充血性心力衰竭的诊治.ppt

急性心力衰竭治疗进展,急性心力衰竭（AHF）的定义,根据95年ACC/AHAHF的指南，可分为以下三类：急性心源性肺水肿（AcuteCardiogenicPulmonaryEdema）（C,D期）心源性休克（CardiogenicShock）急性失代偿心力衰竭（AcutedecompensatedHF）（C,D期）,人类自“始”至“终”的：心血管病事件链,DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.,Survivors,SCD,VT,VF心源性休克机械并发症,In-hospital,out-hospital,A期仅有HF的危险因素B期有HF结构性心脏病，但无HF症状C期有HF病史和症状D期顽固性HF反复发作（急性心力衰竭）,心力衰竭的分期2005年ACC/AHA成人慢性心衰指南,人类自“始”至“终”的：心血管病事件链,DzauV,BraunwaldE.AmHeartJ.1991;121:1244-1263.,Survivors,SCD,VT,VF心源性休克机械并发症,In-hospital,out-hospital,A期,B期,C期,D期,AHF的临床特点,临床急症。需准确诊断和立即处理；病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。,诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注意。死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾驭病情走向。非药物治疗手段多，进展快,需了解。心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别错过机会。,AHF的基础病因,冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞）重症心肌炎（心功能中重度受损）瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔）先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心）心包积液（大量），心包填塞重症高血压急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）快速心律失常（老年Af者）,AHF的诱因,心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）血压升高快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时）容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药）感染（肺炎、发烧等）饮酒内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）,病理解剖,左室收缩功能衰竭：收缩功能，LVEF55mm（大多60mm）心室壁增厚，LVMass左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或，LVEF50%心室（LV）大小正常或略大，LVID45mm经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。RCO，心包压塞,左心瓣膜（或心室分流）性心衰：狭窄梗阻时（AS，MS）左室功能正常或降低心脏（LVLA）扩大或正常左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS)返流（AIMR）或分流时（VSD）心脏（LVLA）扩大左室壁增厚左室收缩功能正常、伪正常或降低,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%）左心瓣膜性狭窄或关闭不全心内分流前向射血，SV，CO动脉供血BP，Shook后向瘀血，PCWP肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活SNS、RAAS、细胞因子,心源性原因,SV、COPCWP,SNSRAAS细胞因子,强心、缩血管、钠水潴留,Pcap血液胶渗透压（28mmHg）,肺间质、肺泡性肺水肿,PO2orPCO2,HRBPor组织灌注不足（shock）R,(+),(-),急性肺水肿:病理生理,(+),(+),肺水肿分期,细支气管肺泡间质肺泡内局部肺泡内全部周围间质1期+2期+3A期+3B期+,临床表现（动脉供血不足+肺水肿）,端坐位、面色苍白、大汗淋漓呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰生命体征：R、HR，BP两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）心音低、心杂音（）、脉细弱皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安血气分析：PO2PCO2（过度通气）or（呼衰）,辅助检查,ECG：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否CXR：心脏扩大，C/T0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO，PCWP18mmHg,诊断,肺水肿：临床表现+CXR病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo诱因诊断：病史+检查,鉴别诊断,肺内含PCWP胸部叩诊能平卧CXR急性心源水18mmHg钝否性肺水肿哮喘肺气肿（）（8mmHg）过清音否非心源水（）（8mmHg）钝可性肺水肿,急性左心衰、肺水肿的急救治疗,治疗目标：纠正缺O2维持BP和组织灌注降低PCWP减轻肺水肿增加SV改善动脉供血治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经内分泌,基本药理作用：PCWP+SV,强心：增强心肌收缩力SVA供血DobDPNE磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农）利尿：血容量PCWP肺水肿减轻速尿、丁脲胺、利了扩血管：扩V（NTG）PCWP肺水肿减轻扩A（NP）SVA供血增加抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用B-BACEIARBSBNP,各自主要作用利尿PCWP减轻肺水肿扩血管扩V扩A强心SVA供血增加,问题,各自优先顺序如何？