普通植物病理学第十一章 植物的抗病性

第十一章植物的抗病性,基本概念植物受侵染后的生理生化变化植物的抗病机制抗病性的类型基因对基因概念植物抗病性的变异,一、基本概念,植物本身因形态、组织结构、生理生化等特性而表现出对病原物侵染和致病作用的一种抵抗性。根据寄主植物对病原物的抵抗水平，一般将抗病程度划分为不同等级。如：免疫（完全无病）、高抗、中抗、中感、高感等。,1抗病性,基本概念,根据寄主植物对病原物在病程不同阶段的抵抗，分为抗侵入和抗扩展。抗侵入：主要表现在抗寄生关系的建立抗扩展：当病原物侵入寄主后，其生长、发育、产孢等方面受到寄主的抵抗，阻止病害的发展。,1抗病性,基本概念,2免疫在有利于病害发生的条件下，植物完全不发病。3避病性是植物逃避病原物侵染所表现的一种特性。实质上是寄主植物在其感病时期或感病部位与病原物不接触，少接触或避过侵染高峰期。4耐病性植物在受到病原物的侵染为害时，仍能保持良好产量的能力，是植物忍耐病害的能力。,基本概念,呼吸作用的变化在短时间内（24小时）呼吸作用增强是植物对多数病原物侵染的典型早期反应。不同病原物与寄主组合对寄主植物呼吸作用的影响是不同的。抗病品种呼吸作用增加得早且速度快，但峰值较低，达到最大之后下降的也快。感病品种呼吸强度增加较慢，但增长时间较长，峰值也较高，并且在长时间内保持较高水平。,二、植物受侵染后的生理生化变化,呼吸作用的增强的原因病原物释放的毒素使氧化磷酸化中的电子传递与ATP的合成解偶联所致。植物生物合成增加所致。,二、植物受侵染后的生理生化变化,光合作用的变化一般患病植物的光和作用都要降低;活体营养病原物侵染植物初期光合作用无明显变化，甚至有促进作用。,二、植物受侵染后的生理生化变化,核酸和蛋白质的变化病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。在整个侵染过程中DNA的变化较小，只在发病后期才有所下降。细菌的侵染常导致植物凝集素（一类糖蛋白）的形成和积累。植物受病毒侵染后常导致寄主蛋白的变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。,二、植物受侵染后的生理生化变化,酚类物质和相关酶,酚类化合物是植物体内重要的次生代谢物质，植物受到病原菌侵染后，酚类物质和一些酚类氧化酶都发生了明显变化，这些变化与植物的抗病机制有密切关系。,水分和营养物质的运转,植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。植物根系遭到破坏，干扰了根系对水分和营养物质的吸收；有些病害能明显抑制气孔开放，叶片水分蒸腾减少，从而造成病组织中毒素或乙烯等有害物质积累。多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。,病原菌产生的多糖类高分子量物质，病原细菌菌体及其分泌物，病原真菌的菌丝体和孢子，病原菌侵染诱导产生的胶质和侵填体等都有可能堵塞导管。病原菌产生的毒素也能引起水分代谢失调。如镰刀菌酸(fusaricacid)是一种致萎毒素，它能损害质膜，引起细胞膜渗透性改变，电解质渗漏，细胞质离子平衡被破坏等一系列生理变化，造成病株水分失调而萎蔫。植物病原物影响从叶细胞向韧皮部运输，或从韧皮部向需利用的细胞运输；,酶活性变化,病株体内葡糖-6-磷酸脱氢酶和6-磷酸脱氢酶的活性激增，活性增强；病株体内的多种氧化酶活性增强，如多酚氧化酶在感染马铃薯晚疫病的病株体内增加。,二、植物的抗病机制,植物在受到病原物侵染前业已形成的性状所决定的抗病性。包括形态学、解剖学、生理生化学的因素：（1）形态、结构性状抗性（固有结构抗性）角质层和蜡质层的厚度：孢子萌发、侵入受阻表皮结构：气孔有角质脊，开口狭窄，水滴不易进入（细菌）；表皮硅化细胞的程度增加（稻瘟病）。花器结构和开花习性：小麦开花后残留花药少（赤霉病）,1被动抗病性机制,植物的抗病机制,Examplesofresistancefactors:Stomatapore,中国柑橘葡萄柚,1被动抗病性机制,（2）生理机能抗性（固有化学抗性）体表分泌物质：抑制病原物孢子的萌发，刺激非病原微生物的生长，而限制病原物的生长。抗病品种的洋葱能分泌邻苯二酚，抑制炭疽病菌孢子的萌发体内抗性物质，酶抑制物：酚类物质（氧化）醌、萜类；水解酶抑制物类葡萄幼果皮中的单宁能抑制灰霉菌的多聚半乳糖醛酸酶，使侵染中断。