高血压-同济大学附属第十人民医院

高血压Hypertension,李伟明,我国成人高血压抽样调查：上升趋势1959年50万高血压患病率5.1119791980年400万高血压患病率7.731991年95万高血压患病率11.882019年27万高血压患病率18.80,第一三次抽样调查，筛选人群年龄均为大于15岁第二次抽样调查，采用当时WHO的标准：161/95mmHg为确诊高血压，140160/9095mmHg为临界高血压；第三次也采用当时的WHO标准：SBP140mmHg和/或90mmHg2019年为卫生部组织的营养与健康状况调查，27万18岁及以上居民,流行病学Epidemiology,高血压患者数量已达1.6亿每年新增300+万1个高血压/23个家庭,流行病学Epidemiology,发病率,患病人数,1959年,1980年,1991年,2019年,20%,0,10%,我国成人高血压抽样调查：上升趋势,我国高血压病流行特点：地域、城乡等差异北方高于南方沿海高于内地城市高于农村高原少数民族地区较高年龄：30-34岁4.46%；35-44岁8.22%；45-54岁18.0%；55-64岁29.4%；65-74岁41.9%；75岁51.2%性别：44岁以前男女，45-59岁男女，60岁男女,流行病学Epidemiology,我国高血压病流行特点,流行病学Epidemiology,高血压三“高”,患病率高1991年我国患病率11.88，患病人口9400万2019年我国患病率18.88，患病人口1.6亿2019年？,=100万名患者,1991年,2019年,高血压三“高”,致残率高现有脑卒中病例700万，其中75%不同程度丧失劳动力新发脑卒中病例每年250万，每12秒有1人发生卒中死亡率高每15秒有1人死于心脑血管疾病，居死因第一位2019年资料（卫生部）：我国城市心脑血管疾病死亡率200/10万人，农村142/10万人高耗费！第四高？2019年资料：直接医疗费300亿，间接的脑血管病263亿、心脏病288亿,高血压三“低”,知晓率低治疗率低控制率低,TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure(JNC7),美国高血压的“三低”现状,中国高血压防治指南（2019年修订版）,我国高血压的“三低”现状,2019年定义：知晓率：可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例治疗率：可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服用降压药者的比例控制率：可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90mmHg以下者的比例,高血压三个治疗误区,不愿正规服药愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片不难受不服药老年人血压高点不要紧无症状不吃药，血压正常就停药不按医嘱服药道听途说，随意停药撤药换药好药是贵药，现在用了以后怎么办？,高血压定义及诊断标准(ESH/ESC2019,China2019),高血压Hypertension是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病高血压是指(18yr)在未用抗高血压药物的情况下收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg,中国高血压防治指南（2019年修订版）,2019ESH/ESCGuidelines,血压测量Bloodpressuremeasurement,目前评价的血压及其方法诊所偶测血压OfficeorclinicBP自测血压HomeBP上限参考值：135/85mmHg动态血压AmbulartoryBP,ABP24h130/80mmHg白天95继发性高血压SecondaryHypertension（症状性高血压）南方，高海拔低海拔环境因素：城市农村季节差异：冬季夏季职业及工作环境：白领、脑力劳动者、驾驶员饮食习惯和生活方式,饮食习惯和生活方式,盐摄入过高Highsaltintake盐摄入量与人群高血压病患病率及血压水平显著相关每人每天平均摄入增加2g，SBP、DBP分别增加2.0和1.2mmHg人体对氯化钠的生理需要量：仅0.5g/d中国人食盐摄入量：北方1218g/d，南方78g/d低钾低钙摄入：我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d应激状态：精神紧张和心理压力过重,饮食习惯和生活方式,体力活动减少Lessphysicalexercise吸烟Smoking据统计，我国男性吸烟率在60%70%以上酗酒Alcoholabuse/heavyalcoholintake/bingedrinking（50g酒精/天）我国人群每周至少饮酒一次：男3066，女27每日饮酒量与血压呈显著相关性男性持续饮酒vs不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40,3.