呼吸衰竭.ppt

呼吸衰竭,安徽中医药大学第二附属医院针灸教研室吴萌萌,呼吸生理,呼吸(respiratory),机体与外界环境之间的气体交换过程一切生物体的生存都需要进行呼吸,气体交换,气体交换的动力气体分压差,不同部位PO2及PCO2对照表,胸廓及肌肉,气管,肺泡和毛细血管网,胸膜腔及其负压的形成：,呼吸过程,气体在血液中的运输,氧和二氧化碳在血液中存在的形式物理溶解化学结合,氧的运输氧的化学结合Hb+O2=HbO2,氧离曲线表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线,上段：血氧高饱和度中段：组织细胞中，氧分压稍有变化，即可释放氧,影响氧离曲线的因素1.CO2和pH的影响pH降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高2.温度的影响3.2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的影响红C无氧代谢中可产生2,3-DPG,脑桥上段有呼吸调整中枢脑桥下段有长吸中枢延髓有基本呼吸中枢吸气神经元呼气神经元跨时相神经元,呼吸中枢,影响呼吸的化学敏感区,呼吸有关核团,化学敏感区,H+HCO-3H2CO3CO2H2O,A,B,中枢化学感受器A：延髓腹外侧的三个化学敏感区B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制,外周化学感受器,呼吸的调节,一、呼衰定义(definition),各种原因引起的肺的通气功能和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于动脉血气分析,诊断呼衰的血气标准,在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素PaO260mmHg（8kPa)或伴有PaCO250mmHg(6.65kPa）,中医病名,喘证：喘病又叫喘症（证）是呼吸喘促，甚则不能平卧，喉间有哮鸣声为主要临床特征的疾病。喘脱：喘脱证则是因喘致脱的危重证，厥证：临床上以突然发生一时性昏倒，不知人事，或伴有四肢逆冷为主要症状。是一种急性病证。轻者短时间内即可苏醒，重者一厥不醒，预后不良。,二、呼衰的病因,呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病心脏病变胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,三、呼衰的分类,一、按病程分类急性慢性二、按动脉血气分类型呼衰（HypoxemicRespiratoryFailure）型呼衰（HypercapnicRespiratoryFailure）三、按病理生理分类泵衰竭肺衰竭,四、发病机制和病理,1、低氧血症和高碳酸血症发生机制肺泡通气不足通气/血流（V/Q)比例失调肺内动-静脉解剖分流增加弥散障碍氧耗量增加,肺泡通气不足,单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少（4L/min）,导致体内CO2潴留和低氧血症,肺泡气体分压(kPa),肺泡通气量(L/min),通气/血流（V/Q)比例失调,维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调,正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：4L每分钟肺血流量（Q):5LVA/Q:0.8,.,.,.,.,动静脉样分流,无效腔效应,PaCO2,肺内动-静脉样分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例,弥散障碍,影响因素,弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差其他,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,CO2弥散能力比O2大20倍CO2弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s),弥散障碍主要影响氧的交换,氧耗量,2、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响,对中枢神经的影响对心脏.循环的影响对呼吸的影响对肝肾和造血系统影响对酸碱平衡和电解质的影响,对中枢神经的影响,缺氧脑组织耗氧量大（1/51/4）中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关,缺氧急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡完全停止供氧45min不可逆的脑损害慢性缺氧：影响与缺氧程度相关,注意力不集中、智力减退、定向障碍头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡神智丧失；昏迷不可逆转的脑细胞损伤,50mmHgPaO260mmHg30mmHgPaO250mmHg20mmHgPaO230mmHgPaO220mmHg,CO2潴留轻度皮质下层刺激加强中枢兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状重度脑脊液H+中枢抑制肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧,缺O2对心血管、循环的影响,肺,对肝肾和造血系统的影响,对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高K低Cl,六、呼衰临床表现,原发疾病的临床表现缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠,呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，点头或提肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸,呼吸困难,皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