，粘连，倒伏，脱失。大量粘液潴留。炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束可断裂萎缩，粘膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺疾病。 4、 体征：急性发作期可以听到干、湿罗音，咳嗽后减少或消失；合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长5、 慢支的诊断：依据咳嗽、咳痰、喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，其他疾病。或不足3月，而有明确的客观指标6、 支气管哮喘与慢支喘息型的鉴别诊断哮喘慢支发病年龄儿童青少年老年症状特征刺激性咳嗽为主咳、痰、喘体征不发作时无急性发作时可有啰音家族及过敏史通常有通常无血中IgE升高血嗜酸细胞7、 鉴别诊断：咳嗽变异型哮喘，嗜酸细胞性支气管炎，肺结核，支气管肺癌，肺间质纤维化，支气管扩张8、 慢支急性加重期的治疗原则1) 控制感染2) 镇咳祛痰：盐酸氨溴索3) 平喘（茶碱或糖皮质激素）缓解期治疗：戒烟；增强体质，预防感冒；免疫调节剂或中医中药9. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。包括慢支和阻塞型肺气肿。10. COPD的病因和发病机制包括1) 吸烟2) 职业粉尘和化学物质3) 空气污染4) 感染因素5) 蛋白酶-抗蛋白酶失衡6) 氧化应激7) 炎症机制11、阻塞性肺气肿的按病理改变可分为小叶中央型，全小叶型，以及介于两者之间的混合型12、COPD的临床表现a) 症状：慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难（早期为劳力性，后休息时也感到气短，为标志性症状），喘息和胸闷，其他包括体重下降，食欲减退。b) 体征：桶状胸（肺气肿的体征），颈静脉充盈，语颤减弱，肺部过清音，心浊音界变小，肺下界下降，肺呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。13、 肺功能检查：吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%（第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比），FEV180%pre（预计）可确定为不完全可逆的气流受限14. 诊断：根据吸烟等高危因素史，临床症状、体征及肺功能检查综合分析。不完全可逆的气流受限是必备条件。少数患者并无咳嗽咳痰症状，仅有肺功能检查符合，排除其他疾病后也可诊断。COPD病程分期：急性加重期，稳定期15. COPD的鉴别诊断1) 支气管哮喘2) 支气管扩张：反复咯血，肺部固定性湿性啰音。3) 肺结核：午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检有抗酸杆菌，X片可发现病灶16. 并发症a) 慢性呼衰：缺氧和二氧化碳潴留的临床表现b) 自发性气胸：突然加重的呼吸困难，明显发绀，肺部鼓音，呼吸音减弱或消失。c) 慢性肺心病17、治疗原则1)稳定期a) 远离污染环境，戒烟b) 支气管舒张药：c) 祛痰药d) 糖皮质激素e) 长期家庭氧疗LTOT指征：PaO2 =55 或SaO2=88%；前者+伴有肺动脉高压，心衰水肿或红细胞增多症。氧流量：1-2L/min，10-15h/d2)急性加重期a) 控制感染b) 支气管舒张药c) 低流量吸氧，一般吸入氧浓度为28-30%，不超过33%d) 糖皮质激素e) 镇咳祛痰18、肺源性心脏病（cor pulmonale,肺心病），是指由支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。19、慢性肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。20. 病因： 1）支气管、肺疾病：COPD最多见，其次为支气管哮喘，支气管扩张 2）胸廓运动障碍性疾病 3）肺血管疾病21、慢性肺心病的发病机制：1) 肺动脉高压的形成：缺氧，高碳酸血症，呼酸，长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎症引起血管炎，肺泡毛细血管床减损，肺血管重塑，血栓形成，血液粘度增加和血容量增多。2) 心脏病变和心力衰竭3) 多器官的功能损害22、慢性肺心病的临床表现1) 心肺功能代偿期：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动力下降。不同程度的肺气肿和发绀体征。心音遥远，P2A2，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室肥厚），可有颈静脉充盈。2) 心肺功能失代偿期：呼吸困难、气促加重，头痛、失眠、食欲下降、腹胀、恶心，甚至有肺性脑病的表现（表情淡漠，神智恍惚，谵妄）明显发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，球结膜充血水肿，下肢水肿，严重者腹水，舒张期杂音。23、 慢性肺心病的X线表现：右下肺动脉扩张，横径=15mm，横径与气管横径比值=1.07，肺动脉段明显突出或其高度=3mm，残根征（中央动脉扩张，外周血管纤细），右心室增大。24、肺心病的ECG：电轴右偏，RV1+SV5=1.05mV, 肺型P波25. 