其它,体重超重或肥胖OverweightorObesity我国超重率为22.8，肥胖率为7.1，估计全国有超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关BMI24kg/m2者，患高血压的危险是正常者的34倍基线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50，女性增加57服用避孕药Oralcontraceptives阻塞性睡眠呼吸暂停综合症OSAS,体重指数（BodyMassIndex,BMI）：体重(kg)/身高(m)2中国成人正常BMI：1924kg/m2超重：体重理想体重10；WHO：BMI25，中国标准：BMI24肥胖：体重理想体重20；WHO：BMI30，中国标准：BMI28,血压调节的决定因素心排量(CO,CO=SVHR)和体循环外周阻力（PR）EH患者CO正常或降低，主要血流动力学异常是PR持续、进行性增大尽管钠代谢障碍，但绝大多数病人并不存在体内钠总量明显增加和钠、水潴留绝大多数患者血容量与动脉压水平呈负相关，少部分血容量和动脉压水平呈正相关者，CO也在正常范围心肌收缩性增强与微静脉收缩的同时，更突出的异常是同一调整机制介导的微动脉收缩,确切的尚未阐明，目前较为认可的机制是遗传与环境因素相互作用!,发病机制Pathogenesis,交感神经系统（SNS）活性增强：儿茶酚胺各种病因(紧张、激动、焦虑、压抑等)使大脑皮层下神经中枢功能紊乱，交感和副交感神经之间的平衡失调，各种神经递质浓度和活性异常，包括NA、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽、中枢RASSNS活动增强通过多种途径使血压升高使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加使阻力血管收缩，外周阻力增大使肾动脉收缩及近端小管重吸收增强致钠水潴留，同时容量血管收缩，结果使回心血量增多激活RAS；刺激平滑肌细胞增生、肥大,发病机制Pathogenesis,肾素-血管紧张素-醛固酮系统Renin-angiotensin-aldosteronesystem,RASS循环RASS：70的血压升高与RAS调控异常（肾素活性绝对或相对升高）有关，利尿剂无效，而ACEI降压明显20血浆肾素活性升高高肾素活性型高血压50血浆肾素活性正常正常肾素活性型高血压30血浆肾素活性减低容量依赖型高血压：利尿！局部RASS：发挥自分泌和旁分泌作用（心血管、脑、肾、肾上腺等）,发病机制Pathogenesis,血管紧张素I(10肽),ACE,肾素,肾小球入球小动脉球旁细胞,肺血管内皮细胞,肝脏,血管紧张素原,血管紧张素III(7肽),AT1受体,血管紧张素II(8肽),AT2受体,直接收缩血管、细胞增殖、纤维化、血管加压素、肾上腺素能系统、促醛固酮分泌,靡蛋白酶,氨基转肽酶,发病机制Pathogenesis,！,神经内分泌系统对血管张力的调节障碍胰岛素抵抗(InsulinResistance,IR)：指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和/或反应性降低的一种病理生理反应继发性高胰岛素血症超重或肥胖：体重每增加10，SBP升高6.5mmHg高血压血脂异常(高甘油三脂)糖代谢异常,发病机制Pathogenesis,肾性水钠潴留（肾脏肾排钠能力低下）引起肾性水钠潴留的众多因素肾排钠的遗传性缺陷亢进的交感活性使肾血流增加肾小球有微小结构改变肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少肾外排钠激素（内原性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常潴钠激素（18-羟脱氧皮质酮、醛固酮）释放增多可能机制机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高，压力利钠机制可将潴留的水钠排泄出去通过排钠激素分泌释放增加，在排泄水钠的同时使外周血管阻力增高,发病机制Pathogenesis,血管内皮功能受损：扩血管缩血管因子失衡血压升高使血管壁剪切力和应力增加，NA和AT-等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能内皮受损后内皮细胞变性、增大内皮细胞间隙开放，血管通透性增加，血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁EDRF（NO）、前列环素（PGI2）释放减少扩血管内皮素（ET）、血栓素（TXA2）释放增加缩血管粘附因子表达增多、白细胞激活、内皮的抗栓减弱,发病机制Pathogenesis,发病机制Pathogenesis,血管重建VascuclarRemodeling血管壁增厚，管腔直径变小，壁腔比增大最主要的形式，发生基础是VSMC肥大（主要在分配血管）或增生（主要在阻力血管）。