AIDS会感染.ppt

艾滋病机会性感染的诊断和治疗DiagnosisandmanagementofOpportunisticinfectionandmalignancyinAIDS,首都医科大学附属北京佑安医院感染科梁连春,机会性感染,定义：指当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中一些非致病菌可以造成的疾病，或者是对致病菌的易感性增加所造成的感染，而这种感染，对于一个具有正常免疫功能的人来说，不会造成疾病状态,机会性感染,AIDS患者就诊、入院、死亡的重要原因。在AIDS诊断、临床分期及治疗中占有非常重要的地位。多系统、多器官、同时发生数种病原微生物的感染。AIDS四大症状:发热、腹泻、口腔霉菌及皮疹,机会性感染,诊断难度大:病原不易分离重视临床诊断的重要性鉴别诊断,特别是不同CD4时疾病的鉴别影像表现在诊断中的作用特殊的实验室检查实验性治疗,机会性感染的特点,病原体的多样性；感染的部位不确定性；病情的复杂性；CD4水平与机会性感染；机会性感染与预后直接相关；预防治疗的重要性。,机会性感染常见部位,机会感染常见病原,常累及的内脏系统及临床表现,呼吸系统：咳嗽、咳痰、咳血、呼吸困难、皮肤黏膜紫绀甚至ARDS。消化系统：疼痛、吞咽困难，恶心、呕吐、食欲减退，腹痛、腹泻、便血等。神经系统：头痛、恶心、呕吐、颈项强直、精神神经症状，偏盲、偏瘫、癫痫、昏迷皮肤黏膜：皮疹、溃疡、充血、出血、水肿等，表现为搔痒、疼痛、活动障碍等。,HIV相关呼吸系统疾病,细菌性感染（bacterialpneumonia）,病原学特点致病菌侵袭力、毒力大；常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌及绿脓杆菌；其它大肠杆菌、表皮葡萄球菌、假单胞菌、沙门氏菌属等。,细菌性感染,肺炎难治疗、易复发;多为急起高热、咳嗽、胸痛、咯脓痰;肺炎杆菌和金葡菌感染多见;抗菌素治疗有效。,细菌性感染,多伴有菌血症、败血症，偶有脓毒血症，如不及时治疗，很快进展为休克。X线表现为局部或双肺实变。金葡菌感染可转变为脓肿并有液平面。G-杆菌感染病程进展较慢，少有空洞形成。,细菌性感染,双肺多发薄壁空洞,细菌性感染,细菌性感染,治疗在药敏结果出来之前，经验性治疗。根据药敏结果选用抗生素。避免换药过勤或用药时间过长。未能迅速控制或病情反复时考虑PCP或结核,淋巴细胞间质性肺炎（LIP）,病因不明-病毒HIV感染儿童1650%出现LIP自身免疫性疾病占LIP39%，多见SS免疫缺陷,LIP,特发性LIP极少进展为纤维化，杵状指、爆裂音及其它生理特征缺如或轻微病理：弥漫性肺间质致密淋巴细胞浸润，常见淋巴滤泡，淋巴细胞呈多克隆，以T淋巴细胞为主，内散在B细胞、浆细胞和组织细胞，型肺泡细胞、肺泡巨噬细胞增加，,LIP,X线：表现为间质性肺炎HRCT；小结节、磨玻璃影，可见支气管束、小叶间隔增厚，薄壁空腔、淋巴结肿大、等,LIP,卡氏肺孢子虫肺炎,肺孢子虫病（pneumocytosis）:是由捷氏肺孢子虫引起的呼吸系统机会感染。肺孢子虫引起间质性浆细胞性肺炎;最初常见于早产儿、器官移植及肿瘤等免疫缺陷的病人。,卡氏肺孢子虫的特点,肺孢子虫主要有两种形态：滋养体和包囊，整个生活史可在同一宿主内完成。,流行病学,在多种哺乳动物如啮齿类、灵长类和人组织中均发现过卡氏肺孢子虫。正常成人48%携有肺孢子虫；,流行病学,传染源：病人及健康带虫者。传播途径目前认为是通过空气传播可能存在血液传播途径。易感人群：该病多发在早产儿、丙种球蛋白缺乏症的儿童、血液病、恶性肿瘤病人、器官移植及自身免疫病长期接受免疫抑制剂治疗的及HIV/AIDS患者。,发病机理,PCP主要发生在细胞免疫功能缺陷-CD4+T细胞缺乏的病人但是一些PCP也可见于仅有B细胞缺陷的病人，说明体液免疫PCP的发生也起到一定的作用。