超声心动图示右心室有增大肥厚征象26、肺心病失代偿期的治疗原则：1) 积极控制感染2) 氧疗3) 控制心衰（强心利尿扩血管，主要是扩血管）4) 控制呼衰5) 控制心律失常6) 抗凝7) 营养支持8) 处理并发症27、肺心病的并发症：1) 肺性脑病，缺氧和二氧化碳潴留引起，为慢性肺心病死亡的首要原因2) 酸碱失衡和电解质紊乱3) 心率失常，多为房性4) 休克5) 消化道出血6) 弥散性血管内凝血（DIC）28、呼吸衰竭（respiratory failure）,是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现为海平面，静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压 50mmHg。29、呼衰的分类1) 型呼衰，动脉血氧分压60mmHg ，二氧化碳分压降低或正常。主要见于肺换气障碍2) 型呼衰，动脉血氧分压60mmHg ，二氧化碳分压50mmHg。系肺通气不足所致。30、慢性呼衰，型呼衰临床表现：1) 症状：低氧发绀，高碳酸血症头痛、兴奋、嗜睡、昏迷逐步发展2) 体征：紫绀，面色潮红，球结膜充血水肿31. 诊断：PaCO2升高，PH正常，为代偿性呼吸性酸中毒；PH60 ,PaCO2 仍高于正常水平。32、型呼衰 治疗原则1) 持续低流量给氧（氧浓度为25%-30%）2) 机械通气3) 抗感染4) 呼吸兴奋剂的应用（现少用）5) 纠正酸碱平衡失调风心病 亚细1. 二尖瓣狭窄（mitral stenosis）最常见的病因为 风湿热。无急性风湿热者，可有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。2. 风心病的病生：狭窄左房压升高肺静脉压升高肺小动脉反应性收缩，硬化，血管阻力增高肺动脉压增高右室肥厚三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全，右心衰。3. 正常人的二尖瓣口面积为4-6 cm2 ，瓣口缩小一半出现相应的表现。轻度：1.5cm2以上，中度：1-1.5cm2 重度：小于1cm2。4. 二尖瓣狭窄的临床表现：1) 症状：a) 呼吸困难：最常见的早期症状。发展顺序一般为：劳力性呼吸困难静息性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿。b) 咯血：突然大咯鲜血扩张的支气管静脉破裂；夜间阵发性呼吸困难或咳嗽时血性痰；咳大量粉红色泡沫痰急性肺水肿；肺梗死伴咯血，晚期，少见。c) 咳嗽，冬季明显，干咳d) 声嘶，扩大的左心或肺动脉压迫左喉返神经。2) 体征：视：“二尖瓣面容”双颧绀红 触：心尖区舒张期的震颤 扣：梨形心 听：第一心音亢进，开瓣音（提示前叶活动度好），心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂（肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全时可以在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel 杂音）5. ECG：“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s ，双峰距0.04S ，QRS波群显示电轴右偏，右心室肥厚6. X线检查：后前位：左心缘变直，右心缘有双房影。右心室增大，主动脉节缩小，肺动脉干和次级肺动脉扩张，肺淤血，间质性肺水肿。左前斜位：左主支气管上抬。右前斜位：左房压迫食管下段后移。7. 超声心动图（诊断二尖瓣狭窄最常用最可靠）：M超显示二尖瓣城墙样改变。8. 并发症：1） 心房颤动2） 急性肺水肿3） 血栓栓塞：多为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏动脉栓塞。也有肺栓塞。4） 右心衰5） 感染性心内膜炎，少见6） 肺部感染，多见9. 治疗：(一) 一般治疗：预防风湿热的复发，预防感染性心内膜炎，避免剧烈体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂(二) 并发症的处理：a) 大量咯血：坐位，镇静剂，静注利尿剂，降低肺静脉压b) 急性肺水肿：扩张静脉系统、减轻前负荷，用硝酸酯类的药物，正性肌力的药如毛花苷C仅在房颤伴快速心室率时有效，（左心衰的处理原则：另见c) 心房颤动Af：电复律的适应症：病程少于1y；LA60cm ；无高度或房性的房室传导阻滞或病态窦房结综合症。注意前3后4周使用抗凝药物华法林。不能进行电复律、复律失败，复律后不能维持窦性心律且心室率快的使用贝阻剂。如无禁忌证，长期服用华法林d) 预防栓塞e) 右心衰：10. 感染性心内膜炎（IE）根据病程可分为急性和亚急性。又可分为，自体瓣膜，人工瓣膜，静脉药瘾者的心内膜炎。11. 急性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起。12. 亚急性心内膜炎主要由草绿色链球菌引起。主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，其次为先天性心血管病。赘生物常位于血流从高压经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面。13. 亚细的临床表现：1） 发热，持张低热，午后和晚上高2） 心脏杂音，可由基础心脏病导致的心瓣膜病所引起。也可出现新的杂音，以主动脉瓣关闭不全多见。3） 周围体征：瘀点，指和趾甲下线状出血，Roth斑（视网膜卵圆形出血斑，中心白色），Osler结节（指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节），Janeway损害（手掌足底无痛性出血红斑）4） 动脉栓塞。