原发性骨质疏松基础知识ppt课件.ppt

原发性骨质疏松疾病基础知识,1,年龄（岁）,8,12,16,20,30,50,70,90,骨量,骨量的变化与年龄的关系,60,80,40,老年骨质疏松,绝经后骨质疏松,2,主要内容,骨的构造骨质量概念原发性骨质疏松,3,椎骨,长骨,骨的构造：骨质、骨膜、骨髓,4,主要内容,骨的构造骨质量概念原发性骨质疏松,5,骨质疏松的定义,骨质疏松是一种以骨强度降低，骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反应骨骼两个主要方面，即骨矿密度和骨质量,美国国立卫生研究院（NIH），2001,正常,6,2001年NIH对骨质疏松症的定义:骨强度=骨质量+骨密度骨质量：骨转换率骨微结构骨基质的矿化骨胶原损害的积聚,骨质量的概念,7,骨质量的重要性,正常骨量骨量流失骨结构受损和结构,8,骨折的过程,骨的微结构,骨结构上的微裂纹,脆性骨折(完全FX),微裂纹延伸发展,最终,9,骨转换率：代表骨重建的活跃程度,骨重建：指去除局部的旧骨，代之以形成的新骨,10,骨重建过程,11,高转换低转换,12,骨的微结构,小梁粗细小梁密度小梁空间分布小梁间连接,13,骨基质是骨组织的基础，分有机成分和无机成分,骨基质的矿化,14,年龄（岁）,8,12,16,20,30,50,70,90,男性,女性,骨量,骨量的变化与年龄的关系,60,80,40,老年骨质疏松,绝经后骨质疏松,15,主要内容,骨的构造骨质量概念原发性骨质疏松-原发性骨质疏松概述-原发性骨质疏松发病机制-原发性骨质疏松治疗,16,骨质疏松的定义,骨质疏松是一种以骨强度降低，骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反应骨骼两个主要方面，即骨矿密度和骨质量,美国国立卫生研究院（NIH），2001,正常,17,原发性骨质疏松症：如老年性、绝经后骨质疏松症等继发性骨质疏松症：如甲亢性、糖尿病性、药物性（以GIOP最常见）特发性骨质疏松症：原因不明，如遗传性骨质疏松症等,骨质疏松的分类,18,骨质疏松症的特点,全身性骨骼系统退行性病变,骨量的减少量骨微结构破坏质,骨折易感性增高,骨的物理性能降低,19,正常,骨质疏松,严重骨质疏松,20,原发性骨质疏松临床表现,腰背疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。脊柱变形（身长缩短，驼背）骨折，其中以髋部骨折最为严重轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。,21,骨质疏松的危险因素,年龄性别种族患有骨质疏松家族史体格营养因素-咖啡因摄入过量-高蛋白饮食-低钙摄入,雌激素缺乏长期活动减少吸烟酗酒1，25（OH）2D3合成减少长期糖皮质激素治疗长期使用甲状腺素治疗胃和小肠切除,22,老年骨质疏松严重性（一）,老年骨质疏松的发病率（年龄60岁）：男性：14.6%;女性：61.8%老年人骨质疏松性骨折的发生率：男性：15.6%;女性：23.5%,23,所有骨折中，以髋部骨折后果最为严重老年人骨质疏松最易导致髋部骨折，其发生率20%髋部骨折的老年人在1年内死于骨折后并发症其余存活人群中，50%不能完全康复,老年骨质疏松严重性（二）,在男性：高于前列腺癌在女性：高于乳房癌、卵巢癌、子宫内膜癌的总和,24,骨的构造骨质量概念原发性骨质疏松-原发性骨质疏松概述-原发性骨质疏松发病机制-原发性骨质疏松治疗,25,罗盖全-骨质疏松发生机制型骨质疏松（绝经后骨质疏松）,在停经的15-20年内雌激素肠钙吸收肾1羟化酶PTH分泌骨化三醇生成骨吸收骨形成和骨矿化,骨质疏松,26,老年骨质疏松及骨折的发病机理,户外活动减少，紫外线照射减少,维生素D摄入减少,肝肾功能减退，羟化酶减少,1,25(OH)2VitD3减少,肌力下降，神经肌肉协调下降,血钙浓度下降,骨矿化减少,骨脆性增加,甲状旁腺激素上升,骨吸收增加,骨形成减少,转化生长因子下降,骨质疏松,骨折,易跌倒,27,原发性骨质疏松分类及特点,28,骨质疏松症的诊断,（一）脆性骨折是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。（二）骨密度测定骨矿密度（BMD）简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。,29,骨密度测定方法,双能X线吸收法（DXA）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术（QCT，）等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。