,植物的抗病机制,天然形成的防卫因子,首例发现炭疽病菌（Colletotrichumcircinans）的侵染与洋葱合成的两种酚类化合物有关,OH,OH,OH,OH,COOH,儿茶酚,原儿茶酸,绿原酸含量与马铃薯疮痂病（Streptomycesscabies）发生有关,OH,COOH,HO,OH,O,O,OH,OH,绿原酸,Aphenoliccompound,病原物侵入植物后激发植物表现出的保卫性反应。（1）结构的主动抗病性抗性病原物侵染后寄主在组织结构上的抗性反应细胞壁的改变,2主动抗病机制,植物的抗病机制,离层、穿孔的形成：受到病原物侵染后，植物幼嫩而生长旺盛的部位如块根、茎和叶等器官产生愈伤组织形成的。,离层的形成Formationofabscissionlayeraroundadiseasedspotofprunusleaf,乳突的形成Papillae病原真菌侵入时，在植物细胞壁和质膜之间，与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上形成的半球形沉积物，即乳头状突起。,Papillaformationandhypersensitivereactionofapotatoepidermalcell.AgermlingofPhytophthorainfestans(bluefluorescentstaining)wasattemptingtopenetrateanepidermalcellofapotatoleaf.Thedefenceresponseoftheplantcellisreflectedbymorphologicalchanges:darkbrownpapillaatthepenetrationsite,brownishcolorationandthickenedcellwall,木栓层的形成：受侵染的薄壁细胞组织、木栓化，形成木栓层，阻碍病原物进一步侵入。愈伤葡聚糖的早期沉积，阻塞了胞间连丝，因而阻碍病毒的传播，这也是抗病毒的一个重要原因。,2主动抗病机制,（1）结构的主动抗病性抗性,植物的抗病机制,侵填体(tylose)的形成与导管相邻的薄壁细胞通过纹孔膜在导管腔内形成的膨大球状体。封闭导管，防止病原扩展。抵抗维管束病害,纵剖面,横剖面,PP：（筛孔）perforationplateV:（木质部导管）XylemvesselXP:（木质部薄壁组织）xylemparenchymacellT:胼胝症（tylosis）,2主动抗病机制,（2）化学的主动抗病性过敏性坏死反应（hypersensitivereaction）：植物受非亲和性病原物侵染后，受侵染的细胞和周围的细胞迅速死亡，而表现出的高度敏感现象。,植物的抗病机制,rapidandlocalizedcelldeathatthesiteofinfectioninresistantinteractionsbetweenplantsandpathogensHypersensitiveresponseinpepperleaf(arrows)indicatingthataresistancegeneispresent(left).Bacteriawereinfiltratedintotheleaftissueusingasyringewithoutaneedle(right),过敏性坏死反应的形成过程,H.M.Wart(1902)首先在真菌病害（Pucciniadispersa）中发现Z.Klement(1964)在细菌中发现在植物病毒病也有一种抗病表型主动过程，有特殊防卫基因表达（hsr203,hin1),关于过敏性坏死反应,HR中的细胞学变化,膜损伤:细胞破坏，干扰酶系统，离子渗漏，细胞代谢失调细胞器改变原生质变性染色体断裂,植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌非亲和小种的过敏性反应以侵染点细胞和组织坏死，发病叶片不表现肉眼可见的明显病变或仅出现小型坏死斑，病菌不能生存或不能正常繁殖为特征。,对病毒侵染的过敏性反应也产生局部坏死病斑(枯斑反应)，病毒的复制受到抑制，病毒粒子由坏死病斑向邻近组织的转移受阻。在这种情况下，仅侵染点少数细胞坏死，整个植株不发生系统侵染。,病原菌刺激或化学或机械损伤后,由植物产生的低分子量抗菌性次生代谢产物。