水电解质代谢紊乱.ppt

水电解质代谢紊乱,第一节水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢（一）正常体液的容量和分布和电解质含量,细胞内液（ICF）：40体液(占体重60)细胞外液（ECF）：20组织间液：15（含跨细胞液)细胞外液血浆：5,ICF：intracellularfluid,ECF：extracellularfluid,（二）体液的电解质成分,1.阴、阳离子总数相等,体液呈电中性,阳离子阴离子ECFNa+Cl-HCO3-ICFK+Pr-HPO42-,2.ECF、ICF电解质含量差别很大；,4.血浆和组织间液的电解质除蛋白质外,其它含量几乎相同。,3.ECF、ICF的渗透压相等；,（三）体液的渗透压,血浆总的渗透压是由血浆电解质的阳离子和阴离子的个数与非电解质的分子个数加在一起所表现出来的渗透效应。,正常血浆渗透压：280310mOsm/L（也为组织间液渗透压）,（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能1)促进物质代谢：生化反应的必需物、场所；良好的溶剂2)调节体温：比热大、蒸发热大3)润滑作用4)结合水的作用:蛋白质分子结合的水,(五)电解质的生理功能和钠平衡1.生理功能1)维持体液渗透压平衡和酸碱平衡:Na+,K+,Cl-,HCO3-,HPO42-,2)维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与动作电位的形成：Na+，K+，Ca2+,3)参与新陈代谢和生理功能活动：K+/Mg2+：许多酶的辅因子or激活剂Ca2+：凝血因子；与心肌收缩有关,4)构成组织的成分:Ca2+,Mg2+,P：骨骼、牙齿的成分,2.钠平衡,1)血清钠浓度为130150mmol/L。,2)分布：50：ECF40：骨骼(不可交换)10：ICF,吸收：小肠,4)多吃多排，少吃少排，不吃不排。,3)摄入：食盐,排出：尿(主要)，汗/胃肠道(少量),(六)体液容量及渗透压的调节1.口渴中枢的作用（渴感）解剖部位：下丘脑视上核侧面,1)ECF渗透压此中枢神经细胞脱水兴奋产生渴感饮水,2)有效循环血量刺激压力感受器副交感N反射性兴奋性渴感,3)Ang刺激第三脑室前壁的终板血管器穹隆小体渴感,2.ADH：调节H2O平衡1)分泌：下丘脑视上核和室旁核的神经细胞2)贮存：神经垂体内3)作用：促进肾远曲小管、集合管对H2O的重吸收,4)ADH的释放主要受循环血量及血浆晶体渗透压的调节。,b.循环血量，容量感受器(左心房,胸腔内大V）受刺激ADH,a.血浆晶体渗透压刺激渗透压感受器（下丘脑视前区）ADH,c.Bp压力感受器(颈动脉窦,主动脉弓)受刺激ADHd.疼痛、紧张、AngADH反之，ADH,3.ALD：调节电解质及H2O平衡1)分泌：肾上腺皮质球状带2)作用：保Na+、H2O；排K+、H+,RAS激活ALD血钠血钾,4.心房肽：利钠激素；心钠素；心房利钠多肽（ANP）,ANP的作用:减少肾素分泌抑制ALD分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗ALD的滞钠作用,5.水通道蛋白（aquaporins,AQP）AQP是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。,二、水、钠代谢障碍的分类,依血清Na+浓度和体液容量分类：低Na+血症：低（高、等）容量性高Na+血症：低（高、等）容量性血Na+浓度正常的水、Na+代谢紊乱,血Na+浓度正常的水、Na+代谢紊乱：正常血Na+性容量过多：水肿正常血Na+性容量过少:等渗性脱水,三、低Na+血症（hyponatremia）：低Na+血症：血清Na+130mmol/L,(一)低容量性低Na+血症(低渗性脱水)低渗性脱水(hypotonicdehydration)特征：失H20失Na+;血清Na+130mmol/L;血浆渗透压280mmol/L(mOsm/L);ECF，ICF无明显丢失,1.原因和机制：几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充H20或G.S.而不补充电解质时低渗性脱水。,(1)经肾丢失(2)肾外丢失,(1)经肾丢失：a.长期使用排钠利尿剂：如速尿，利尿酸，噻嗪类b.