（参考课件）心肌梗死.ppt

急性心肌梗死,AcuteMyocardialInfarction,郑州大学第一附属医院心内科,1,冠脉血流急剧减少或中断心肌缺血性坏死剧烈胸痛，发热，WBC心肌坏死标记物改变ECG演变心律失常、心衰、休克,Ibeibeizhencongntroduction,2,急性心肌梗死的病因构成冠状动脉硬化冠状动脉痉挛其他冠状动脉栓塞伴血栓形成90%810%1%冠状动脉畸形冠状动脉炎,3,AMI,病因和发病机制,冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂、出血并血栓形成，致血管腔完全闭塞,4,AMI病理,一、冠状动脉病变：,粥样斑块基础上血栓形成、管腔闭塞,5,冠脉闭塞与心肌梗死部位的关系,6,左主干闭塞,左前降支闭塞,左回旋支闭塞,右冠脉闭塞,左心室广泛梗死,左室膈面（右优势型）、后间隔、右室、窦房结、房室结,左室高侧壁、膈面（左优势型）、左心房、房室结,左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、前乳头肌,冠脉闭塞与心肌梗死部位的关系,7,二、心肌病变,显微镜下病变出现较早，冠脉闭塞后,2030m：少数心肌开始坏死12h：多数心肌凝固性坏死6h1d：间质充血、炎细胞浸润2d1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶1w2w：坏死组织吸收、纤维化6w8w：癍痕愈合,肉眼所见的心肌坏死至少在612h之后,8,正常心肌纤维,9,2h后，心肌凝固性坏死,10,6h后，间质充血、水肿,11,3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润,12,3w后，肉芽组织增生、纤维化,13,AMI病变与心电图关系,经典观念：,T波倒置：心肌缺血ST段抬高：心肌损伤病理性Q波：心肌坏死,将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗,14,AMI病变与心电图关系,目前观点：,ST段抬高，表示冠状动脉腔完全闭塞，如不尽快干预，几乎全部进展为Q波心梗为及时挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于Q波心梗,将AMI分为STEMI和NSTEMI,15,NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心电图变化和治疗措施方面完全相同，唯一区别是前者心肌酶升高。,STEMI有其特定的发病机制、临床表现、心电图演变和治疗方法。,16,急性冠状动脉综合征：,AcuteCoronarySyndrome,不稳定型心绞痛UA非ST段抬高心肌梗死NSTEMIST段抬高心肌梗死STEMI,Non-STElevationMyocardialInfarctionSTElevationMyocardialInfarction,关于ACS,17,轻度破裂白血栓管腔未闭塞UA(无微梗死)/NSTEMI(有微梗死)严重破裂红血栓管腔闭塞STEMINSTEMI与UA唯一区别是前者心肌酶,三种类型ACS发病机制相同，均为冠状动脉内不稳定斑块破裂、继发血小板活化与血栓形成,关于ACS,18,AMI病理生理,AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭,心功能按Killip分级法分为四级：,I级：无明显心力衰竭II级：有左心衰竭，肺部啰音30min，伴大汗、濒死感,少数呈不典型表现2.全身症状(fever,tachycardia,WBC,ESR)坏死物质吸收所致3.胃肠道症状迷走神经受刺激、CO4.心律失常发生率75%95%，室性早搏最常见5.低血压和休克有休克表明心肌坏死范围40%6.心力衰竭,21,AMI临床表现,三、体征：,心浊音界正常或轻度增大HRS1、S4（+）心包摩擦音心律失常、心衰、休克相应体征,22,AMI实验室检查,心电图,特征性改变动态性改变定位,血清心肌坏死标记物增高,23,STEMI心电图特征性改变：,面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高面向坏死区导联，病理性Q波面向缺血区导联，T波倒置,NSTEMI心电图改变有2种类型：,ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波仅有T波倒置，无病理性Q波,24,STEMI心电图动态改变,早期型,急性型,亚急性型,陈旧型,25,aVRaVL,aVF,额面心电导联,横面心电导联,前间壁：V1、V2、V3局限前部（V3）、V4、（V5）前侧壁：V5、V6、（、aVL）高侧壁：、aVL下壁：、aVF后壁：V7、V8、V9广泛前壁：V16、（、aVL）右室：V3RV5RST段抬高1mm,定位诊断,26,超急性期（早期型）前壁,27,急性型广泛前壁,28,早期型下侧壁,29,急性型下壁+右室,30,AMI心肌坏死标记物,目前使用指标：,肌红蛋白肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT）肌酸激酶同工酶CK-MB,以往使用指标：,肌酸激酶CK天门冬酸氨基转移酶AST乳酸脱氢酶