肾、脑多见。左向右分流时，肺循环栓塞常见。5） 脾大，贫血14. 亚细的并发症：心衰常见，此外还有心肌脓肿，急性心梗，化脓性心包炎，心肌炎，细菌性动脉瘤，迁移性脓肿，神经系统（脑栓塞多见），肾栓塞肾梗死，肾小球肾炎。15. 实验室检查和其他1） 常规检查：显微镜下血尿和轻度蛋白尿；正色素性正常细胞性贫血；红细胞沉降率升高2） 免疫学检查：3） 血培养：诊断菌血症和心内膜炎最重要的方法4） 超声心动图16. 诊断：阳性血培养对本病诊断有重要价值，提示有IE 的临床表现如发热伴心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高伴或不伴栓塞，可诊断17. 亚细的治疗：早期、大剂量、长疗程（一个月以上）选用杀菌性抗微生物药物，静脉用药，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌。首选青霉素，过敏者用头孢曲松心力衰竭1. 心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损的一组综合征。由于心排血量不能 满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要表现为呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。2. 舒张期心力衰竭：由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病。3. 基本病因：1） 原发性心肌损害：（1） 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血，心肌梗死是最常见的原因（2） 心肌炎和心肌病（3） 心肌代谢障碍型疾病：糖尿病心肌病2） 心脏负荷过重（1） 压力负荷过重：高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄（2） 容量负荷过重：瓣膜关闭不全，先心病4. 诱因：感染（最常见），心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病加重或并发其他疾病5. 病理生理：1） 代偿机制（1） Frank-Starling机制：增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量（2） 心肌肥厚（3） 神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强，RAAS激活2） 各种体液因子的改变（1） 心钠肽ANP，脑钠肽BNP，增高程度和心衰的严重程度成正相关（2） 精氨酸加压素AVP，升高。抗利尿，周围血管收缩（3） 内皮素3） 舒张功能不全4） 心肌损害和心室重塑心室重塑：心脏负荷增加，心肌受损等原因使得心脏出现心肌重排，心肌肥厚，顺应性下降，是心衰发展的基本机制6. 心衰类型：1） 左心衰、右心衰和全心衰2） 急性和慢性心衰3） 收缩性和舒张性心衰7. 心衰的分期与分级1） A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病心肌病或心力衰竭症状B期：已有器质性心脏病变，但无心衰症状C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状D期：需要干涉的难治性心衰2） NYHA分级：（实际上是对C、D期严重程度的分级）级：动如常人级：重动气喘级：轻动气喘级：静而喘之心衰分级=心功能分级-1 ？慢性心力衰竭1. 左心衰的临床表现（临床最常见）肺淤血和心排血量降低为主1） 症状：（1） 程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难（发生机制：平卧血液重新分配时肺血流量增加，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横隔高位，肺活量减少），急性肺水肿（2） 咳嗽、咳痰、喀血：（3） 乏力、疲倦、头晕、心慌（4） 少尿和肾功能损害症状：2） 体征：（1） 肺部湿罗音（2） 心脏体征：除了基础心脏病的固有体征外，慢性患者一般有心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律2. 右心衰的临床表现，以体静脉淤血为主1） 症状：（1） 消化道：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。最常见（2） 劳力性呼吸困难（3） 肾脏：夜尿增多，肾功能减退，蛋白尿2） 体征（1） 水肿：对称性，可压陷性，低垂性（2） 颈静脉征：博动增强，充盈，怒张。肝颈静脉反流（+）（3） 肝大，伴压痛，腹水，黄疸，肝功能受损（4） 心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音3. 全心衰竭：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻，但并不意味着情况好转。4. 实验室检查1） X线：心影大小和外形；肺淤血的程度（肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理相仿）；间质性肺水肿出现KerlyB线2） 超声心动图：左室射血分数（LVEF）=0.1mV），有时出现T波倒置。（变异型心绞痛ST段抬高）2） 冠脉造影：狭窄50%，可确诊为冠心病？ 阴性也有可能是冠心病，有可能是冠脉痉挛6. 鉴别诊断：急性心肌梗死，其他疾病引起的心绞痛，肋间神经痛和肋软骨炎，心脏神经症，反流性食管炎7. 