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文档简介
急性心肌梗死的心电图诊断,黎平县人民医院2019年7月25,冠心病的分型,一)急性冠脉综合征(ACS)1不稳定型心绞痛2非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)3ST段抬高性心肌梗死(STEMI)4猝死二)慢性冠心病(CAD)1稳定型心绞痛2冠脉正常的心绞痛(X综合征)3无症状性心肌缺血4缺血性心肌病,急性心肌梗死的临床诊断标准,1)心肌坏死标记物(cTn)+一项缺血证据:症状;新出现明显的心电图缺血改变(ST-T改变或LBBB);新出现Q波;影像学示新的活力心肌丧失/新的区域室壁运动异常;冠造/尸检冠脉内血栓。,急性心肌梗死的临床诊断标准,2)突发心脏死亡+缺血症状/心电图新缺血改变或LBBB。3)PCI术cTn(术前正常,术后5倍或者,或以前高又增加20%)+一项缺血证据。4)支架置入者cTn正常上限+冠造或尸检证实支架内血栓形成。5)CABG术cTn(术前正常,术后10倍)+一项缺血证据,或冠造证实桥血管/冠脉新闭塞,或影像学新证据。,急性心肌梗死的心电图表现,1、缺血型改变2、损伤型改变3、坏死型改变,急性心肌梗死的心电图表现,T波改变:典型者表现为T波增高、变尖、呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mV。随后T波倒置,倒置T波常双肢对称,顶角尖锐呈“箭头状”,称为“冠状T波”。,1.缺血性改变,急性心肌梗死的心电图表现,典型表现:ST段抬高,其形态多样化,常见的有弓背向上型、斜升型、墓碑型、“巨R型”及凹面向上型ST抬高。,2.损伤性改变,凹面向上型,弓背向上型,斜升型,墓碑型,巨R型,急性心肌梗死的心电图表现,2.损伤性改变,斜升型,巨R型ST段抬高易误诊为室性心动过速,急性心肌梗死的心电图表现,3.坏死性改变,何谓Q波及QS波:R波前面的负向波称为Q波,较小的称为q波。整个QRS波群均向下称为QS波。正常q波:正常人V1、aVR偶见QS波,V1-V3不能有q波。其他导联均可见q(Q)波。但除aVR外,q波宽度应30ms,深度同导联R/4。异常Q波(病理性Q波):除aVR导联外,其余导联出现宽度30ms,深度同导联R/4的Q波,均称为异常Q波。,急性心肌梗死的心电图表现,3.坏死性改变,正常q波异常Q波QS波,等位性Q波:,指因梗死的面积或部位等原因,不形成典型的病理性Q波,而产生各种特征性QRS波群形态改变,这种QRS波群形态改变和病理性Q波一样,可作为诊断心梗的指标。,等位性Q波:,1小Q波:当梗死面积小,虽位于左室除极40ms,胸前导联q波不够病Q的诊断标准,但宽于和深于下一个胸前导联Q波,即QV3QV4,QV4QV5,QV5QV6,出现q波。2QRS起始部的切迹、顿挫:在QRS初始40ms内,V4V6导联R出现0.05mV负向波切迹,和小面积心梗有关。3进展性Q波:同一病人在相同体位下动态观察,原有Q波的导联上Q波进行性增宽和加深,或原无Q波的导联出现新的小q波,并能除外间歇性束支阻滞或预激。,等位性Q波:,4存在Q波区:Q波区是指面向梗死区的导联周围(上下或左右)均能记录到Q波。对于某导联的可疑Q波,可了解有无Q波区。如有则较单一导联Q波更支持心梗的诊断。5R波丢失:指由于梗死使相关导联R波振幅降低:V1V4R波递增顺序改变;、aVF导联R波0.25mV伴Q;两个连续的胸前导联R波振幅相差50%;动态观察同一导联R波进行性丢失。,14,正常,急性期,超急期,亚急性期,陈旧期,AMI演变与分期示意图,焦点:心电图与症状及心肌酶学是否一致。,急性心肌梗死心电图的分期,急性心肌梗死的定位,急性下壁心肌梗死-1,急性前壁心肌梗死的罪犯血管的判断,18,快速判断犯罪血管及闭塞部位,心电图对NSTE-ACS的诊断价值,ST压低T波倒置aVR导联的重要性混杂因素对非ST段抬高型ACS诊断的影响加做V7-V9导联与V3R-V4R导联的重要性动态观察心电图演变的重要性,心电图对NSTE-ACS的诊断价值,ST段压低伴明显动态改变强烈提示冠心病ST缺血型压低0.5mm提示严重冠心病多导联ST段压低预示有3支或左主干病变胸痛伴有6导联ECGST段压低1mm,诊断AMI的特异性达96.5%胸前导联ST弥漫性压低,V1-V3导联显著伴T波直立,提示LAD次全闭塞。