,肺孢子虫,免疫应答和炎症反应,CD4细胞,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞,可溶性感染介质,CD4指挥宿主炎症应答，攻击病原体,在宿主免疫防御中发挥重要作用,分泌活性氧、蛋白酶和阴离子蛋白，可对毛细血管上皮细胞和肺泡上皮细胞造成直接损害。,分泌TNF。促进巨噬细胞的激活，摄取和降解病原体,发病机理病理,肺泡毛细血管通透性增加，肺上皮I型细胞脱落，肺泡内充满卡氏肺孢子虫和泡沫样渗出物,虫体大量繁殖、在肺组织内扩散,肺泡的表面活性物质减少，肺的顺应性降低,为清除肺泡内渗出物肺泡II型上皮细胞呈代偿性肥大，肺泡间隙上皮细胞增生、肥厚、部分脱落，导致透明膜形成，间质纤维化，造成肺功能严重障碍，最后可死于呼吸衰竭,在I型肺泡上皮细胞粘附寄生(潜在感染),免疫功能下降,呼吸道,PC,空气,病理变化,肺部病变可为局限性，也可为弥散性。肉眼观察肺脏体积增大、变重，触之较硬，表面呈灰褐色如肝脏，可有不规则的结节。切面呈灰红色样变，肺泡结构模糊，切面常有泡沫样渗出物溢出；HE染色可见肺泡内充满粉红色泡沫样物质，为宿主血浆蛋白、细胞碎片及表面活性物质。,病理变化,卡氏肺囊虫的滋养体，损害I型肺泡上皮的细胞膜，使细胞坏死及毛细血管内膜剥离，肺泡腔内充盈泡沫状嗜酸性渗出物及肺组织呈蜂窝状改变，轻度间质性肺炎伴型肺泡细胞增生改变。,病理变化,卡氏肺孢子虫肾炎（PCP）,肺外卡氏肺囊虫：Withdisseminationtoextrapulmonarysites,Pneumocystiscariniitendstoproducefociwithprominentcalcification,asseeninthekidneyheregrossly.,PCP的临床表现,急性起病者，有发热、干咳、气促、心动过速、鼻翼扇动、紫绀等活动性呼吸困难表现，肺部体征少，很少有干、湿罗音，体征与疾病症状的严重程度往往不成比例。血气分析进行性低氧血症。呈现于胸片结果不相一致的临床表现。,AIDS的PCP的临床表现,缓慢起病者呈慢性进行性咳嗽，以干咳为主，持续数周至数月，进而出现呼吸困难。查体可以发现：口唇紫绀及指端发绀，肺部听诊可以正常或可以闻及罗音。呈现于胸片结果不相一致的临床表现。,PCP的X表现,急性PCP（发病1周内）X线表现为局灶性或弥漫的斑片状或斑片融合影、不治疗则进展为ARDS；主要是肺泡和含气腔隙的渗出、实变、间质性肺炎；,PCP的X表现,起病1周以后或慢性PCP出现弥漫性网格状、条索状或斑点颗粒状阴影，自肺门向外扩散，以后可融合成结节；部分以下肺或胸膜下肺间质病变为主；有时可见肺局限性结节阴影、大叶实变、空洞、肺门淋巴结肿大、胸水等，但多数患者合并细菌或真菌感染，X线检查多不典型。,4月30日上午,4月30日下午,5月6日上午,5月13上午,5月19上午,脾脏卡氏肺囊虫：DisseminatedofPneumocystiscariniihasledtosplenomegaly,andthemassesofexudateproducethelucentareasinspleenseenherewithCTscan.,双肾、胰腺、脾等脏器PCP感染,实验室检查,A：特异性检查：咳出的痰液或支气管肺泡灌洗液进行姬姆萨染色查捷氏肺囊虫。B：非特异性检查：胸片的表现：间质性肺炎的表现，双肺弥漫性浸润。呈网状或小囊状改变。CT检查：双肺毛玻璃样改变。血气分析：常提示低氧血症LDH：明显升高。且随着治疗的好转而下降。,实验室检查,外周血白细胞计数与原发病有关。血WBC正常或稍增高，15-20109/L之间；血气分析进行性低氧血症；AIDS者肺功能损害更明显。,血清学检查,抗体检测：用于流行病学调查。抗原检测：阳性率高，特异性强。