细胞外基质的胶原、弹性蛋白以及糖胺聚糖也增加壁厚无明显变化，管腔直径变小，壁腔比增大：见于阻力血管，是由于VSMC、其它细胞及细胞外基质成分重新排布导致血管内外径均缩小内外径均增大，血管扩大，壁腔比变小：组织质量不变。见于血流量增大的大血管,发病机制Pathogenesis,病理Pathology,早期全身细小动脉痉挛中期全身细小动脉硬化晚期靶器官受累,病理早期EarlyStage,全身细小动脉痉挛：仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加，并无明显病理学改变,全身细小动脉硬化高血压持续并进展，全身小动脉出现病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管壁增厚和管腔狭窄，进而导致重要靶器官损伤长期高血压及伴随的危险因素，可同时促进AS的形成及发展，主要累及中、大动脉,病理中期MiddleStage,心,脑,肾,血管,TCDCT、MRI,尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR,血脂、血糖；血管造影,眼睛,靶器官受累,病理晚期LaterStage,主要改变左心室肥厚（LVH）和扩大：高血压心脏病冠状动脉粥样硬化(AS)长期高血压常合并,心脏Heart,压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素等都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，使左心室体积和重量增加，从而导致LVHLVH是严重影响预后的独立危险因素病情进展，可发展为心力衰竭、冠心病,左心室肥厚LVH,冠脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着随斑块扩大，管腔狭窄加重，可产生心肌缺血斑块破裂、出血以及继发血栓形成，冠脉堵塞，发生AMI,冠状动脉粥样硬化AS,脑小动脉，尤其是颅底动脉环，是高血压AS好发部位，可造成脑缺血和脑出血高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞长期高血压使脑血管发生缺血与变性，约半数患者脑内小动脉容易形成许多微小动脉瘤脑出血的重要原因,脑Brain,肾脏Kidney,长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩长期持久性高血压，肾小动脉发生玻璃样变性，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血而萎缩。随着病情加重，可形成细动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着细小颗粒突起，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾，可引起肾功能衰竭肾动脉AS可使血压进一步升高，加重肾功能减退,临床表现Clinicalmanifestations,F症状Symptoms大多数起病隐匿，进展缓慢，早期基本没有症状，多数人在体检时偶被发现可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力，有时有心悸、心前区不适，甚至心绞痛症状的严重程度与血压的高低并不一,F体征Signs血压变化早期血压波动，可自行恢复正常与情绪激动、精神紧张、活动有关一天血压有高低主动脉瓣S2，可有S4、心脏扩大,临床表现Clinicalmanifestations,F并发症的表现Complications心脏：LVH抬举性心尖搏动、AP、AMI、CHF眼：视力进行性减退脑：TIA、脑卒中、颅内出血、高血压脑病肾脏：蛋白尿、血尿、肾功能减退(BUN、Cr、GFR),临床表现Clinicalmanifestations,尿液检查：尿常规、尿微蛋白测定血液生化检查：电解质、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT心电图（ECG）、动态心电图（Holter）X线胸片24小时动态血压监测（ABPM）超声波检查：超声心动图、颈动脉内膜等眼底检查其它，如血浆肾素活性（PRA）、醛固酮、动脉造影,实验室和辅助检查Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations,尿液检查尿常规肉眼观察尿的透明度、颜色、有无血尿测定比重、pH（5.0-7.0）、蛋白、糖尿沉渣镜检尿微量白蛋白(Microalbuminuria)测定,实验室和辅助检查Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations,血液及其生化检查血常规检查：Hb、RBC计数及压积电解质：Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、P3-肾功能：尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（Uricacid）血糖空腹血糖Fastingplasmaglucose,FPG口服葡萄糖耐量试验OGTT糖化血红蛋白HbA1c血脂：血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a),实验室和辅助检查Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations,心电图ECG、动态心电图Holter心律失常左心房负荷过重：提示左心受累左心室肥厚（LVH）,实验室和辅助检查Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations,X线胸片Chestx-rayfilm心胸比率0.5：提示心脏受损，左心室肥厚和扩大,24小时动态血压监测（ABPM）提供白天和夜间各时段的血压及其均值，可较为客观和敏感地反映患者的实际水平可了解血压的变异性和昼夜变化的节律性，估计靶器官损害和预后血压波动分为种类型：勺型（夜间血压下降1020）、非勺型10、超勺型（20）,实验室和辅助检查Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations,超声波检查Supersonicexamination超声心动图Echocardiography较为可靠地诊断左心室肥厚（LVH）测定并计算左心室重量指数（LVMI）评价高血压患者的心脏功能，包括收缩功能（EF）、舒张功能(E峰、A峰)颈动脉超声颈动脉内膜中层厚度CarotidIntima-MediaThickness,IMT腹部B超肾脏：固缩肾、多囊肾肾动脉B超：肾动脉狭窄肾上腺B超：肾上腺占位,实验室和辅助检查Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations,眼底检查眼底血管病变动脉变细、扭曲、发光增强、交叉压迫视网膜病变视网膜出血Retinalhemorrhage、渗出Exudate、视神经乳头水肿Papilloedema高血压眼底改变级：视网膜小动脉轻度狭窄、硬化、痉挛和变细级：小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞级：动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿级：视神经乳头水肿,实验室和辅助检查Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations,其它血浆肾素活性（PRA）皮质醇水平（皮质醇增多症）醛固酮水平（原发性醛固酮增多症）3-甲基4-羟基苦杏仁酸（VMA）（嗜铬细胞瘤）动脉造影冠状动脉（冠心病）外周动脉，包括颈动脉、主动脉、肾动脉特殊部位的CT和MRI,实验室和辅助检查Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations,诊断Diagnosis,高血压病（原发性高血压）血压的测量：高血压诊断和评估的主要依据诊所偶测血压：140/90mmHg自测血压：135/85mmHg动态血压监测：24小时均值130/80mmHg排除继发性高血压（鉴别诊断）,肾源性高血压RenalHypertension肾实质病变：慢性肾小球肾炎/肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断肾动脉狭窄：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。B超、核素、CT/MRI、肾动脉造影可诊断,鉴别诊断(1)Differentialdiagnosis,内分泌病变嗜铬细胞瘤Pheochromocytoma部位：90位于肾上腺髓质（右侧多见），也可位于交感神经节和体内其它部位肿瘤性质：嗜铬细胞释放大量儿茶酚胺，引起血压升高和代谢紊乱临床特点：血压持续升高或呈阵发性。阵发性可持续十多分钟至数天，间歇期长短不一，发作频繁者一天可数次。可由于情绪改变（兴奋、恐惧、发怒）而诱发。