骨密度的值可以用g/cm2表示，也可以用T-score来表示,T-Score=,骨密度测定值正常人群峰值正常人群峰值的标准差,计算公式：,30,诊断标准,T-值,骨质疏松,正常骨量,低骨量(骨量减少),31,骨密度与骨折之间的关系,骨折的相对危险性,骨密度(SD单位),32,骨质疏松症的其它评估（筛查）方法,定量超声测定法(QUS)X线摄片法实验室检查临床常用检测指标：血清钙、磷、25羟维生素D3和1，25双羟维生素D3。骨形成指标：血清碱性磷酸酶（ALP），骨钙素（OC）、骨源性碱性磷酸酶（BALP），型前胶原C端肽(PICP)、N端肽（PINP）；骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP）及型胶原C端肽（S-CTX），尿吡啶啉（Pyr）和脱氧吡啶啉（d-Pyr），尿型胶原C端肽（U-CTX）和N端肽（U-NTX）等。,33,VD/钙缺乏的相关性疾病,A级证据(有力证据)多个大型流行病学/RCT干预/试验研究B级证据(充分证据)三个以上的良好观察或干预研究C级证据(一般证据)观察性研究D级证据(间接证据)相关疾病的动物模型研究,PeterlikM,BoonenS,CrossHS,etal.VitaminDandcalciuminsufficiency-relatedchronicdiseases:anemergingworld-widepublichealthproblem.IntJEnvironResPublicHealth.2009Oct;6(10):2585-607.Epub2009Oct2.Review.,34,骨的构造骨质量概念原发性骨质疏松-原发性骨质疏松概述-原发性骨质疏松发病机制-原发性骨质疏松治疗,35,临床目标缓解疼痛增加骨密度降低骨折发生率,骨质疏松治疗目标,根本目标根据骨转换状态，调节骨代谢，使骨形成骨吸收,36,骨质疏松预防和治疗策略,基础措施是重要的，不可缺少的。基础措施的使用范围包括：-骨质疏松症初级预防和二级预防-骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间,2011中华医学会原发性骨质疏松症诊治指南,37,骨质疏松症的预防和治疗策略,调整生活方式补充足量的钙和维生素D钙剂：成人每日钙摄入推荐量800mg。如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。维生素D：推荐剂量为400-800IU/天。老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，以补充活性维生素D为佳。,基础措施,38,骨质疏松预防和治疗,定义：尚无骨质疏松但有骨质疏松正危险因素者目的：防止或延缓其进展避免发生第一次骨折,定义：已有骨质疏松症，T值=-2.5，或已发生过脆性骨折目的：避免发生再次骨折,39,基础措施,调整生活方式骨健康基本补充剂钙剂：成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙），绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。维生素D：成年人推荐剂量为200IU/天；老年人因缺乏日照及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400-800IU/天；用于治疗骨质疏松时，剂量可以800-1200IU。老年人宜选用活性维生素D，剂量为0.25-0.5ug/天。维生素D还可与其他药物联合使用。,40,骨质疏松药物治疗,具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：-骨质疏松症患者（骨密度：T-2.5）无论是否有过骨折-骨量低下患者（骨密度：-2.5T值-1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：-已发生过脆性骨折-OSTA筛查为“高风险”-FRAX工具计算出髋部骨折概率3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率20%,41,骨质疏松治疗药物,42,跌倒是骨折的独立危险因素,43,跌倒及其危险因素,44,绝经,60岁,绝经期骨质疏松,65岁,骨吸收抑制剂,骨形成促进剂,基础治疗：钙剂+维生素D,