PCR方法：由于所用引物扩增卡氏肺孢子虫的核苷酸序列不同，所得到的结果也有所不同。,实验室检查,病原体检查：发现包囊和滋养体为确诊金标准痰液：检出率低仅30%支气管肺泡灌洗液和经支气管肺活检经皮肤肺穿刺活检或开胸肺组织活检,诊断,HIV/AIDS明确。典型临床表现线胸片是PCP非特异性诊断手段之一，有条件的行CT检查。复方新诺明治疗，反应良好确诊金标准是找到病原体,TheappearanceofPneumocystiscariniiwiththeGomorimethenaminesilver(GMS)stain(whichstainsthecapsule)andtheGiemsastain(whichstainsuptoeightintracysticbodiesbutnotthecapsule)isdiagrammedhere.,实验室检查,染色方法六胺银染色法（GMS）：一天时间，为检查包囊的最好方法，包囊壁染成灰黑色或深褐色，外面透亮区。,卡氏肺囊虫肺炎WithGomorimethenaminesilverstain,Pneumocystiscariniiinlungisdemonstratedbytheappearanceofbrowntoblackcystsinthealveolarexudate.,卡氏肺囊虫肺炎WithGomorimethenaminesilverstainathighmagnification,thecystsofPneumocystiscariniiinlunghavetheappearanceofcrushedping-pongballs.,实验室检查,姬姆萨染色（GiemsaStain）：该方法简单，染色后包囊不着色，胞浆呈淡蓝色，包内有4-8个染成深红色的子孢子，直径1.5-4um，易于与真菌鉴别，甲苯胺兰染色：囊壁呈紫兰色,Withgiemsastainathighmagnification,thefaintbluishdot-likeintracysticbodiesofPneumocystiscariniiinlungareseeninthiscytologicpreparationfromabronchoalveolarlavage.,卡氏肺囊虫肺炎（痰涂片）Thegiemsastaindemonstratesthefaintbluishdot-likeintracysticbodiesofPneumocystiscariniiinsmears.,免疫过氧化酶染色高倍镜下渗出液肺孢子虫抗体综红色反应,Atlowmagnification,notetheappearanceofPneumocystiscariniiinlungwithexudateinnearlyeveryalveolus.,实验室检查,萤光抗体染色-BAL快速和准确免疫荧光-单克隆抗体免疫过氧化物-低剂量准确。PCR-rRNA表面糖蛋白rRNA23S线粒体rRNA,18SrRNA,5SrRNA,二氢叶酸还原酶基因,鉴别诊断,PCP发热干咳早期出现气促非胸膜炎性胸痛CXR清晰或弥漫病变无胸膜渗出常见气胸病史1-3week进展快,TB/细菌发热咳嗽有痰气促出现晚胸膜炎性胸痛CXR叶或段性病变常见胸膜渗出罕见气胸病史细菌3周,治疗,一般治疗人工辅助呼吸对于并发PCP的艾滋病病人，在治疗病原学的同时可加用肾上腺皮质激素类药物减轻呼吸衰竭的发生，提高生存率。,PCP的分度,主要依据血氧饱和度进行临床分度和治疗的轻度：氧分压70mmHg中度：氧分压50-70mmHg重度：氧分压50mmHg,轻度PCP的治疗原则,A：复方新诺明85-120mg/kg/d，tid，疗程21天。B：戊烷脒4mg/kgiv2-3周。C：氨苯砜100mgqd+TMP300mg-400mgtid-qid，21天。D：克林霉素600mgtid联合应用伯氨喹30mgqg，21天。