发作时血压骤然升高，可伴头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等辅助检查：血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高糖素激发试验等有助于诊断,鉴别诊断(2)Differentialdiagnosis,内分泌病变原发性醛固酮增多症Primaryaldosteronism部位：肾上腺皮质肿瘤性质：肿瘤或增生，分泌过多醛固酮临床特点血压轻中度升高口渴、多尿/夜尿、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿发作性肌无力或瘫痪、肌痛、抽搐或手足麻木感低钾血症、高钠血症伴碱中毒血尿醛固酮升高，PRA降低,鉴别诊断(2)Differentialdiagnosis,内分泌病变皮质醇增多症Hypercortisolism，又称“库欣综合征”Cushingssyndrome部位：肾上腺皮质肿瘤性质：肿瘤或ACTH瘤，分泌大量ACTH，引起糖皮质激素过多（主要是皮质醇）临床特点高血压常见向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、痤疮、骨质疏松等皮质醇昼夜节律消失，而24h尿游离皮质醇或17-羟皮质醇升高小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应胰岛素诱导的低血糖应激不能引起血ACTH及皮质醇水平显著升高,鉴别诊断(2)Differentialdiagnosis,主动脉缩窄Coarctationofaorta以躯体上半部高血压、下肢低血压为特征上肢血压下肢血压上肢脉压增宽，而下肢脉压缩小腹主动脉、股动脉等搏动减弱或不能触及主动脉造影、螺旋CT、MRI可确诊,鉴别诊断(3)Differentialdiagnosis,妊娠性高血压Hypertensioninpregnancy妊娠后期34个月、分娩期或产后48小时内以Hypertension/Edema/Proteinuria,HEP为主要特征中枢神经系统病变：如脑肿瘤、颅内压增高药物因素Drug-inducedhypertension避孕药Oralcontraceptives、激素替代治疗Hormonereplacementtherapy、甘草Licorice、地塞米松DXM、布洛芬Ibuprofen、丙咪嗪Imipramine、环孢素CSA,鉴别诊断(3)Differentialdiagnosis,降压目标Bloodpressuretarget,主要的治疗目标：最大限度地降低心脑血管并发症（LVH、心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、猝死）和死亡的总危险将血压降低至“正常”水平普通高血压病人：BP140/90mmHg年轻高血压病人：BP130/80mmHg伴糖尿病和肾病病人：BP5.0mmol/L)双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉高度狭窄严重主动脉瓣狭窄梗阻型肥厚型心肌病（HCM）咳嗽,3.ACEI,4.AT受体阻滞剂AngiotensinReceptorBlocker,ARB,主要机制：选择性阻断AT-的AT1型受体代表药物氯沙坦Losartan（科素亚Cozaar）：50100mgqd缬沙坦Valsartan（代文Divon）：80160mgqd伊贝沙坦Irbesartan（安搏维Apovel）：150mgqd替米沙坦Telmisartan（美卡素Micardis）：80mgqd，24h平均舒张压T/P可达92100最大优点无干咳的副作用,5.钙拮抗剂CalciumChannelBlockade,CCB,5.钙拮抗剂CalciumChannelBlockade,CCB,药物特点降压可靠且稳定不影响血糖和血脂有保护靶器官的作用不良反应头痛、颜面潮红血管扩张踝部水肿系毛细血管前血管控制，而非水钠潴留反射性心动过速硝苯地平（心痛定）负性心率、肌力和传导作用维拉帕米（异搏定）,6.-阻滞剂AlphaBlockade,作用机理选择性阻断血管平滑肌突触后膜1受体，使小动脉和静脉扩张对糖代谢无不良影响，且能改善血脂代谢，降低总胆固醇或LDL，增加HDL减轻前列腺增生,主要不良反应首剂效应：首次给药后3090min后出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等，以哌唑嗪Prazosin0.5-2mgtid最显著主要适应症尤其适用于COPD、周围血管病、DM或高脂血症、前列腺肥大的患者,6.-阻滞剂AlphaBlockade,7.其它Others,交感神经抑制药中枢性降压药：可乐定Clonidine、利美尼定神经节阻断药：樟磺咪芬去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平Reserpine、胍乙啶Guanethidine血管扩张药：屈肼嗪Hydralazine（a.）复方制剂：复降片、常压降压片、珍菊降压片、北京降压0号,多数病例采用联合治疗,“超过2/3的高血压病人需要两种或两种以上不同类别的药物而不是只用一个药物来有效控制血压”JNC7,“血压控制在140/90mmHg以内的病人中的60使用了两种或两种以上的药物，只有30的病人使用了一种药物。”