爱德士生化基础知识ppt课件.ppt

临床生化基础知识,1,内容概述肝脏各项指标解读肾脏各项指标解读胰脏及其它各项指标解读,2,1.概述,3,TP，ALB：ALKP,GGT,ALT,AST,NH3，TBIL：BUN,CREA，Ca，PHOS，UPC：CK，LDH：LIPA,AMYL，GLU，TRIG：LAC，Mg，CHOL：URIC：,IDEXX生化仪的检测项目,肝、肾、全身,肝功能,肾功,横纹肌,胰腺,代谢,禽类的肾病,4,生化检测的定义,检测血（尿）中酶类、蛋白质、脂类、离子及其它代谢物的含量。判断各系统、各脏器的功能、了解全身的肉眼可能无法察觉状况。,5,所有健康的动物，尤其是老年动物，每年需体检一次。部分就诊的动物。所有术前的动物。所有治疗过程中的动物：病程监测，副作用的监测。,生化需求分析,-什么情况需做生化检查：,6,2.肝脏各项指标解读,7,TP、ALB、GLO、ALKP、GGT、ALT、AST、NH3、TBIL、LDH（GLU、CHOL、CK、BILEACID、COTISOL）,涉及指标,肝脏生理生化功能回顾,8,9,10,11,促进脂类的消化吸收肝脏是脂肪酸分解、合成和改造的主要场所肝脏是酮体生成的重要场所乙酰CoA酮体,约80%胆固醇胆盐,FA乙酰CoA加工、改造,转化,肝脏在脂类代谢中的特殊作用,12,1.进食后G肝糖原2.不进食或空腹肝糖原G维持血糖浓度相对恒定饥饿时非糖物质G,合成,分解,糖异生,在糖代谢方面的特殊作用,13,肝脏的生物转化作用,指狭义的转化：非营养物质的代谢转变各种非营养物质，在肝内经氧化、还原、水解和/或结合反应等过程，转变为极性强、水溶性大，且容易排泄的物质过程称为生物的转化作用。,内源性：激素、胺类、NH3、胆红素等非营养物外源性：药物、食品添加剂、毒物、肠菌腐败产物等,14,酶：漏出酶：ALT、AST、LDH胆汁郁积酶：ALKP、GGT、肝功能：合成：ALB、GLU、CHOL摄取、结合、分泌：TBIL、NH3、BileAcid,肝脏疾病检测指标分类,15,肝脏疾病分类,肝细胞损伤可逆，不可逆肝炎感染，非感染，中毒性胆道阻塞肝内，肝外肝病空泡性（狗、猫），铜沉积（狗）,脂质沉积（猫）肿瘤原发，继发肝功能衰竭肝硬化,16,肝细胞漏出酶ALT/AST/LDH,17,肝细胞原因的升高：急性传染性肝炎中毒性肝炎慢性活动性肝炎肝癌,其他原因的升高：休克急性胰腺炎心衰肾上腺皮质功能亢进糖尿病,常见的升高原因：,ALT:肝细胞浆AST：肝细胞60%胞浆，40%线粒体，骨骼肌及心肌LDH：肝细胞胞浆，骨骼肌、心肌、肾、小肠等,其它脏器：骨骼、心肌、红细胞AST、LDH,18,ALTAST;noCKliverinjuryASTALT;CKskeletalmuscleinjury,犬猫肝脏和骨骼肌损伤鉴别,19,AST/ALT比值：ALT主要存在于肝细胞中，AST则有40%位于线粒体，另外ALT在血中的半衰期明显高于AST，所以典型的急性肝炎，ALT不仅升高而且持续时间长，随时间延长AST/ALT比值逐步升高。在慢性活动性肝炎和肝硬化时，由于细胞进一步坏死，AST增高程度往往超过ALT，比值大于1。,20,ALKP：来源与骨骼及肝脏在肝脏由肝细胞合成分泌，自胆道排出。,ALKP两种来源：肝脏特异酶皮质类固醇诱导（胆小管）-库兴氏综合征库兴氏综合征：ACTH刺激试验、CORTISOL。,胆汁淤积敏感酶ALKP/GGT,21,骨骼来源的ALKP，通常2-3倍升高。