,中-重度PCP的治疗原则,A：加用激素B：激素作用：可以减少皮疹的发生，改善低氧血症、减少肺纤维化、减少机械通气的需要，降低死亡率，但是应注意分枝杆菌及疱疹病毒的感染。,治疗,肾上腺皮质激素指征中重度PCP病人PaO270-80mmHg或肺泡动脉血氧分压差35mmHg使用时机抗PCP治疗开始同时或72小时内剂量强的松40mgbid口服5天改20mgbid口服5天改20mgqd口服至抗PCP结束，如静脉用甲基强的松龙，用量为上述强的松的75%。,预防,一级预防：是指对无PCP发作史的病人预防用药，预防PCP的首次发作。二级预防:是指既往有PCP发作史，用药预防PCP的复发,病例摘要,患者吴XX,男性,32岁.2019-10月确诊AIDS，CD4计数36copy/ml，予以D4T+DDI+NVP，CD4计数100200copy/ml，2019-9月CD4计数70copy/ml2019-2月出现发热38.3,伴咳嗽、咳痰，痰中带血，未治疗。2月后，血常规正常，胸片拟诊PCP，予以复方新诺明（12片/日）治疗2月，症状及胸片无明显好转，随将复方新诺明减量（2片/日）至8月15日，期间几次胸片如图。,病例摘要,近1月发热38.039.3，CT及活检：肺炎，予以左氧+丁胺卡那治疗14天，症状加重，予以青霉素治疗7天症状加重。随到中南医院住院胸片拟诊真菌感染，寓意AmB治疗3天dex（量不祥）2次，为进一步治疗转我院。血常规正常CD4计数8copy/mlESR：121mm/h,2019-4-07,2019-4-27,2019-06-01,2019-7-27,2019-8-15,2019-9-18,问题1.患者诊断?2.下一步处理?,HIV+TB临床特点,结核病多先发病50%67%的病例结核病先诊断其次一部分同时诊断少数AIDS先诊断,HIV+TB临床特点,播散型结核与肺外结核多播散型结核占HIV感染者并发结核病患者28%96%肺外结核在HIV感染者中占21%，AIDS患者中占2/3以上以全身淋巴结结核最常见和最先出现，其次肝、脾、肾、心包、腹腔、胸腔、胸壁、颅内、骨关节、睾丸等结核病变也较常见,HIV+TB临床特点,肺结核的X线表现不典型部位以中下部病变为多形态局限或弥漫性浸润影粟粒状病变肺门或纵隔淋巴结肿大多浆膜腔积液空洞少见,HIV+TB临床特点,结核菌检查阳性率低原因：被吞噬于巨噬细胞内的MTB抗酸性减弱甚或消失涂片法阳性率：30%培养法阳性率：50%,HIV+TB临床特点,CD4细胞的计数值低下住院病人CD4细胞中位数27191/mm3门诊病人CD4细胞中位数某研究198/mm3（肺外结核）257/mm3（肺结核）,HIV+TB临床特点,结核菌素试验阳性率低AIDS合并结核病患者OT或PPD试验阳性率只有10%33%CD4细胞90%,局灶性为主的脑病,临床表现：轻偏瘫、失语、失用、感觉轻度失常、视野缺失常见脑弓形虫病、原发性CNS淋巴瘤、PML、结核、隐球菌诊断：CT、MRI,脑弓形虫病(ToxoplasmicEncephalitis),弓型虫病,弓型虫病是由专性的细胞内寄生的刚地弓型虫（toxoplasmagondii）引起的原虫病。免疫功能正常的人感染弓形虫多表现为隐性感染先天性弓形虫感染是致胎儿畸形和死亡的重要原因。,弓型虫病,免疫功能低下患者，特别是HIVAIDS患者，弓形虫感染常引起中枢神经系统感染，甚至全身播散性感染。HIV感染者中CNS感染中约15%由弓形体感染引起。美国AIDS病人1/3发生弓形体病。感染早期虽有血清抗体反应,但无临床症状。约2047%血清抗体阳性的病人在HIV感染的晚期出现症状。