（紧急时同时用）利尿：最基础因有钠水潴留扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学强心：最次要因SNS激活强心作用已很强抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又能改善预后,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂去负荷：血管扩张剂去神经分泌激活：ACEIARBSB-BBNP（有去负荷作用+改善预后）强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,急性心力衰竭的药物治疗原则,利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂去负荷：血管扩张剂去神经分泌激活：ACEIARBSB-BBNP（有去负荷作用+改善预后）强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂,急性肺水肿的急救措施,持续心电监测持续血压监测面罩加压吸纯O2PO2100mmHg，SO298%吗啡3mgIV1-3次速尿20-40mgiv推注30-1h后尿500ml-1000mlNTG0.6mgSL3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺血时用）NP5-50ug/minivgtt,西地兰0.2-0.4mgiv推注（10-15）（适用快速Af时减HR）Dob3-5-10ug/kg/minivgtt（心肌收缩力很差者）Dop3-5-10ug/kg/minivgtt（血压偏低者）NE1-3-5-10ug/kg/minivgtt（适合DOP仍不能维持血压者）喘啶0.2mgivgtt（慢）（适合于喘鸣者）抗菌素（预防肺感染用）血气分析，必要时纠代酸（NaHco3）,急救的疗效判断,1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转面色变红润，出汗少，能渐渐躺平R：（30-25-20次/分）BP：缓缓（110/70mmHg左右）HR：缓缓（120-110-100-90-80次/分）两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒CXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后）,急救时注意问题,给O2要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降压药）必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或采取其它措施及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度，PO250mmHg（吸纯O2时）应机械通气及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗提供客观依据。,急性左心衰竭控制后治疗方案,继续心电、血压监测、吸O2继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留）2000ml/日（否则入量过多控制不好心衰）,难治性心衰,表现：经上述处理，患者的心衰仍不能控制者1）呼吸困难不缓解，肺罗音不消失2）利尿困难，对攀利尿剂反应差3）血压偏低，90/60mmHg，甚至Shock4）心率快，100-90次/分，不能降至70次/分左右5）血气：PO2低（60mmHg），CO2潴留（PCO250mmHg）6）CXR、肺水肿不好转，大白肺,原因：1）病情危重2）低Na，低Cl，肾血流量少或肾衰，使利尿效果差3）血压过高或过低4）组织灌注差（心脑肾）5）基础病（如心肌缺血反复发作）未控制6）感染持续存在7）肺水肿持续存在关健：各治疗措施“不到位”,难治性心衰处理关键治疗要“到位”,纠正低O2血症（面罩加压给纯O2）PO2100mmHg维持动脉血压100/60mmHg，（DoP，血管扩张剂）“去容量”要到位（若CXR大白肺）：严格控制入量（1000ml/日）速尿20mg/hrivgtt低Na低Cl时：补充Nacl（3.0tid9%Nacl50-100ivgtt慢给）基础上，再利尿每日负平衡5天以CXR肺水肿消失为准,“去负荷”到位：NPACEIARBs，使血压控制在110/70mmHg左右以SwanGanz导管指导治疗：PCWP12mmHg以CXR的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外科病的手术（AIMRVSD等）,难治性心衰中的特殊表现和非药物治疗,呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸无尿：血液超滤心源性Shock（冠心病）：IABP+PCIorCABG严重AI、MR、VSD：外科手术换瓣、修补严重泵衰竭体外膜肺或氧给器（ExtracorporealMembraneOxygenatorECMO）or左心辅助装置+心脏移植（稳定后）,指征：呼吸困难进行性加重PaO260mmHg（大量吸纯氧时）PCO250mmHgCRX：严重肺水肿（大白肺）目的：肺泡通气和交换PaO2PaCO2（纠正呼衰）使用PEEP（PositiveEnd-ExpiratoryPressure）能使PaO2吸痰方便，避免痰堵,严重呼衰：气管插管+呼吸机辅助呼吸,晚期心衰、严重呼衰：ECMO,ECMO（ExtracorporealMembraneOxygenator）体外膜肺氧合器机理：体外循环呼吸机作用：循环辅助呼吸替代指征：终末期心衰，药物治疗效果显著等待心脏移植的终末期心衰并发呼衰者,治疗心力衰竭患者的目标,改善患者生活质量延长寿命防止心衰综合症的进展,治疗需要新模式,以往以增加心肌收缩力为主如今以改善神经内分泌异常，减少心室重构、阻断恶性循环为主B-受体阻滞剂和ACEI抑制剂成为心衰用药的基石因人而异的最大剂量（靶剂量）,心力衰竭药物治疗,利尿剂：改善症状但不改善左心功能和死亡率强心药：降低总住院率，提高生活质量，但不降低死亡率ACEI:改善症状，减少住院率，提高生活质量和生存率B-受体阻滞剂：改善症状，减少住院率，提高生活