预后决定于冠状动脉病变范围和心功能8. 防治1） 预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化2） 治疗原则：改善冠脉的血供和降低心肌耗氧，同时治疗动脉粥样硬化3） 发作时的治疗i. 休息，停止活动ii. 药物治疗：作用较快的硝酸酯制剂：硝酸甘油，硝酸异山梨酯。扩冠脉，扩周围血管，降低心脏前后负荷和心肌需氧iii. 考虑镇静药4） 缓解期的治疗：B受体阻滞剂，硝酸酯制剂，钙通道阻滞剂；介入治疗；外科手术主动脉-冠脉旁路移植（搭桥）不稳定型心绞痛1. UA：在一个月内，心绞痛发作的诱因、部位、性质、程度、持续时间、缓解因素有变化2. 发病机制与稳定型心绞痛的主要差别在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降3. 临床表现：1） 原为稳定型心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限演唱，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱2） 1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷诱发3） 休息状态也可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列4. 与NSTEMI同属ACS，必须同时健侧心肌坏死标记物确定未超过标准范围才能确诊为UA5. 一般处理：卧床休息、心电监测，给氧，重复监测心肌坏死标记物6. 缓解疼痛：硝酸酯类制剂经脉滴注疗效不佳，如无禁忌，及早使用B受体阻滞剂。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂疗效最好。7. 抗凝，防止向MI 的方向发展心肌梗死MI1. 是心肌缺血性坏死，在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。2. 临床表现1） 症状i. 疼痛：最先出现。部位和性质跟心绞痛相同，但诱因多不明显，发生于安静时，程度较重，持续时间较长，休息和含用硝酸甘油片不能缓解ii. 全身症状：发热，心动过速，白细胞增高，ESR升高iii. 胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛iv. 心律失常，室性心律失常最多，尤其是室性早搏v. 低血压和休克vi. 心力衰竭，主要是急性左心衰，主要是梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，严重者可有肺水肿，随后可有右心衰的表现2） 体征：i. 心脏体征：这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我心脏浊音界可以正常也可轻度至中度增大，心率多增快，心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律。发病2-3天可以出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。心尖区出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为乳头肌功能失调或断裂所致。可有各种心律失常ii. 血压：降低iii. 心律失常、休克、心衰相关体征3. 心电图的特征性改变（ST段抬高者MI）特点1） ST段弓背向上2） 宽而深的Q波（病理性Q波）3） T波倒置4. 实验室检查1） 起病24-48小时内白细胞责怪你搞，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或小时，血沉加快，CRP增高2） 心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显小相关：（1） 肌红蛋白，起病后2小时升高，12小时达高峰，24-48小时回复正常。AMI后最早出现，敏感但特异性不强（2） 肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT），起病3-4小时升高，分别是11-24小时，24-48小时达高峰，7-10天和10-14天恢复正常。出现稍延迟，但特异性很高（3） 肌酸激酶同工酶CK-MB，起病后4小时升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常。其增高程度能较准确反映梗死范围。不如肌钙蛋白铭感，但对早期诊断有重要意义。5. 诊断：持续缺血性胸痛，特征性ECG改变，血清酶升高，有2项即可6. 鉴别诊断：心绞痛，主动脉夹层，急性肺动脉栓塞，急腹症，急性心包炎7. 心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1. 部位胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或上腹部2. 性质压榨性或窒息性相似，程度更剧烈3. 诱因劳力情绪激动、受寒、饱食不常有4. 时限短。1-5分钟或15分钟以内长，数小时或1-2天5. 频率频繁发作不频繁6. 硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无显著改变可降低，甚至休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现1. 发热无常有2. 血白细胞增加（嗜酸减少）无常有3. ESR增加无常有4.