,病原学,弓形虫五个发育期速殖子期（滋养体）：在有核细胞内迅速分裂占据整个宿主的细胞浆，称为假包囊缓殖子期：在虫体分泌的囊壁内缓慢增殖，称为包囊，包囊内含数百个缓殖子裂殖体期：是由缓殖子或子孢子等在猫小肠上皮细胞内裂体增殖，形成裂殖子的集合体,病原学,配子体期：大配子(雌)和小配子(雄)，受精后形成合子，最后发育成卵囊子孢子期：是指卵囊内的孢子体发育繁殖，形成2个孢子囊，后每个孢子囊分化发育为4个子孢子前3期是无性繁殖，后2期是有性繁殖,流行病学,该病呈世界性分布，具有广泛的自然疫源性，猫和猫科动物为其终末宿主。传染源主要是动物人只有经过胎盘的传播才具有传染源的意义,流行病学,传播途径先天性传播获得性传播弓形虫滋养体可通过口、鼻、咽、呼吸道粘膜、眼结膜和皮肤侵入人及各种动物的体内,猪牛羊猫狗等,流行病学,易感人群人类普遍易感。尤其胎儿、婴幼儿、肿瘤和艾滋病病人及长期免疫抑制剂使用者最易感染弓形虫人群抗体阳性率2550。我国520，多属隐性感染。感染一次弓形体，终身免疫力。,发病机理,卵囊,肠道,释放出滋养体,侵入肠粘膜并繁殖,肠黏膜细胞破裂，粘膜屏障破坏,滋养体经血流或淋巴播散,感染各个器,弓形虫病理,急性期坏死性脓肿、不同的出血,病灶周围的充血、水肿,巨嗜细胞的渗出,血管血栓形成,血管壁的纤维样坏死弓形虫作为抗原，引起过敏反应、脓肿的形成2周-几个月中央非细胞性坏死,周围肉芽肿形成,含有脂层,巨噬细胞,淋巴细胞套,小血管的闭塞,微生物很少,弓形虫病理,慢性脓肿小的囊性腔,桔黄色的疤痕含脂质,钙化的小血管,微生物很少艾滋病患者中出现弥漫性,非坏死性,快速进行性脑炎,组织学小神经胶质细胞,囊内慢殖子,弥漫的速殖子,临床表现,临床表现复杂潜在感染的复发多数病人无显著的临床症状症状与体症取决于潜伏包囊破裂的部位及其所致炎性反应的强弱.淋巴结的病变可不明显,临床表现,主要侵犯脑、眼和淋巴结。临床表现视网膜脉络膜炎弓形体脑病弓形体肺炎淋巴结炎,弓形体脑炎,常见症状有头痛（4669%）发热（4168%）局灶性神经缺失（2280%）癫痫（1929%）意识模糊、昏迷（1522%）嗜睡（1244%）共济失调（1525%）视野缺损（815%）,脉络膜视网膜炎,视力急剧下降、视野缺损、飞蚊症，眼痛，眼底镜典型表现为视网膜出现厚密不透光的边框，有白色或黄色分泌物。常无出血，这刚好与CMV性视网膜炎相反,脉络膜视网膜炎,先天性弓形虫病,主要发生在初次急性感染的早孕妇女。在妊娠期可表现为早产、流产或死胎。出生后，可见各种先天性畸形，以脑部和眼部病变最多，包括小头畸形、脑积水、脊柱裂、无眼、小眼等。也可表现为典型四联症：既脉络膜视网膜炎、精神运动障碍、脑钙化灶和脑积水。在新生儿期可出现发热、皮疹、肺炎、黄疸、肝脾肿大和消化道症状等临床表现。,实验室检查,病原检查免疫学检查高IgG、IgM以前3个月急性感染1:1024低到中IgM高IgG以前3-6个月急性感染1:256IgM阳性维持18个月,并不一定提示近期感染DNA纯化免疫法抗体PCR法,诊断,诊断主要靠临床表现,脑部影像检查和对治疗的反应确诊依靠微生物学检查在病理活检或体液中发现胞外或胞内的滋养体。,诊断过程,弓形虫抗体头颅CT,orMRI,环形强化，多发病灶实验性治疗2周病灶无缩小，甚至病灶更大，几乎可排除弓形虫并脑活检,治疗原则,成人弓形虫感染多呈无症状带虫状态，而目前尚无消灭包囊的有效药物，故一般不抗虫治疗进行抗虫治疗急性弓形虫病免疫功能低下的病人（特别是艾滋病病人）并发弓形虫感染确诊为孕妇急性弓形虫感染先天性弓形虫病（包括无症状感染者）,治疗,治疗包括36周的急性期治疗和随后的终身维持治疗，以防再次反复。主要药物包括：磺胺嘧啶、乙胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶、SMZ/TMP和克林霉素。这些药物阻断叶酸代谢，抑制速殖子增殖，对速殖子有效，但不能杀灭速殖子，对包囊无效。因此本病的复发率高。,急性期：首选乙胺嘧啶+磺胺嘧啶+甲酰四氢叶酸乙胺嘧啶+克林霉素+甲酰四氢叶酸。大环内酯类：甲红霉素和阿奇霉素维持治疗：,治疗方案,治疗方案,阿托伐醌+乙胺嘧啶+甲酰四氢叶酸。