心脏的生物电活动.ppt

心脏的生物电活动,兴奋性自律性传导性收缩性(四性),心肌的生理特性,电生理特性*,机械特性,心肌细胞的类型,1.工作细胞（心房肌、心室肌细胞特点：无自律性2.自律细胞（P细胞、浦肯野细胞）特点：无收缩性,不同心肌细胞动作电位的形态和形成机制不同,一、心肌细胞跨膜电位及其形成机制,1.静息电位（Rp)-90mVK+外流K+平衡电位少量Na+内流生电性Na+-K+泵,工作细胞跨膜电位及其形成机制,动作电位的形成机制,0期：Na+快速内流,Na+,1期：K+外流,K+,2期:Ca2+内流K+外流,达平衡,K+,Ca2+,3期：K+外流,K+,4期：Ca2+-Na+交换Na+-K+交换,去极化过程0期：快速除极期12ms特点：膜内电位由静息时的-90mV，迅速上升到+30mV左右，正电部分称超射。除极幅度达120mV，0期电位变化最大速率可达200400V/S。,机制：刺激静息电位阈电位70mV激活快Na+通道Na+再生性内流,0mV失活接近Na+平衡电位（0期去极化）,TTX（TETRODOTOXIN）,快Na+通道的特点,电压依从性，阈电位70mV激活快、失活快,0mV失活，持续1-ms特异性强(只对Na+通透)阻断剂(TTX):不敏感，Na+通道蛋白分子结构不同，不同组织敏感性不同,心肌细胞仅为神经、骨骼肌1/1001/1000,以Na+通道为0期去极的心肌细胞称快反应细胞：心房肌心室肌浦肯野纤维形成的动作电位，称快反应动作电位,复极过程复极1期：快速复极初期，约10ms特点：膜内电位由+30mV迅速复极到“0”mV左右。0期与1期快速膜电位变化合称为峰电位机制：Na+通道失活关闭，K+通道开放，引起一过性K+外流（It0）,复极过程2期：Ca2+内向电流和K+外向电流综合的结果早期：外向电流Ik=内向电流，膜电位0mV左右晚期：外向电流内向电流，膜电位趋向降低慢Ca2+（L型钙通道）通道的特点：电压门控通道，阈电位40mV。激活慢、失活也慢（2期末）。,复极过程3期：K+外向电流Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，同时细胞膜对K+通透性增加。在-60mv时Ik1激活，K+外流，复极加快。4期：Na+K+泵(3Na+交换2K+)Na+-Ca2+交换(3Na+交换1Ca2+),1.浦肯野细胞的动作电位,自律细胞跨膜电位及其形成机制,形成机制0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似,4期：递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性IK外向K+电流所引起的自动去极化,递增性Na+为主的内向离子流（If）K+外向电流所引起的自动去极化,浦肯野细胞的起搏机制,4期自动去极化机制：,K+外流进行性IK通道0期开放平台期逐渐加强3期复极化-60mV开始关闭最大复极电位近完全关闭Na+内流(If电流)进行性铯(Cs)发挥主要作用的起搏电流,特点：4期自动去极化，余者同心室肌,特点,0期去极化速度快，幅度大。4期自动去极化速度比窦房结细胞慢-自律性低If通道：激活：复极化3期-60mV开始激活、-100mV充分激活（超极化激活）失活：去极化的0期-50mV失活时间依从性的非特异性通道阻断剂：Cs2+选择性阻断自动去极化引发动作电位时If中止,2.窦房结细胞的电位,波形,有0，3，4期，无1，2期最大复极电位（-70mV）阈电位（-40mV）0期去极速度慢、幅度低4期自动去极化快,特点,0期：Ca2+缓慢内流（L型Ca2+通道）3期：K+外流4期：三种*K+外流(IK通道)进行性Na+内流(If电流)进行性Ca2+内流(T型Ca2+通道）镍阻断,形成机制：,4期自动去极化形成机制,IK通道：时间依从性去极化时开始激活K+外流逐渐增强3期复极的主要原因最大复极电位开始关闭K+外流If通道：电流强度较小，激活缓慢T型Ca2+通道：阈电位-50mV,激活快慢失活快慢阈电位-70mV-40mV离子流Na+Ca2+电位大、快反应电位小、慢反应电位,快Na+通道慢Ca2+通道,心房肌、窦房结、浦氏纤维跨膜电位,窦房结(P细胞)心房肌结间束(优势传导通路1m/s)房室结(0.020.05m/s)希氏束浦肯野系统(1.54m/s)心室肌(0.5m/s),心肌的兴奋在心脏内的传导,1.影响心肌兴奋性的因素(1)静