显动脉血中还原血红蛋白5g/dL缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧,发绀,精神神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍,缺氧,CO2潴留,表现为先兴奋后抑制pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响,心血管症状,早期心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰,血压，脉搏洪大,消化道出血,酸碱失衡及电解质紊乱,酸碱失衡发生率高(达78.6%95.4%)，表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱等,其它,肝、肾功能损害休克DIC,七、呼衰诊断,诊断依据有导致呼吸功能障碍的病史有缺O2和（或）CO2潴留临床表现动脉血气改变：PaO260mmHg（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴PaCO250mmHg多系统症状,血气分析,动脉血气分析（arterialbloodgasanalysis）血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。,动脉血气分析的作用,动脉血气分析系指应用血气分析仪测定动脉血液的pH、PCO2和PH值，并计算出HCO3（AB）、SB、BB、BE、TCO2参数。其作用主要有以下2个。（1）判断呼吸功能动脉血气分析值是判断呼吸衰竭最客观的指标。根据动脉血气分析可以判断有无缺氧、评价缺氧程度，并可将呼吸衰竭分为型和型。型呼吸衰竭其标准为海平面平静呼吸空气的条件下，PaCO2正常或下降，PaO28.00kPa（60mmHg）。型呼吸衰竭其标准为海平面平静呼吸空气的条件下，PaCO26.67kPa（50mmHg），PaO28.00kPa（60mmHg）。,动脉血气分析的作用,（2）判断酸碱失衡单纯性酸碱失衡：呼吸性酸中毒（呼酸）、呼吸性碱中毒（呼碱）、代谢性酸中毒（代酸）和代谢性碱中毒（代碱）。混合型酸碱失衡A.传统认为有四型：呼酸并代酸、呼酸并代碱、呼碱并代酸和呼碱并代碱。B.新的进展：混合性代酸（高AG代酸高Cl-性代酸）、代碱并代酸包括代碱并高AG代酸和代碱并高Cl-性代酸、三重酸碱失衡（tripleacidbasedisorders，TABD）包括呼酸型三重酸碱失衡和呼碱型三重酸碱失衡。,动脉血气分析适应症,适应症：动脉血气分析检查适用于临床各科的危重患者。动态动脉血气分析监测对于判断危重患者的呼吸功能和酸碱失衡类型、指导治疗和判断预后均有重要作用。动脉血气分析检查无绝对禁忌证。但在动脉穿刺采血完成，拔针后应紧按动脉穿刺部位35min，防止采血部位出血，特别对有严重出血倾向的危重患者更应注意采血部位的局部出血。,准备与方法,1.样品采集的主要要求合理的采血部位；严密隔绝空气；患者处于安静状态下的抗凝血；抽血后立即送检；病情许可，最好停止吸氧30min后再取血，否则应注明吸入氧浓度。2.采血部位与方法采血前嘱患者安静，避免紧张及呻吟，以免PaCO2下降。首选的采血部位为股动脉、桡动脉或肱动脉。为避免肝素对血样的稀释而影响血气结果，最好用肝素化的干注射器抽血。但此法较繁琐，目前临床上常用消毒肝素液（用生理盐水配成1000U/ml）湿润2ml注射器内壁并充满注射器的死腔（肝素含量为4050U），当针刺入动脉后，借助于动脉压力足以推动针芯使动脉血自动进入含肝素液的注射器内，原则上不必抽吸。一般取血12ml后即在针头上加盖塞子，做到严密隔绝空气，立即送检。如有空气混入，会影响测定结果。动脉化毛细血管血，可取血于指尖、耳垂或足跟，但目前临床上较少采用。,4.准备与方法,3.样品的保存采血后应尽快进行测定。原则上样品应在抽取后20min内进行测定，如果需要放置，则应置于碎冰块中（0）或放置冰箱内，但不应超过2h。4.静脉血取代动脉血行血气分析的可行性血气分析原则上应采用动脉血，但在临床上常可遇到患者动脉穿刺困难，特别是婴幼儿，此时往往用静脉血取代动脉血测定。5.记录患者的体温和吸氧浓度患者体温可影响pH、PaCO2和PaO2测定值。特别是低温麻醉手术时，测定值必须加以校正。吸氧浓度可影响PaO2值，医师判断时应考虑到吸氧对氧分分压的影响。,结果判断-正常值及临床意义,（1）常用的判断酸碱失衡指标pH：系指体液内氢离子浓度的反对数，是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。正常值：动脉血7.357.45，平均值7.40，静脉血pH较动脉血低0.030.05。pH7.35时为酸血症；pH7.45时为碱血症。PaCO2：血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称为PaCO2。正常值动脉血4.676.00kPa（3545mmHg），平均值5.33kPa（40mmHg）。静脉血较动脉血高0.6670.933kPa（57mmHg）。它是判断酸碱失衡中呼吸因素的主要指标。当PaCO26.00kPa（45mmHg）时，应考虑有呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO24.67kPa（35mmHg）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。,结果判断-正常值及临床意义,HCO3-即实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）：是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO-值。正常值2227mmol/L，平均值24mmol/L，动、静脉血HCO-大致相等。它是反映酸碱失衡代谢因素的指标。HCO-22mmol/L，见于代酸或呼碱代偿；HCO-27mmol/L，见于代碱或呼酸代偿。标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）：在标准条件下PaCO25.33kPa（40mmHg）、Hb完全饱和、温度37测得的HCO3-值。