病理练习参考答案.doc

第一章1试述肝细胞变性的原因，发病机制，病理变化及后果？答；病理变化：肝脏体积增大，切缘钝，色淡黄，质较软，切面有油腻感觉。镜下见干细胞体积增大，胞质内有圆形或卵圆形脂滴空泡，甚者可将核挤向一侧，肝窦扭曲，狭窄甚至闭塞后果：重度脂肪变的肝细胞可坏死，继发肝硬化机制：干细胞内脂肪酸增多，甘油三酯合成增多，脂蛋白或载脂蛋白合成减少原因：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积到肝细胞的胞质中2简述坏死的过程及其基本病理变化答；活机体的局部组织，细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死基本病变：1）.细胞核；呈核固缩，核碎裂，核溶解2）.胞浆红染，胞膜破裂，坏死细胞解体消失 3）.间质崩解，液化，解聚，最后坏死组织成为一片模糊的无结构的颗粒状红染物质。过程：细胞肿胀，细胞器裂解和蛋白质变性，坏死组织及周围渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶可促进坏死的进一步发生和局部实质细胞的溶解3变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？答；变性：代谢障碍引起细胞内出现异常物质或正常物质异常增多引起的形态学改变 包括细胞水肿，脂肪变性，玻璃样变性，淀粉样变性，粘液样变性，病理性色素沉积和病理性钙化坏死：在致病因素作用下导致活体内局部组织细胞的死亡，以酶溶解性变化为特点 包括凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，坏疽4；坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明答；1）.坏死细胞器官的重要性。例如心，脑组织的坏死后果严重2）.坏死细胞的数量，如广泛的干细胞坏死可导致机体的死亡3）.坏死细胞周围同类细胞的再生情况。如肝，表皮的细胞易于再生，神经细胞和心肌细胞坏死后无法再生4）.坏死器官的储备代偿能力，如肾，肺等成对器官，储备代偿能力较强5；坏死和凋亡在形态学上有何区别？ 坏死 调亡细胞数量 多少不一 单个或小团 胞膜 常破裂 不破裂胞核 固缩 碎裂 溶解 固缩胞浆 红染 消散 致密凋亡小体 无 有细胞自溶 有 无间质变化 胶原膨胀，崩解，液化 无明显变化 基质解聚急性炎症反应 有 无6坏死的结局有哪些？答；1） 引起炎症反应 2）溶解吸收 3）分离排出4）机化包裹 5 ）钙化 7纤维素样变性的病变有何特点？常见于何种疾病？答；特点；病变部位形成细丝状，颗粒状，或小条块状无结构物质； 见于某些变态反应性疾病如风湿病，新月体性肾小球肾炎，以及急进行性高血压，胃溃疡底部小血管等8简述病理性钙化的常见类型及特点答；骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积称病理性钙化，分为营养不良性钙化和较移性钙化 营养不良性钙化；钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中 较移性钙化；全身钙磷代谢失调（高血钙）而导致钙盐沉积于正常组织内9简述干性坏疽与湿性坏疽有哪些区别？答；干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流畅通的四肢末端，水分散失较多，坏疽区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻，无全身中毒症状，多为凝固性坏死；湿性坏疽常发生于于外界相通的内脏如肺，肠，子宫，阑尾，胆囊等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死水分较多，肿胀呈蓝紫色，于周围组织界限不清，有全身中毒症状10简述玻璃样变性的病变特点，常见类型及对机体的影响答；细胞内或间膜中出现半透明状蛋白质蓄积则为玻璃样变性纤维结缔组织玻璃样变性和细动脉壁玻璃样变性1） 细胞内玻璃样变；通常为均质红染的圆形小体，位于细胞质内2） 纤维结缔组织玻璃样变；是胶原纤维老化的变现3） 细动脉壁玻璃样变；血浆蛋白渗出和基底膜代谢沉积，使细动脉壁增厚，官腔狭窄，血压升高，受累脏器局部缺血，玻璃样变的细动脉壁弹性下降，脆性增加易继发扩张，破裂，出血。 第二章简答题1简述肉芽组织肉眼与镜下特点、功能与转归肉眼：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽镜下：1）新生毛细血管，形成凸性细胞索或扩张Cap，向创面垂直生长，以小A为轴心，形成袢状弯曲Cap网。新生的内皮细胞核体积大，呈椭圆形，向腔内凸出，数目增多。