当ALKP高于正常值4倍以上80%为诱导酶，20%为胆汁淤积ALKP单独升高，考虑类固醇诱导。在猫，ALKP升高对胆汁郁积的特异性较强，但敏感性相对不足。,22,GGT：肾、胰、肝、脾、肠、脑，以肾脏中含量最高。位于多数细胞的外表。为胆汁淤积及皮质醇诱导,GGT：胆管上皮,犬：轻微升高提示肝脏疾病显著升高（大于100U/L）提示胆管增生或肝癌中度升高提示皮质醇诱发,猫：胆汁淤积肝脂质沉积,23,同时测定ALT、AST、ALKP、GGT：,如果前2种酶明显升高，则为肝细胞损害的特征，如果后2种酶升高则为胆汁郁积性。,当TBIL持续升高，ALKP降低：提示病变严重,24,各种血浆蛋白质的合成场所及主要生理功能,只在肝外合成,肝脏的合成功能1TP、ALB、GLO,25,TP=ALB+GLO,ALB：全部由肝脏合成，小分子量蛋白。GLO：是一组蛋白。含量较多的是免疫球蛋白及补体。,作用：ALB：维持胶体渗透压，运输（激素、离子、药物、代谢产物）GLO:参与机体的免疫反应,26,白蛋白下降原因：来源、合成、丢失球蛋白升高原因：炎症、多发骨髓瘤、淋巴组织增生性疾病,如果白蛋白的量降到了1.5克/dl以下时，容易出现水肿、胸腹水。白蛋白减少，同时球蛋白增加往往反映了肝脏的炎症活动性。,27,胆红素的生成,难溶于水，呈高度脂溶性,肝脏的合成功能2TBIL,间接胆红素,28,（摄取、转化和排泄）胆红素-白蛋白胆红素单独被肝细胞摄取继续UDP-GAUDP被Y-蛋白结合、固定和转运葡糖醛酸胆红素酯（结合胆红素/肝胆红素）经胆管排入肠道(排泄)几乎全部排入毛细胆管极少量结合胆红素返溢入血结合胆红素性质：水溶性，无毒性,（UDP-葡萄醛酸转移酶）,转化,胆红素在肝细胞内的代谢（待用）,29,排入肠道的结合胆红素胆红素胆素原GA大部分胆素原随粪便排出胆素（*粪便主要色素）胆素原小部分(10%-20%)重吸收入肝；入肝的胆素原大部分仍以原形再排至肠道（肠肝循环),肠菌,经门静脉,O,少量胆素原,体循环经肾随尿排出,O,胆素,(尿液色素之一),*胆道完全梗阻时，粪便颜色呈灰白色。,胆红素在肝外的代谢,30,未结合胆红素胆素原,结合胆红素,葡糖醛酸,胆红素胆素原,葡糖醛酸,胆素,胆素原,尿胆素原尿胆素,溶血性黄疸,红细胞大量破坏,胆红素,31,溶血性黄疸（肝前性黄疸）（1）主要起因红细胞大量破坏（误输异型血、中毒）（2）主要特征未结合胆红素血液结合胆红素不变尿胆素原和尿胆素显著增加尿液尿胆红素试验呈阴性反应,粪便：粪胆素原和粪胆素均增加粪便颜色加深,32,未结合胆红素结合胆红素,结合胆红素,葡糖醛酸,尿胆红素,阻塞性黄疸,红细胞破坏,胆红素,33,（1）主要起因胆道阻塞（胆结石、胆道蛔虫、肿瘤压迫胆管）（2）主要特征结合胆红素血液未结合胆红素不变尿胆素原和尿胆素均减少（肠肝循环受阻）尿液尿中有胆红素（直接胆红素，通过破裂进入血液，进而引起尿中有胆红素）,粪便：粪胆素原和粪胆素均减少粪便颜色变浅,阻塞性黄疸（肝后性黄疸）,34,未结合胆红素结合胆红素胆素原,结合胆红素,葡糖醛酸,胆红素胆素原,葡糖醛酸,胆素,胆素原,尿胆红素尿胆素原(),肝细胞性黄疸,红细胞破坏,胆红素,35,肝细胞性黄疸（肝原性黄疸）（1）主要起因肝细胞病变（肝炎、肝肿瘤、毒物或药物损伤肝细胞等）（2）主要特征未结合胆红素血液结合胆红素肝病早期：尿胆素原和尿胆素一般增加尿液尿中有胆红素（阳性反应）,粪便：粪胆素原和粪胆素均减少粪便颜色变浅,36,黄疸的诊断及鉴别,37,TBIL=DBIL+IBIL,DBIL升高：肝细胞性胆汁郁积性,IBIL升高：溶血性贫血（贫血、黄疸、脾肿大）溶血性疾病药物等免疫介导传染病：心丝虫、巴贝丝虫、焦虫氧化性损伤：洋葱、酚类血液吸收：血肿UTG（葡萄糖醛酸转移酶）基因变异,非梗阻性梗阻性肝内肝外,胆红素血症/黄疸总结,38,肝脏的合成功能3胆汁酸,合成功能最敏感的指标，较白蛋白、血糖、胆固醇或胆红素均敏感。