因烧伤入院汇总.ppt

患者，男，30岁，因烧伤入院。体检结果：烧伤面积达80%（III度占52%），入院时神志不清。呼吸困难，体温37.4，心率125次/min，血压70/50mmHg。入院后：经气管切开、给氧、补液、抗感染及其他处理，病情缓解，呼吸平稳，心率80次/min，血压维持于110/85mmHg。实验室检测：pH7.35，PaO260mmHg，PaCO231mmHg，白细胞：13109/L，创面细菌培养（-），血清内毒素检测（+）。入院第5天：患者出现呼吸急促，血压逐步降低（70/40mmHg），体温38.8，注射部位皮下出血，pH7.25，PaO240mmHg，PaCO250mmHg，尿量少，尿蛋白（+）。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。,Casestudy,多器官功能障碍综合征Multipleorgandysfunctionsyndrome,（MODS）,约80%的MODS病人入院时有明显的休克。严重感染和创伤引起MODS也常有休克的参与。,TypesofMODS,PathogenesisofMODS,（1）炎症细胞活化（Activationofinflammatorycells）,严重感染、创伤、休克等,大量炎症刺激物（缺氧、ET、C3a、C5a）,损伤部位炎症细胞活化,内毒素（LPS）启动SIRS过程,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的活化,SRF：血清反应因子；AP-1：活化子蛋白1；ATF2：活化转录因子。,LPS：脂多糖；LBP：脂多糖结合蛋白；TLR4：Toll样受体4；MyD88：骨髓分化因子88；IRAK：IL-1受体相关激酶；TRAF6：TNF受体相关因子；,炎症细胞释放炎症（促炎）介质种类NG：释放ROS、TXA2、LTs、弹性蛋白酶、胶原酶、溶酶体酶等。Mo-M：除释放与NG相同炎症介质外，还释放TNF、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、生长因子。VEC：释放ROS、PAF、TNF、IL-1、IL-6、IL-8等。PLT：释放TXA2、PAF等。,SIRS与CARS平衡失控理论Bone等人认为感染与非感染因子作用局部细胞可产生促炎介质和抗炎介质，当这两种介质泛滥入血可导致SIRS与CARS。,【内毒素导致MODS的机制】通过激活NG和Mo-M，促进SIRS发生。激活凝血、纤溶和激肽系统，促使WBC释放TF，导致DIC。损伤细胞线粒体，引起能量代谢障碍，造成细胞损伤。,炎症细胞活化与炎症介质作用活化炎症细胞呼吸爆发。,2细胞凋亡（Cellularapoptosis）（1）炎症细胞凋亡（Apoptosisofinflammatorycells）微血管内皮细胞凋亡过度,淋巴细胞凋亡过度,中性粒细胞凋亡延迟,六、各系统、器官功能变化（一）肺脏（Lung）MODS患者肺功能衰竭发生率为83%-100%。,1临床表现（Clinicalmanifestation）进行性呼吸困难与低氧血症，PaO250%）和肾小管坏死。缺血-再灌注损伤过程中释放的氧自由基、炎症介质、Hb、肾毒物和毒素等使肾小管中毒、损伤，导致小管坏死。（急性肾功能衰竭导致严重的内环境紊乱使病情急剧恶化）,试从SIRS