(参考课件)心肺复苏的常用药物及其用药途径.ppt_第1页
(参考课件)心肺复苏的常用药物及其用药途径.ppt_第2页
(参考课件)心肺复苏的常用药物及其用药途径.ppt_第3页
(参考课件)心肺复苏的常用药物及其用药途径.ppt_第4页
(参考课件)心肺复苏的常用药物及其用药途径.ppt_第5页
已阅读5页,还剩14页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心肺复苏中的常用药物及用药途径泰山医学院附属医院ICU韩承河,1,药物治疗是进一步生命支持(ACLS)中不可缺少的部分,应用药物的种类、剂量、时机及给药途径的正确与否是复苏成功的关键。过去传统上复苏用药和用药途径,其中某些经实验研究和临床实践已证明不适用甚至是有害的。,2,一、心肺复苏的常用药物,3,复苏常用药物,肾上腺素,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素,利多卡因,碳酸氢钠,阿托品,钙离子与钙离子拮抗剂,4,1、肾上腺素(Adrenaline)为非选择性兴奋受体和受体作用。兴奋受体可使外周血管收缩,使动脉压升高,尤其是提高主动脉舒张压,同时扩张冠状动脉,增加冠脉供血,改善心肌缺氧;提高血压,并使血流重新分布重要生命脏器。兴奋受体提高心肌兴奋性,增强心肌收缩力,增加CO,改善心肌缺氧。兴奋心脏的各级起搏点和传导系统,促使自主心律恢复,还使心肌细颤变为粗颤,从而使电击除颤复律易获成功。,5,2、去甲肾上腺素(Noradrenaline)主要激动受体,使平均动脉压明显上升,总外周阻力增加,对已处于低灌注的器官功能有害。激动受体使心肌收缩力加强。由于其加强心肌收缩的受体作用较小,而对引起周围血管收缩的受体作用非常强烈,导致外周血管阻力增加,反而使心输出量减少,对恢复心脏有效搏动极为不利。有时还可引起广泛的出血性心肌炎和严重瓣膜水肿,心内注射时可造成心肌坏死。故AHA已不主张在ACLS阶段中应用。,6,3、异丙肾上腺素(Isoprenaline)纯粹的受体兴奋作用,对心脏复苏有以下不利因素:有强的增加心肌收缩和加快心率性能,增加心排血量和心肌作功,增加心肌耗氧量。对缺血性心脏病病人,能加重缺血及心律失常。能较多的引起异位节律。心脏复跳后,可出现短暂室性或室上性心动过速,甚至发生室颤。与肾上腺素合用,有时可造成心肌高度收缩。因此,心肺复苏早期应禁用异丙基肾上腺素。只有在完全AVB、窦缓、心脏停顿、低血压休克或阿托品治疗无效后使用。,7,4、对“三联针”的评价目前还有许多人仍衍用六七十年代流行的“三联针”(肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素各1mg)和以后出现的“新三联针”(肾上腺素1mg、阿托品1mg和利多卡因50mg),现代认为既无理论依据又缺乏肯定的疗效,已放弃不用。,8,5、碳酸氢钠过去心肺复苏中普遍接受“勿酸偏碱”的错误观点影响,致使许多人在心肺复苏中滥用碱性药物。现代在成人进一步生命支持初期不主张用碳酸氢钠,“宁稍偏酸,不宜偏碱”。只有在除颤、心脏按压、支持通气和药物治疗后才能用碳酸氢钠。,9,6、利多卡因(Lidocaine,Xylocaine)为B类膜抑制剂,以增强K+通透性为主,促进4位相K+外流,抑制心肌细胞自律性,以室性为主。缩短动作电位时间和有效不应期,降低心室应激性,提高室颤阈值,有抑制和终止室性心律失常的作用。对已有心梗的病人,利多卡因是处理和预防室性心动过速和室颤的首选药物。,10,7、阿托品(Atropine)主要阻断M性胆碱反应系统,可消除迷走神经对心脏的抑制作用,使窦房结恢复时间缩短,心房内和房室传导改善,而使心律加快。适用于因迷走神经反射性刺激引起的心脏停搏;,11,9、钙剂与钙离子拮抗剂既往认为Ca2+能直接兴奋心肌,增加心肌收缩力,延长心脏收缩期,提高心室自律性,故心脏复苏时常用钙剂。目前心肺复苏中已不主张应用,因其可增加死亡率。,12,钙通道阻滞剂对心脏骤停后的心肌有保护作用,应用钙拮抗剂可防止心脏复苏后心脏继续存在缺血缺氧,并能使心肌功能得到恢复。临床上目前广泛应用而具有代表性的第一线药物有维拉帕米、硝苯啶、地尔硫卓和洛活喜。,13,二、给药途径,14,给药途径,静脉给药,气管内给药,心内注射,15,1、静脉给药安全、可靠,为首选的给要途径。因为心肺复苏时外周循环差,从下腔静脉系统注射药物较难进入动脉系统,所以最好从上腔静脉系统给药。方法:行颈内静脉、颈外静脉或锁骨下静脉穿刺置管。目前临床上广泛开展的PICC也是很好的方法之一。,16,经外周中心静脉导管置入术(PICC),17,2、气管内给药常通过环甲膜穿刺、气管导管或气切套管内注入的方法。常用药物:肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品等。碳酸氢钠、钙剂和去甲肾上腺素禁从气管内应

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论