单独用阿托伐醌（由于在不同病人间药物吸收变化大，因此检测血浆浓度有一定好处）。阿奇霉素+乙胺嘧啶加+甲酰四氢叶酸。,预防用药,CD41003月,脑弓型虫病影像,CT表现：部位：大脑半球皮髓质交界区或基底节区平扫表现为单个或多发低密度区，不能区分病灶和水肿区。增强表现为境界清楚的环状强化（结节状强化或环状强化内见强化结节）或混杂密度病灶。灶周低密度水肿带,脑弓型虫病影像,MRI：诊断脑弓形虫感染更为灵敏，可在早期发现脑部弓形虫感染病灶T1WI-病灶为高信号，T2WI-病灶为低信号。,CNS淋巴瘤,原发CNS淋巴瘤与EBV有关CNS病灶(常单发),与弓型虫鉴别系统淋巴瘤转移到CNS常是淋巴瘤脑膜炎治疗-放疗和化疗预后很差,CNS淋巴瘤,临床表现50%病灶发生于单侧灰质局灶性神经缺失3878%感觉改变57%癜痫21%中枢神经缺失13%诊断:临床表现、神经影像、CSF、脑活检,CNS结核,不如结核性脑膜炎常见CT罕见大的病灶常为多发的高密度病灶治疗同结核性脑膜炎,进行性多发性脑白质病(PML),PML是CNS多灶性脱髓鞘疾病JCV不感染神经元，存在泌尿生殖系统、脾、骨髓的B细胞10岁前4060%的人携带JCV损伤在多部位，典型在顶-枕叶脑白质，也可侵犯灰质，脊髓很少见。,进行性多发性脑白质病(PML),临床表现:进行性局部神经缺失四肢瘫痪43%、面瘫、吞咽困难、认知障碍22%、语言障碍28%、视力障碍16%、感觉障碍14%、癜痫5%等可能引起精神异常罕见与CNS弓型虫和淋巴瘤无关,进行性多发性脑白质病(PML),诊断:临床表现神经影像：CT/MRI（非增强不对称白质损害，没有团块效应）CSF或组织病理：查JC病毒(papovaVirus)治疗:ARV治疗,AIDS痴呆,轻微认知功能障碍躁狂（常见）抑郁（常见）运动失调CT/MRI脑萎缩可伴随脊髓空洞引起痉挛性瘫痪反复ARV治疗,HIV相关截瘫,CD4100:AIDP/CIPD*脊索占位病变肿瘤TB脓肿细菌脓肿HIV脊髓病变痉挛麻痹,CD4100:左边加CMV多神经根病*迟缓麻痹,HIV脊髓病,下肢进行性痉挛、僵硬、踝反射增强HIV脊髓空洞症(HIV直接破坏脊索类似ADC病理变化和二者同时存在)经治疗症状无改善,急性炎症性脱髓壳神经根病(AIDP),常发生HIV早期，也可发生其晚期是一个格林-巴历综合征开始脚无力4-8周以上很少有感觉丧失，早期影响手(不象DSPN=感觉丧失和疼痛，无运动障碍不影响手迟缓麻痹治疗：丙种球蛋白,CMV神经根病,临床表现:瘫痪(常在发病后2周)迟缓瘫痪，下肢反射消失片状感觉消失麻木腰疼尿储留快速进展为瘫痪、昏迷。,CMV神经根病,诊断:腰椎穿刺:中性粒细胞CMVPCR+神经传导研究:显示神经根图象MRI:显示增强的神经根,CMV脑炎,临床表现是进行性的人格改变、感觉迟纯、头痛、发热、惊厥。脑CT扫描通常不明显，MRI扫描显示非特异性脑室周围对比增强。,视力下降/失明,CMV视网膜炎常发生于CD450视网膜炎引起视网膜坏死致视野缺失不治疗很快导致失明最终累及双眼有特异眼底改变,CMV视网膜炎,临床表现:视野有漂浮物、视力模糊或视野丧失(少见)眼底镜检显示典型的视网膜区域水肿，和血管周围出血和渗出（经典的描述是干酪样小片和番茄酱样外观）。开始时这些改变可见于视网膜周围，假如不治疗，这种异常发展侵犯黄斑和视盘。诊断:视野缺失直接/间接检眼镜,艾滋病与消化系统,HIV对胃肠道的直接作用；机会性感染真菌、CMV、MAC等。机会性肿瘤KS、B细胞淋巴瘤、舌和肛门癌。药物毒副作用,艾滋病的胃肠道表现形式,常见的疾病口腔、食道的念珠菌病疱疹病毒感染巨细胞病毒性胃炎和肠炎各类感染性腹泻,艾滋病的胃肠道表现,主要表现为吞咽疼痛和吞咽困难恶心、食欲下降、反复或持续存在的腹泻，甚至出现便血。,艾滋病的胃肠道表现特点,消化道症状贯穿整个感染