,植物保卫素(phytoalexin，PA),在抗、感病坏死周围产生；活体营养生物亲和性互作不产生PA病原菌在感病组织中会产生抑制PA形成的因子；在30科植物中分离到300种以上具PA活性的物质,病程相关蛋白,抗性反应蛋白的特征,具有抗菌作用的植物蛋白,类型例生物活性水解酶几丁酶降解真菌细胞壁葡聚糖酶溶菌酶溶解细节细胞l酶抑制剂聚半乳糖醛酸酶抑制真菌果胶酶抑制蛋白(PGIP)几丁结合蛋白hevein(inlatexfrom抑制真菌生长rubber)外源凝结素抑制真菌和昆虫生长抗真菌蛋白(AFPs)植物防卫素抑制真菌生长硫素hordothionin抑制真菌和细菌核糖体钝化蛋白pokeweed抑制病毒传染抗病毒蛋白,3.诱发抗病性,诱发抗病性（inducedresistance）：是对植物预先接种微生物或在植物受到某些化学因子、物理因子处理后产生的抗病性。局部诱发抗病性（localinducedresistance);系统诱发抗病性（systemicinducedresistance);不同种类、不同类群的微生物交互接种也能产生诱发抗病性。微生物的提取物（糖、蛋白等）接种也能诱使植物产生抗病性其他化学物质的刺激也能诱使植物产生抗病性,植物的抗病机制,对病毒的诱发抗病性交互保护作用（crossprotection）寄主接种弱毒株系以后，再接种同一种病毒的强毒株系，则寄主抵抗强毒株系，症状减轻。对细菌的诱发抗病性利用无毒性的病原细菌或非致病性的细菌可以促使植物抵抗病害。如梨或疫病对真菌的诱发抗病性不亲和性的晚疫病菌接种具有R基因的马铃薯块茎切片以及其他组织，由发起生对亲和性病原物的侵染。,3.诱发抗病性,抗病机制小结,被动抗性,固有抗性组成抗性,主动抗性,诱导抗性,结构抗性化学抗性,结构抗性化学抗性,角质层蜡质层气孔的结构、数量和开闭习性,抗菌化合物酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、有机硫化合物等等,细胞壁加固和修复乳突,过敏性反应,植物保卫素,水解酶,病程相关蛋白,物理抗性,物理抗性,三、抗病性的类型,植物的抗病性以划分的尺度不同，而有许多类型1以发病过程划分：抗侵入抗性，抗扩展繁殖抗性2抗病机制：主动抗性，被动抗性3抗病性来源：先天遗传抗病性，获得抗病性,抗病性的类型,4生理小种专化性划分:非小种专化抗性，非专化抗性或一般抗性寄主品种与病原物生理小种之间没有特异的相互作用，即某个品种对所有或多数小种具有一定的抗性，称为非小种专化抗性具有这种抗性的品种一般表现为中度抗病，在病害流行过程中能减缓病害的发展速率，便病害群体受害较轻。抗性较为稳定和持久，因此，有人也将这种抗性称为持久抗性(durableresistance)。,抗病性的类型,小种专化抗性-寄主品种与病原物生理小种之间具有特异的相互作用，即寄主品种对病原物某个或少数生理小种能抵抗，这种抗性称为小种专化抗性由于培育具有这种抗性的品种相对较为容易，品种抗病性水平较高-目前农业生产上广泛使用的抗病品种大多是小种专化抗性品种。因而，抗病性难以稳定和持久。容易因病原物生理小种发生变异而丧失,抗病性的类型,5抗病性的遗传机制：单基因抗性、寡基因抗性、主效基因抗性或质量遗传抗病性多基因抗性、微突变基因抗性，数量遗传抗性,抗病性的类型,6以病原物与寄主在病害体系中的相互关系分垂直抗性植物品种对病原菌某些生理小种有高度抗性，对另一些生理小种不抗，寄主植物品种同病原物生理小种之间存在特异性的相互关系，故也称专化抗病性。在遗传学上，抗性是由寄主的主效基因起作用，遗传表现为质量性状遗传，表现为高抗或免疫，垂直抗性容易获得，但也易丧失，难以持久维持抗性。,抗病性的类型,三、抗病性的类型,6以病原物与寄主在病害体系中的相互关系分水平抗性这种抗性表现为植物对病原菌不同生理小种较一致的反应。对多数小种都具抗性，寄主品种同病菌生理小种之间无特异关系，也称非专化性抗性或一般抗性。在遗传学上，抗性是多基因控制的，每一个抗病基因叫“微效基因”。,抗病性的类型,三、抗病性的类型,四、基因对基因概念基因对基因假说,弗洛尔（flor）在研究亚麻品种抗亚麻锈病的试验中得出的这一概念，即针对寄主方面的每一个决定抗病的基因，相对应地病原物群体中也存在着一个决定致病性的毒性基因。在寄主寄生物系统中，任何一方面的每一个基因，都只有在另一方相对应的基因作用下，才能被鉴定出来。,抗病基因和无毒基因显性互作的表型,六、植物抗病性的变异,1植物抗病育种：将抗病基因汇集到新品种，而使品种抗病性改变，形