ALLHAT研究,“随机临床试验证明，大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药”中国高血压防治指南（2019修订版）,联合用药的意义,联合治疗可使80%以上的病人达标，而单药治疗只能控制40%-50%的病人血压联合治疗干预多种机理，而单药只干预一种机理减少或抵销不良反应两种互补的降压药低剂量联合应用，最大程度血压控制，而不良反应最少不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间,固定复方制剂在指南中被推荐,“固定复方制剂常常在更低的组方剂量下能更好的控制血压，导致的副作用也更少”“固定复方制剂会更加方便和简化治疗方案，也会比单独处方不同的药物花费少。”JNC7,“近来多类新型降压药问世，新复方制剂涌现如海捷亚等。既有不同作用机制药物对降压协同作用，也使不良反应最小化。”中国高血压防治指南（2019修订版）,哮喘、肺心病：避免用-阻滞剂，而CBB较适合DM：首选ACEI或ARB，必要时用CCB、噻嗪类利尿剂、-阻滞剂CHD：稳定者首选-阻滞剂、CBB、ACEI；ACS时选用-阻滞剂、ACEI；AMI后宜选ACEI、-阻滞剂CHF：症状较轻者可选ACEI、-阻滞剂；症状较重者：ACEI、ARB、-阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用慢性肾病：ACEI、ARB能抗蛋白尿、保护肾功能，重度病人需合用利尿剂,药物治疗伴发疾病的药物选择,非甾体抗炎药：消炎痛、布洛芬、扶他林等，可引起体液潴留抗抑郁药：特别是单胺氧化酶抑制剂如吗氯贝胺、托洛沙酮等，具有升高血压的作用雌激素：包括天然的(雌二醇、雌酮)和合成的(炔雌醇、己烯雌酚)均会导致一定程度的体液潴留，从而加重高血压口服避孕药：如炔诺酮、甲地孕酮、炔诺孕酮、氯地孕酮，能引起体液潴留，加重高血压病情拟肾上腺素药：萘甲唑林有收缩血管的作用，用于治疗过敏性及炎症性鼻黏膜充血、急慢性鼻炎等，高血压病人需慎用皮质激素类药物：如氢化可的松、强的松、地塞米松等，用于过敏性疾病、自身免疫性疾病治疗，长期使用易引起体液潴留支气管哮喘和喘息性支气管炎患者在使用麻黄碱、异丙肾上腺素、沙丁胺醇（舒喘灵）、特布他林（喘康速）、氯丙那林（氯喘）、克仑特罗（氨哮素）、丙卡特罗（美喘清）等时，应注意这类药物有可能导致患者血压升高,药物治疗避免使用的药物,老年性高血压Elderlyhypertension白大衣性高血压Whitecoathypertension难治性高血压RefractoryHypertension高血压危象HypertensiveCrisis,几种特殊类型的高血压SeveralspecialtypesofHypertension,老年性高血压Elderlyhypertension,老年人群范畴：60岁50是收缩性高血压临床特征血压波动较大体位性低血压应测量直立位血压容易发生心力衰竭收缩压靶标SBP150mmHg如能耐受，还可进一步降低,白大衣性高血压Whitecoathypertension,定义：指一些人ABPM在正常范围内，而临诊BP呈高血压，约占15最近WHO/ESC：单纯性临诊高血压Isolatedoffice/clinichypertension诊断：ABPM正常范围或自测血压BP135/85mmHg，而诊所血压140/90mmHg,中国高血压防治指南（2019年修订版），ESC2019,难治性高血压ResistantorRefractoryHypertension,F定义：是指在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配的足量的至少3种降压药的联合治疗仍不能将血压控制在目标水平，又称“顽固性高血压”F可能性原因存在未查明的继发性原因Unsuspectedsecondarycause假性高血压Spurioushypertension：白大衣性高血压、因血压计不准、袖带过小所致的高血压容量负荷过重Volumeoverload：利尿剂不足、盐摄入与药物应用有关：依从性差、剂量偏低、联合用药不合理、继续服用升压药物（口服避孕药、甘草、可卡因）改善生活方式失败Failuretomodifylifestyle睡眠呼吸暂停综合征Sleepapneasyndrome,SAS,高血压危象HypertensiveCrisis,病因：一般不明分类：根据终末器官受损的情况可分两种高血压急症HypertensiveEmergencies：是指血压显著升高（BP180/120mmHg）伴有急性进行性靶器官病变，需迅速降压高血压亚急症（高血压紧迫状态）HypertensiveUrgencies：是指血压230/130mmHg，尚无急性靶器官损伤。若眼底有渗出、出血或视乳头水肿，分别诊断为急进型或恶性高血压,中国高血压防治指南（2019年修订版）,高血压急症HypertensiveEmergencies,中枢神经系统病变高血压脑病H