血清心肌坏死标记物无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化7. 并发症1） 乳头肌功能失调或断裂，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音2） 心脏破裂3） 栓塞：脑、神、脾、四肢4） 心室壁瘤5） 心肌梗死后综合征：反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛8. 治疗，原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到医院后30分钟开始溶栓或90分钟内介入治疗），挽救濒死心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死。1） 一般治疗和监护：休息、检测、吸氧、护理、建立静脉通道、阿司匹林2） 解除疼痛：哌替啶、吗啡，心肌再灌注疗法3） 再灌注心肌：（1） 介入治疗PCI，相对安全，但注意：发病12小时以上不宜施行；不宜对非梗死相关的动脉施行；由有经验者施行（2） 溶栓疗法i. 适应症：两个或两个以上相邻导联ST段抬高；或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间小于12小时？患者年龄小于75岁；ST段显著抬高年龄大于75岁，权衡后可考虑；ST段抬高性MI，发病时间已达12-24小时，但仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑ii. 禁忌症：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（2-4w）有活动性内脏出血未排除主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏；近期（3w）外科大手术；近期（2w）曾在不能压迫部位的大血管行穿刺术。（3） 溶栓药物：尿激酶，链激酶（4） 紧急主动脉-冠脉旁路移植术4） 消除心律失常（详见心律失常章）5） 控制休克6） 治疗心衰7） 其他8） 非ST段抬高性MI：不宜溶栓，首选介入治疗9. 预防1） 预防动脉这份资料涵盖了课本所有内容，看完这份基本不用看其他的了。认真看完考试不上90你找我粥样硬化和冠心病属一级预防；已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称为二级预防2） 二级预防ABCDEA：aspirin Anti-anginal therapyB: beta-blocker Blood pressure controlC: cholesterol lowing Cigarettes quitingD: diet control Diabetes treatmentE: education exercise高血压病1. 正确测量血压：安静休息坐位，肘窝上2-3cm，声消失后+30mmHg，下降4mmHg/s ，测2次，间隔1-2min2. 原发性高血压，是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。3. 血压的定义和分类类别收缩压舒张压正常血压120=180=110单纯收缩期高血压14090当收缩压和舒张压分属不同分级，取高级别。高血压定义为收缩压大于等于140mmHg，和（或）舒张压大于等于904. 发病机制：从血流动力学的角度，高血压的特征是总外周血管阻力相对或绝对增高。5. 病理：心脏和血管是主要的靶器官。长期高血压引起的心脏改变是左心室肥厚和扩大。还可以引起全身小动脉痉挛，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。还可促进动脉粥样硬化的行程和发展，该病变主要累计大中动脉。还出现微循环毛细血管稀疏，扭曲变形，静脉顺应性减退6. 临床表现和并发症：1） 症状：一般为头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸，还可以是视力模糊，鼻出血；还可以是受累器官的症状如胸闷、气短、心绞痛、多尿2） 体征：周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音为重要检查项目。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩期早期喀喇音3） 并发症：（1） 高血压危象：因交感神经亢进和血中儿茶酚胺上升，引起小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血供产生危急症状，表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊，以SBP上升为主。（2） 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身抽搐。（3） 脑血管疾病：包括脑出血、脑血栓形成，腔隙性脑梗死，短暂性脑缺血发作（4） 心力衰竭（5） 慢性肾衰竭（6） 主动脉夹层 4） 恶性高血压：少数患者（多为中青年）病情急骤发展，舒张压持续大于等于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿，血尿或管型尿。兵力上易肾小动脉纤维样坏死为特征。7. 实验室检查1） 常规项目是UR，血糖，血胆固醇，血甘油三酯，肾功能，血尿酸和心电图2） 特殊检查包括24小时动态血压监测（ABPM），有助于了解血压升高严重程度，了解血压昼夜节律（两峰一谷：峰为6-10am，4-8pm，谷为下半夜到起床前，勺型），指导降压治疗评价药物疗效8.