LDH,31,不同指标特点与价值：,肌红蛋白：AMI后出现最早,cTnI、cTnT：特异性最高,CK-MB：,升高程度能较准确判断梗死范围高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功,32,标记物升高时间高峰时间恢复时间,肌红蛋白2h12h2448h,cTnI34h1124h710d,cTnT34h2448h1014d,CK-MB4h1624h34d,CK6h24h34d,AST612h2448h36d,LDH810h23d12w,33,34,AMI诊断,典型临床表现,特征性心电图改变,心肌坏死标记物,确立CHDAMI诊断,三项中任何两项同时存在，即可建立诊断，并按AMI处理,35,鉴别诊断（DifferentialDiagnosis）,心绞痛短暂ST-T变化，无病理Q波，心肌酶学正常急性心包炎ST段普遍抬高（弓背向下）,无病理Q波急性肺动脉栓塞SQT，肺扫描确诊急腹症主动脉夹层疼痛剧烈，MRI确诊,36,AMI并发症,乳头肌功能失调或断裂（发生率最高）心脏破裂（多为左室游离壁、偶为室间隔）栓塞室壁瘤心肌梗死后综合征,周围动脉栓塞肺动脉栓塞,37,心脏破裂、心包填塞,38,室壁瘤、附壁血栓,39,AMI治疗,NSTEMI治疗原则：,不宜行溶栓治疗低危组(无合并症,无胸痛,血动学稳定)：抗栓中危组(持续或反复胸痛,心电图无变化)：PCI高危组(休克肺水肿或持续低血压)：PCI,40,AMI治疗,STEMI治疗原则：,尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大并缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。,41,AMI治疗,一、监护和一般治疗（收住CCU）,休息吸氧监测护理阿司匹林,阿司匹林：,即刻嚼服300mg,300mg/d3d,75100mg/d长期,42,AMI治疗,二、解除疼痛,度冷丁或吗啡可待因或罌粟碱硝酸甘油,心肌再灌注,最根本、最有效解除疼痛的方法：,43,再灌注的理论基础,在争论了将近一个世纪后，现已肯定，急性心肌梗塞的发生，主要原因是冠状动脉内有血栓形成，从而诞生了冠状动脉的再灌注治疗。,44,AMI治疗,三、再灌注心肌,介入疗法（PCI）溶栓疗法紧急外科手术,三种再灌注疗法均应在发病12小时内进行，最佳时机为发病6小时内,45,AMI治疗,如何尽快恢复心肌血液灌注？方式？时间？,溶栓：入院后30min开始介入：入院后90min开始,46,AMI介入疗法,直接PCI(直接PTCA+支架植入):,不经过药物溶栓，入院后直接进行PCI,补救性PCI：,药物溶栓未成功，立即实施PCI,择期PCI：,药物溶栓成功，710d后进行PCI,47,AMI直接PCI,临床表现+ST段抬高/新发LBBBAMI并心源性休克药物溶栓存在禁忌证者,发病12h不宜施行PCI不对非梗死相关动脉施行PCI由经验丰富者实施PCI休克者先行气囊反搏再施PCI,适应证,注意点,48,AMI直接PCI,PCI术前,PCI术后,49,AMI溶栓疗法,目前国内常用三种溶栓药,尿激酶urokinase链激酶streptokinase重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂recombinanttissue-typeplasminogenactivator,50,溶血栓药物作用机制,溶栓药物纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白降解产物,51,AMI溶栓疗法,适应证,发病时间12h，如仍有胸痛并ST段抬高，还应考虑,52,AMI溶栓疗法,禁忌证,既往有出血性卒中,1年内缺血性脑卒中史颅内肿瘤4周内活动性内脏出血可疑主动脉夹层严重且未控制的高血压180/110mmHg正在使用抗凝药或有出血倾向4周内创伤史3周内外科大手术史2周内曾行血管穿刺术,53,再通指标（evaluationofthrombolyticagents),间接指标胸痛迅速缓解（2h内基本消失）ST段迅速下降（2h内下降50%）酶学峰值前移（CK-MB峰值14h）再灌注心律失常（非阵发性室速）直接指标冠脉造影证实:TIMI血流IIIII级,54,室性加速性自主心律,55,冠状动脉搭桥,桥血管,56,AMI治疗,四、消除心律失常,室颤、多形性室速或药物不能控制的室速：电复律室早或室速：利多卡因缓慢心律失常：阿托品II度以上AVB：临时人工心脏起搏室上性快速心律失常依此选用：维拉帕米/地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄、胺碘酮，药物无效电复律,57,AMI治疗,五、控制休克,补充血容量：根据血动学参数调整应用升压药：多巴胺或多巴酚丁胺应用血管扩张药：硝普钠或硝酸甘油主动脉内气囊反搏并直接PCI,58,AMI治疗,六、治疗心力衰竭,吗啡/度冷丁+利尿剂（主要）硝酸甘油发病24h内禁用洋地黄,59,AMI治疗,七、其他治疗,无禁忌症尽早使用受体阻滞剂早期应用ACEI/ARB极化液疗法溶栓或PCI后低分子肝素抗凝,60,右室AMI处理,右心衰竭+低血压：补充血容量应用正性肌力药：多巴酚丁胺禁用利尿剂,61,0,5,10,15,20,25,30,%,死亡率,CCU前,C