2）成纤维细胞体积大，两端常有凸起，凸起可呈星状，胞浆略嗜碱性3）各种炎细胞，巨噬细胞，中性细胞，淋巴细胞浸润4）基质：由渗出液及成纤维细胞产生的基质组成作用：1）抗感染，保护创面2）填补伤口及其他组织损伤3）机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物转归：1） 肉芽组织成熟为纤维结缔组织，再转化为瘢痕组织2简述瘢痕组织对机体有哪些有利与不利影响？有利：1） 他能将损伤的伤口或其他损伤填补并连接起来，可使组织器官保持稳定2） 瘢痕组织含有大量胶原纤维，可使组织器官保持坚固性不利：1） 瘢痕收缩引起关节痉挛或活动受限2） 瘢痕性黏连，可不同程度德影响器官功能3） 瘢痕组织过度增生，又称肥大增生3简述影响创伤愈合有哪些局部或全身性的因素全身性因素：1）年龄。2）营养局部因素：1）感染与异物 2)局部血液循环 3）神经支配：正常的神经支配对组织再生有一定的作用 4）电离辐射：影响创伤愈合4简述细胞再生能力分类并举例分三类1） 不稳定细胞：总在不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、间皮细胞2） 稳定细胞：在细胞增殖周期中处于G0期，包括各种腺样或腺样器官实质细胞3） 永久性细胞：非分裂细胞，包括神经细胞，骨骼肌细胞，心肌细胞5简述肉芽组织的结构特点及功能结构特点：肉眼鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽 镜下1）新生毛细血管，形成凸性细胞索或扩张Cap，向创面垂直生长，以小A为轴心，形成袢状弯曲Cap网。新生的内皮细胞核体积大，呈椭圆形，向腔内凸出，数目增多。2）成纤维细胞体积大，两端常有凸起，凸起可呈星状，胞浆略嗜碱性3）各种炎细胞，巨噬细胞，中性细胞，淋巴细胞浸润4）基质：由渗出液及成纤维细胞产生的基质组成功能：1）抗感染，保护创面2）填补伤口及其他组织损伤3）机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物转归：论述题1试述一期愈合与二期愈合有哪些区别一期愈合二期愈合组织损伤少多创缘整齐不整齐感染无有。炎症反应明显伤口愈合整齐，严密无法整齐对合肉芽组织长入少，很快将伤口填满多，所需时间长形成的瘢痕小大对局部组织功能的影响小大2试述创伤愈合的基本过程1） 伤口的早期变化：炎症反应，表现为充血，浆液渗出及白细胞游出局部红肿2） 伤口收缩：由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起3） 肉芽组织增生和瘢痕形成4） 表皮及其他组织再生3试述肉芽组织逐渐成熟，其主要形态标记有哪些？主要形态标记为：间质水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并逐渐消失；部分毛细血管腔闭塞，数目减少，按正常功能的需要，少数毛细血管管壁增厚，改建为小A和小V，成纤维细胞数目减少，胞核变细长而深染，变为成纤维细胞。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，时间再长胶原量更多，而且发生玻璃样变，细胞和毛细血管成分更少。并且逐渐转变为老化阶段的瘢痕组织5叙述肉芽组织向瘢痕组织演化的过程？肉芽组织间质水分逐渐减少，炎细胞减少并消失；部分毛细血管腔闭塞，数目减少，少数毛细血管壁变厚，改建为小A和小V，成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，成纤维细胞最后变成纤维细胞。肉芽组织逐渐变为瘢痕组织6肉芽组织的各种成分与其功能有何联系？1）毛细血管提供氧和各种营养2）.各种炎细胞可以清除异物，抗感染和保护创面3）.巨噬细胞通过各种生长因子可促进组织的再生和增生4）.成纤维细胞产生胶原纤维形成纤维组织5）肌成纤维细胞能使伤口收缩6）.肉芽组织的各种成分能填补伤口及其他组织缺损7）.肉芽组织能机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物7叙述肝脏在受到不同程度的损伤的情况下，其再生修复的特点1）.肝细胞部分切除后，肝细胞分裂增生，短期内恢复原来大小2）.肝细胞坏死后，肝细胞网状支架完整，再生的肝细胞沿支架延伸，不恢复正常结构3）.肝细胞广泛坏死，肝细胞网状支架塌陷，网状纤维转变为胶原纤维，或者肝细胞反复坏死及炎症刺激使纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，正常的肝小叶结构破坏，代替他的是结构紊乱的肝细胞第三章 局部血液循环障碍问答题1. 简述淤血的原因，病变及其结局？