肾上腺皮质功能不全：如Addison病，由于ALD肾小管对Na+的重吸收,c.肾实质病变髓袢升支粗段功能受损Na+重吸收障碍，随尿d.肾小管酸中毒：集合管泌H+障碍或ALD分泌排Na+,(2)肾外丢失：a.经消化道失液：如呕吐、腹泻b.体腔内大量液体潴留:如胸水、腹水c.经皮肤失液：如大面积烧伤,2）血浆渗透压ECF水移至ICFECF,而ICF无明显变化,3)易发生休克：ECF,4)有明显的失水体征：血容量，血液浓缩，血浆胶渗压组织间液向血管内转移，组织间液皮肤弹性，眼窝凹陷等,5)尿量变化：早期：尿量不(血浆渗透压ADH分泌),晚期：尿量(血容量ADH),6)血Na+尿Na+血容量RAS激活尿Cl-,*肾性失钠尿Na+,7)ECF移至ICF脑细胞水肿,3.防治原则1)消除病因，防治原发病2)补充血容量，防治或抢救休克轻症：等渗N.S.重症：高渗盐水,(二).高容量性低Na+血症：特征：血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水钠潴留使体液容量明显增多，又称水中毒。,水中毒往往由于肾脏排H20能力而摄H20过多大量低渗液体堆积在细胞内外,临床上常有低钠血症、脑水肿、肺水肿表现。,1.原因和机制,(1)肾排H20功能不足：,(2)摄H20过多,急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、心衰等肾血流；ADH分泌过多等,2.对机体的影响1)ECF血液稀释2)细胞内水肿：血Na+,血浆渗透压ECF向ICF转移3)CNS症状：脑水肿等4)实验室检查：血液稀释、血浆蛋白和血红蛋白浓度和红细胞压积、早期尿量(肾衰除外),尿比重,3.防治原则1)防治原发病2)减轻脑水肿,促进体内H20排出:渗透性利尿或强效利尿剂,(三).等容量性低Na+血症特征：血清Na+失Na+血清Na+150mmol/L血浆渗透压310mOsm/LECF、ICF,1.原因和机制：(1)水摄入(2)H20丢失,(1)水摄入a.水源断绝：如沙漠迷路,b.不能或不会饮水：如昏迷病人，频繁呕吐、极度衰竭c.渴感障碍：下丘脑病变摄水失H20失Na+不感蒸发失水,(2)H20丢失：经肺失H20：通气过度经皮肤失H20：大量出汗经胃肠道失H20：呕吐/腹泻（婴幼儿）经肾失H20：尿崩症，渗透性利尿,经肾失H20：,中枢性尿崩症：ADH产生和释放不足,肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏及肾浓缩功能不良,经肾丧失低渗液：渗透性利尿（静注甘露醇,高渗葡萄糖）,2.对机体的影响失H20失Na+，血浆渗透压(1)ECF渗透压刺激口渴中枢渴感饮水。,(2)ECF渗透压刺激下丘脑渗透压感受器ADH远曲小管重吸收水尿量；尿比重,(3)ECF渗透压H20由ICF移至ECFECF,ICF,饮水(4)不易发生休克尿少ICFECF,(5)早期或轻症：尿Na+（ALD无明显变化，肾仍能排出一定的Na+，而H20被重吸收）,晚期或重症：ALD尿Na+,(6)ECF渗透压脑细胞脱水CNS功能障碍:嗜睡,昏迷脑出血,(7)脱水热（小儿严重脱水时）细胞脱水，汗腺汗液分泌皮肤蒸发水分，散热体温调节中枢发育不完善,3.防治原则1)防治原发病2)单纯失H20：补H20或5G.S.3)失H20失Na+:在补H20的同时适当补盐,(二).高容量性高钠血症(三).等容量性高钠血症五、正常血Na+性容量过多：水肿（见水肿章）,六.正常血Na+性容量（等渗性脱水）等渗性脱水（isotonicdehydration）特征：H20与Na+呈比例丢失血清Na+：130150mmol/L血浆渗透压：280310mOsm/LECF,ICF无明显丢失,2.原因和机制：任何等渗液在短时间内大量丢失等渗性脱水,小肠液丧失：如小肠炎致腹泻，小肠瘘大量胸水，腹水形成或抽放大面积烧伤，严重创伤等,2.对机体的影响(1)ECF、ICF无明显丢失(2)ECF有效循环血量ALD,ADHNa+、H20重吸收尿量，尿Na+、Cl-(3)严重患者可出现休克,(4)可相互转化：等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水,3.防治原则1）防治原发病2）输注渗透压偏低的NaCl液(1/22/3张),第二节正常钾代谢及钾代谢障碍,一.正常钾代谢(一).钾的体内分布1.血清钾浓度为3.55.5mmol/L。,2.