,当肝脏酶升高，需了解肝功能时，或血管异常如先天性门体静脉分流,升高：肝细胞功能不全血液灌注问题胆汁郁积其它：吸收不良，如小肠疾病，胰腺功能障碍,用途：当肝脏酶升高，需了解肝功能状态时。,39,肝脏合成功能4血氨：NH3,肝功能衰竭时门静脉分流,氨的来源：1.各组织、器官中氨基酸及胺分解产生约80%的氨基酸在肝内经联合脱氨基作用而分解2.肠道吸收3.肾小管上皮细胞分泌的,氨经门静脉入肝，在肝内转变为尿素、谷氨酰胺、门冬酰氨,40,肝病的诊断,41,诊断步骤诊断步骤.ppt,42,3.肾脏各项指标解读,43,Ureanitrogen/尿素氮Creatinine/肌酐Urineprotein:creatine;UPCPCa+,涉及指标,44,1/3成年猫，1/5成年狗将患某种肾病。1999年ElizabethLund报告，肾病是猫去医院就诊的第六位原因，狗的第十大原因如果关注于老年猫，这些数值将会进一步上升。上述的1/3及1/5通常是指慢性肾衰的群体。,急性肾衰很少会误诊。,猫和犬的死亡原因中肾病为第二位。,肾脏疾病的流行病学：,45,尿素生成的原料：,尿素,尿素生成部位：,肝脏,NH3（生成一分子尿素需2NH3）其中一分子NH3为游离型，一分子由天冬氨酸供给CO2。,生成过程：鸟氨酸循环。关键酶是：精氨酸代琥珀酸合成酶。尿素合成的意义：NH3有毒，尿素是中性无毒高度溶解的化合物，可随血由肾排出，故尿素的生成是体内解除氨毒的最主要方式，是NH3的主要去路。,46,氨的来源：1.氨基酸脱氨生成是NH3：组织蛋白、血浆蛋白、酶、细菌等。肠道NH3的吸收，此途径的NH3由蛋白质的腐败作用及尿素的肠肝循环产生，酸性的肠道环境可减少NH3的吸收；3.第三是肾脏产NH3，部分可吸收入血。,47,尿素升高,各种原因尿毒症急性肾衰慢性肾衰肾灌注量减少膀胱破裂尿道堵塞,高蛋白饮食：18h必需氨基酸缺乏碳水化合物缺乏饥饿小肠前段出血组织损伤严重（高热、坏死）,48,肝脏衰竭门静脉短路肾髓质流失:-尿崩症-精神性烦渴,营养不良促蛋白合成的类固醇,尿素降低,尿素氮与尿素？,49,肌酐,外源性生牛肉肌酸：2738mol/g肌酐含量：1.73.5mol/g煮熟后，1865肌酸肌酐内源性,肌酐的来源,50,肌酐的代谢过程,肾小球自由滤过，不被重吸收,51,肾血液灌注量减少急性肾功能衰竭，磷和钾浓度也升高慢性肾功能衰竭（磷浓度也升高）尿道堵塞膀胱破裂,血肌酐升高,52,连续的血肌酐检测，而不仅仅是简单判断肌酐是否超出正常值范围可帮助追踪成年动物的病例，以了解机体变化的趋势。当动物的血肌酐值在正常高限时，应该做尿液分析或其它辅助检查。,当老年猫的血肌酐在正常高限时，很可能是异常。因为肌肉的量影响肌酐血肌酐值在正常高限或在正常范围逐步上升，应该引起足够重视。在IRISII期，血肌酐升高超出正常范围时，3/4的肾单位已经受损。在I期和II期通常不会有CBC及生化检测的异常。,肌酐应用注意,53,钙、磷,慢性肾衰时，磷从肾脏滤过排出减少，导致血磷升高，磷与游离钙直接结合，以及降低肾脏1，25-二羟基维生素D3的生成而使血浆游离钙减少，甲状旁腺素可抑制肾小管对磷的回吸收，增加尿中磷的排出，以维持血磷浓度正常。