它是反映酸碱失衡中代谢因素的指标。正常值2227mmol/L，平均值24mmol/L。正常情况下ABSB；ABSB见于代碱或呼酸代偿；ABSB见于代酸或呼碱代偿。缓冲碱（bufferbase，BB）：体液中所用缓冲阴离子总和，包括HCO3-、Pr-、Hb-。,碱剩余（baseexcess，BE）：它是表示标准条件下血浆碱储量增加或减少的量。正常范围3mmol/L，平均为0。BE正值时表示缓冲碱增加；BE负值时表示缓冲碱减少或缺失（basedefect，BD）。它是反映酸碱失衡中代谢性因素的指标。总CO2量（TCO）：它是反映化学结合CO2量（24mmol/L）和物理溶解的CO2量（0.03401.2mmol/L）。正常值241.225.2mmol/L。其意义同HCO3-值。,5、结果判断-正常值及临床意义,（2）常用判断低氧血症的参数：氧分压（PO2）：氧分压是指血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。动脉血氧分压（PaO2）正常值10.713.3kPa（80100mmHg），其正常值随着年龄增加而下降，预计PaO2值（mmHg）1020.33年龄（岁）10.0。静脉血氧分压（PvO2）正常值5.33kPa（40mmHg）。联合应用动脉血氧分压和动脉血二氧化碳分压可判断呼吸衰竭。血氧饱和度（SO）：血氧饱和度是指血红蛋白实际上所结合的氧含量与全部血红蛋白能够结合的氧含量之比（%）。动脉血氧饱和度以SaO2表示，正常范围为95%99%，动脉血氧饱和度与动脉血氧分压间的关系即是氧离解曲线。氧合指数：氧合指数PaO2/FiO2，正常值为53.366.7kPa（400500mmHg）。,结果判断-酸碱失衡判断方法,（1）核实实验结果是否有误差：pH、PCO和HCO3变量一定符合H-H公式（pHPKlogHCO3-PCO）。若报告所示pH、PCO2和HCO3-值代入H-H公式，其等式不成立，必表明报告有误差，须重新测定。（2）分清原发与继发（代偿）变化以及机体代偿水平酸碱失衡代偿必须遵循下述规律：HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即原发HCO升高，必有代偿的PCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降。反之亦相同。原发失衡变化必大于代偿变化。,5、结果判断-酸碱失衡判断方法,根据上述代偿规律，可以得出以下3个结论：A.原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸。B.HCO3-和PCO2呈相反变化；必有混合性酸碱失衡存在。C.PCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。一般而言，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果pH7.40，提示原发失衡可能为酸中毒；pH7.40，原发失衡可能为碱中毒。,5、结果判断-确定酸碱失衡类型,如存在酸碱失衡应进一步确定是单纯性还是混合性酸碱失衡，然后再确定酸碱失衡类型：（1）PaCO2升高同时伴HCO3-下降，为呼酸合并代酸。（2）PaCO2下降同时伴HCO3升高，为呼碱并代碱。（3）PaCO2和HCO3-同时升高或下降，可采用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断。,结合临床表现、病史综合判断：动脉血气分析虽然对于酸碱失衡的判断十分重要，但临床上不应单凭一张血气分析报告作出诊断，为使诊断符合患者的情况，必须结合临床诊断、其他检查特别是电解质测定及多次动态观察动脉血气分析结果。,6、注意事项,1.静脉血取代动脉血行血气分析时，必须牢记静脉血气分析只能用于判断酸碱失衡，不能用于判断呼吸功能。其理由为：动、静脉血pH、PaCO2、HCO3有明显替代关系，即静脉血pH较动脉血pH低0.030.05，静脉血PaCO2较动脉血PaCO2高0.6670.933kPa（57mmHg），动、静脉血HCO3大致相等；静脉血PaCO2不仅受呼吸功能影响，而且受循环功能影响，当微循环障碍时，血液在毛细血管停留时间延长，组织利用氧增加，回到静脉血PaO2可明显下降，此时可表现为动脉血PaO2正常，而静脉血PaO2明显下降。2.患者体温可影响pH、PaCO2和PaO2测定值，必须要加以校正。3.吸氧浓度可影响PaO2值，医师判断时应考虑到吸氧对氧分分压的影响。,八、呼衰治疗,治疗原则,保持呼吸道通畅改善缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病，消除诱因预防和治疗并发症,保持呼吸道通畅,祛痰剂、湿化气道、人工排痰茶碱、2R激动剂、抗M胆碱药气管插管、气管切开,排除气道分泌物解痉平喘人工气道,氧疗,给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧鼻导管给氧浓度21+4氧流量(L/min)给氧原则：低浓度（2435%）中浓度（3650%）高浓度（50%）,呼吸兴奋剂的应用,作用兴奋呼吸中枢促进病人清醒注意严格掌握应用的适应症和禁忌症,机械通气,无创性面罩或鼻罩人工通气气管插管（经口或鼻）气管切开人工气道,有创机械通气的适应症,意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐误吸的可能性全身状态较差疲乏明显者pH70mmHg合并多脏器功能衰竭者,纠正酸碱失衡及电解质紊乱,呼酸改善肺泡通气量，不宜补碱。呼酸并代酸积极治疗代酸的病因，pH7.20，HCO318mmol/L时，适量补碱呼酸并代碱防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)酸中毒K+为代谢所致，不必纠正(除非心电图改变)碱中毒常有Ca2+Mg2+，可用MgSO4、CaCl2,控制感染,营养支持,并发症处理,慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血休克DIC多器官功能衰竭,中医对慢性呼吸衰竭认识,病因病机1、久病劳欲，感受外邪2、病位在肺、脾、肾、后可累及心3、本虚标实：本虚为肺、脾