分布,2：ECF98：ICF,3.摄入：天然食物,吸收：肠道排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量),4.多吃多排，少吃少排，不吃也排。,(二).钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移2.肾对钾的调节3.结肠的排K+功能4.汗液的排K+,1.钾的跨细胞转移基本机制：泵漏机制（pump-leakmechanism）,泵：钠-钾泵（Na+-K+-ATP酶），逆浓度差将K+摄入细胞内,漏：K+顺浓度差通过各种K+离子通道进入ECF。,影响钾的跨细胞转移的主要因素：1)胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶细胞摄K+,2)儿茶酚胺：a.肾上腺能激活K+自细胞内移出（新福林：）b.肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，促进细胞摄K+（舒喘咛）肾上腺素（、）,3)ECF的K+：K+直接激活Na+-K+-ATP酶,4)酸碱平衡状态：a.酸中毒：ICF的K+ECF(酸中毒使膜对K+的通透性)b.碱中毒：ECF的K+ICF,5)渗透压ECF渗透压促进K+自细胞内移出,6)运动：反复的肌肉收缩使细胞内K+外移,7)机体总K+量机体总K+量时，ECFK+下降程度ICFK+下降程度，反之亦然。,2.肾对钾排泄的调节1)肾小球的滤过2)近曲小管和髓袢对K+的重吸收3）远曲小管和集合管对K+排泄的调节,调节因素：ALDECF的K+远曲小管的原尿流速酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+；碱中毒，肾排K+慢性酸中毒时,肾排K+,3.结肠的排K+功能4.汗液的排K+,(三).钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,二.钾代谢障碍(一).低K+血症（hypokalemia）低K+血症：血清K+500700ml/d每小时滴入量：1020mmolK+：2040mmol/L,(二).高钾血症（hyperkalemia）定义：血清K+5.5mmol/L。,1.原因和机制(1)肾排钾（高钾最主要的原因）a.GFR：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等,b.远曲小管、集合管泌K+：与ALD有关合成:肾上腺皮质功能减退,如Addison病继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病（糖尿病）对ALD反应低下:（假性低ALD症，SLE）,(2)钾的跨细胞分布异常：(细胞内K+移入细胞外)a.酸中毒b.胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病c.某些药物：肾上腺素能阻断剂、洋地黄类、肌松剂d.高钾血症性周期性麻痹e.组织分解：如溶血、挤压综合征,(3)摄钾过多：静脉途径输钾过多或浓度过高；输入过多库存血（2周，K+高出45倍）,(4)假性高钾血症：测得血清K+高而实际上K+并未增高。采集血标本时溶血白细胞血小板,2.对机体的影响(1)对心肌的影响对心肌生理特性的影响,a.心肌兴奋性：先后,机制：Em减小或Em过小,b.心肌传导性：,Em负值0期除极速度，幅度。,c.心肌自律性：,4期K+外流，Na+内流相对快反应自律细胞4期自动除极化,d.心肌收缩性：,复极2期K+外流,而Ca2内流相对兴奋-收缩偶联心肌收缩性,对ECG的影响T波高尖；P波和QRS波低宽；多种类型的心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤,心功能损害的具体表现：致死性心律失常（高钾血症的主要危害）：心脏停搏、心室纤颤,(2)骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。兴奋性变化：先后,高钾血症时，由于K+eK+e/K+i，细胞内液K+外流Em负值，兴奋性；若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活神经肌肉兴奋性，严重时甚至不能兴奋，称之为去极化阻滞。,慢性高钾血症：变化不明显。,(3