维持血磷浓度正常的措施：饮食、VD及磷结合剂。碳酸钙,人体内的磷主要来源于食物。肠道是唯一将磷转送到体内的器官，肾脏是唯一将磷排出体外的器官。,54,55,UPCratio,IDEXXUrineP:CRatio尿蛋白与肌酐比检测尿蛋白丢失。可检测非常低量(5mg/dL)的蛋白。通过同时测量尿肌酐并计算出尿蛋白与尿肌酐比值的方法，爱德士的UrineP:CRatio测量经尿丢失的蛋白，同时自动纠正尿量及尿浓缩功能的差异对蛋白定量的影响。,轻度蛋白尿是早期肾病的标志，即使是轻微蛋白也是治疗目标。蛋白尿是治疗肾衰是否有效的指标，蛋白尿的程度，及尿蛋白肌酐比值的升高程度与死亡率相关。,56,说明了有临床意义的尿蛋白的发生。为了确定尿蛋白是肾源性的，必须排除肾前及肾后的原因造成的蛋白尿。因为这一检测非常敏感，必须排除暂时性蛋白尿（通常可由发热、运动及温度变化），才能确定为持续性蛋白尿的,UPC升高,57,甲亢：在猫较常见，有时会使诊断变得复杂。甲亢会引起蛋白尿、及尿蛋白肌酐比值超出正常甲亢的猫经常会见到：UPC在0.5-1之间。有时会有甲亢的猫T4是正常的，当再次检测时才被诊断为甲亢。当甲亢得到治疗后，尿异常即可被纠正,高血压：猫的高血压，也可造成明显蛋白尿。,肾前性及肾后性蛋白尿的判断：,（如通过病史、血压、CBC、其他生化检测及全面的尿液分析）,58,下尿道感染：是常见的，20%的狗，尤其是母狗患有此病。结石：也较常见。因此，全面地尿液分析，包括沉渣检测是否有炎症及血细胞等不仅能帮助检查肾病，还能检查其它常见的泌尿道疾病。尿酸性尿结石-URIC,59,当蛋白尿来自肾脏时，需要确定是否为持续性非氮质血症：通常在看起来很健康的动物，需2-4周进行再次检测，如果看起来不健康，则再次检测时间适当缩短。连续2-3次升高。氮质血症：已经排除肾后性蛋白尿，则为持续性。,60,如果你已经确定来源于肾脏的持续性蛋白尿，接下来要做的是。监测、研究、干预。,监测：反复作同一个检测研究：指做其它的检测，目的通常是了解病因及指导相关的治疗。干预：指药物治疗、饮食、锻炼、或其它的如生活方式等。,61,62,63,64,65,66,尿比重降低、尿蛋白增加、肌酐浓度增加、体重减轻，综合观察，更有帮助。,对于肾病，没有比尿液分析更重要的检测了。即使没有血肌酐的变化，尿比重的下降也应引起注意。,综合检测有助于诊断：,一旦被诊断为肾衰，肾结石、输尿管结石、持续的感染、高磷血症、高血压、酸中毒及蛋白尿都是进一步加重病情的原因。,67,问题：对于没有临床症状，没有氮质血症，但有持续蛋白尿的老年动物，是否需要用肾病饮食？,回答：YES。如果可能的话，选择早期肾病饮食,68,问题2：什么样的蛋白尿需要治疗？,如果动物的状况稳定，有低水平的蛋白尿，例如：一只狗的UPC小于2，而且肾功能良好，则不需要干预。但需要观察。如果这一数值为4-6，或由2升至4，则需要治疗。即使血肌酐正常，狗看上去非常健康，就要肾病处方粮，并观察UPC。并且谨慎应用ACE抑制剂，并逐渐增加剂量直到有良好的效果。,答：,69,4.胰脏各项指标解读,70,Amylase/淀粉酶Lipase/脂肪酶SNAPcPLGLU,涉及指标,71,存在部位,胰腺、肝脏、小肠（十二指肠）细胞浆,胰淀粉酶,72,淀粉酶代谢途径,通过外分泌途径进入肠道约25经肾脏降解肾近曲小管,73,急性胰腺炎小肠梗阻其它小肠紊乱（梗死、溃疡、扭转）原发性高淀粉酶血症,淀粉酶升