存在侧壁(、aVL、V5、V6导联)ST段压低,心力衰竭与死亡率均高,伴有3支或左主干病变者较多,ST段压低,心电图对NSTE-ACS的诊断价值,前胸导联T波对称性倒置(1mm),常见于LAD有严重狭窄,T波倒置,aVR导联ST显著抬高,预示左主干或3支病变aVR导联ST抬高1mm,约66%有左主干病变,aVR导联,急诊心电图,-aVR导联,心电图对NSTE-ACS的诊断价值,左束支传导阻滞右束支传导阻滞预激综合征、人工起搏器,V7-V9导联与V3R-V4R的重要性,动态观察心电图演变的重要性,其他因素对NSTE-ACS诊断的影响,NSTE-ACS的心电图分类,第一类型:弥漫性心内膜下缺血(高危),、aVL、aVF及V4-V6导联ST段压低0.5mmT波倒置最大ST段压低出现在V4-V5aVR导联ST抬高,本类心电图改变常见于左主干或严重三支病变!,第二类:局限性心内膜下缺血,胸导联ST段压低0.5mm,V2-V4明显伴T波明显倒置,本类心电图改变常提示LAD次全闭塞,NSTE-ACS的心电图分类,NSTE-ACS的心电图分类,第三类:胸导联T波倒置1mm(V2-V4为主),且无进行性缺血表现,本类心电图改变常提示LAD病变,但未完全闭塞,第四类:后壁缺血图形,即胸导联V1-V3ST压低(后壁镜像改变),本类心电图改变常提示LAD病变,但未完全闭塞,急性心肌梗死时心电图改变的新认识,T波改变ST段改变Q波改变再灌注的心电图改变猝死预警的心电图改变,T波改变,1T波高尖超急性期2T波演变:呈经典过程者:多见于罪犯血管未再通,未接受早期再灌注;T波在24小时内倒置:AMI者T波在24小时内由直立演变为倒置,提示缺血损伤的心肌及时得到有效的再灌注。T波倒置的恢复:T波倒置转为直立时预示透壁梗死区顿抑的心肌功能有所恢复;越早左心功能恢复得越好。AMI后6个月T波仍倒置提示坏死的心肌数量多,心功能恢复较差。,ST段改变,ST段较长时间抬高:胸痛后出现,数小时达峰,持续数天后逐渐下降呈经典过程者,提示梗死相关冠脉完全堵塞,心肌未接受早期再灌注,心肌缺血持续;持续2周以上时,应怀疑室壁瘤。ST段短时间内回降:抬高的ST段2h之内回降大于50%,提示罪犯血管出现再通,心肌组织水平得到有效的再灌注。ST段再抬高:,ST段改变,ST段一过性再抬高后迅速回降:多见于再灌注治疗时堵塞的血管开通并发生再灌注损伤,ST段再抬高,再灌注损伤的作用消失或改善,心肌微循环改善ST段再次回降,预后较好。ST段抬高与回降交替出现:多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24小时内继发性体内纤溶系统和抗凝系统的功能亢进,使冠脉闭塞、开通交替发生,易发生再梗死。24小时后出现ST段的再抬高,应考虑再梗死。ST段短期回降后再次持续抬高:见于溶栓成功后血栓再形成;PCI术中罪犯血管开通后出现再灌注损伤,无复流,预后差。,Q波改变,AMI发生614h,多数患者心电图出现病Q。出现病Q的原因:1组织学上的心肌坏死,不可逆性Q波2顿抑心肌一过性的电功能丧失,可逆性Q波。,再灌注的心电图改变,冠脉溶栓再通的心电图表现:1抬高的ST段在2h内或相隔30min内回降50%;2出现再灌注性心律失常再灌注治疗是AMI治疗进展的里程碑。心肌再灌注:一是梗死相关冠脉开通,冠脉血流恢复;二是心肌组织的微循环血流得到恢复。心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的金标准。,心肌有效再灌注的心电图指标,1ST段改变(评价AMI再灌注的可靠而重要的指标)STR单导联ST段回降的最大比率STR=(再灌注前ST抬高值-再灌注后ST抬高值)/再灌注前ST抬高值*100%评价:STR70%血流完全恢复,心肌微循环有效再灌注STR50%(下壁20%)无血流,再灌注不成功STR介于二者之间,血流部分恢复,心肌微循环部分恢复(再灌注治疗90min后),2T波改变再灌注治疗后早期出现T波倒置是评价再灌注疗效的新指标。再灌注后24小时内出现T波倒置是梗死血管再通、心肌有效再灌注的另一个心电图表现。是反映相关冠脉再通的独立指标。,3病理性Q波有效再灌注能影响病理性Q波的形成和进展,甚至可使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高(有效再灌注26月消失),猝死预警的心电图改变,1重视aVR导联的诊断价值。2墓碑样ST抬高。3T波电交替。4J波伴QT间期延长,可发生恶性室性心律失常致猝死5窦性心率震荡:易发恶性室性心律失常的独立预测指标。,37,急性心肌梗死心电图的鉴别诊断,1、超急期:需与急性心包炎、及早期复极综合征相鉴别。2、急性及亚急性期:需要与心肌炎、心肌病、左心室肥大、预激综合征、左束支阻滞、肺栓塞、慢性肺心病、高血钾、室性异位激动等。,鉴别要点:1.AMI特征性心电图的改变2.ECG的动态演变,38,AMI与心包炎、早期复极综合佂,39,急性心包炎,
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