答：淤血的原因：静脉受压 静脉腔阻塞 心力衰竭病变：镜下：好多的小静脉和毛细血管不规则扩张充血，可见水中出血形态：肿胀，紫绀，低温结局：取决于器官组织的性质，淤血的程度和时间的长短，侧枝循环淤血性水肿，淤血性出血，紫绀，实质细胞萎缩变性坏死，间质纤维组织多，网状纤维胶原化，出现淤血性梗死。2简述血栓形成的条件及其对机体的影响？答：血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变血液凝固性增加对集体的影响：取决于血栓的部位，大小，类型和血管阻塞的程度以及有无侧枝循环的建立，一般有阻塞血管栓塞心瓣膜变形广泛出血3 请列出栓子的类型及栓子的移行途径？答：静脉系统及右心栓子：随血流进入肺动脉主干及分支引起肺栓塞主动脉系统及左心栓子：随动脉血流运行，阻塞各个器官的小动脉内（脑，脾，肾及四肢的指趾部）门静脉系统的栓子：肝门静脉系统的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞交叉性栓塞：右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞逆行性栓塞：下腔静脉内血栓，腹压突然升高时血栓一时性的逆流至肝，肾，髂静脉分支并引起栓塞。4简述（试述）栓塞的类型及其产生的后果（对机体的影响）？答：血栓栓塞：肺动脉栓塞后果取决于栓子的大小和数量 中小栓子多栓上网肺动脉的小分支，肺有双重血液循环，支气管动脉流的是动脉血，侧枝循环可其代偿作用，一般不引起严重的后果，肺动脉严重淤血，微循环内压升高时引起肺组织的出血性梗死。 大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，栓塞左右肺动脉干称为骑跨性栓塞。 栓子小但数目多则引起右心衰竭猝死。体循环栓塞：后果取决于栓塞的部位的侧枝循环情况以及组织对却学的耐受性。当栓塞的动脉缺乏侧枝循环时可引起局部组织的梗死，上肢动脉吻合支丰富，肝脏有肝动脉和门静脉双重血供故很少发生梗死。脂肪栓塞：后果取决于栓塞的部位以及脂滴数量的多少。少量脂滴入血可被吞噬细胞吞噬吸收或血中脂滴分解清除，无不良后果。若大量脂滴短期内进入肺循环，使75%的肺循环面积受阻时可引起窒息和因急性右心衰竭死亡。气体栓塞：后果取决于进入的速度与气体量。少量气体入血，可溶解于血液内不会发生气体栓塞，若大量气体迅速进入静脉，随血流到右心后造成严重的循环罩盖，患者可出现呼吸困难，发绀，致猝死。羊水栓塞：发病急，后果严重，患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难，发绀，抽搐，休克，昏迷甚至死亡。其他栓塞：包括肿瘤细胞，细菌，真菌和其他异物如子弹可进入血循环引起栓塞。5简述梗死的病理变化？答：梗死灶的形成：取决于该器官的血管分布形式。多数血管成锥形分支，如脾，肾，肺等。心脏梗死灶的形状不规则，呈地图状。肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段，故肠梗死灶呈节段形。梗死灶的质地：心，脾，肾的梗死灶为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死梗死的颜色：含血量少时颜色灰白称贫血性梗死，含血量多时颜色暗红称出血性梗死。6.简述血栓形成，栓塞，梗死三者的相互关系？答：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固活血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程称为血栓形成。在相互血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞即血栓栓塞是栓塞常见的原因，占所有栓塞的99%以上。器官后局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死称为梗死，血栓形成时梗死最常见的原因。动脉栓塞，多为血栓栓塞，亦可为气体，羊水，脂肪栓塞也可引起梗死。7.简述血栓的类型及构成？答：白色血栓：由血小板和少量纤维蛋白构成混合血栓：主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成红色血栓：纤维蛋白网眼内充满红细胞透明血栓：主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成8.简述血栓的结局有那些？答：软化，溶解，吸收机化，再通钙化9.简述血栓形成对机体有什么影响？答：阻塞血管：动脉血管腔未完全阻塞时可引起局部组织器官缺血，实质细胞萎缩。完全阻塞而无有效侧枝循环时引起局部器官或组织缺血性坏死（梗死）。静脉血栓形成若未能建立有效侧枝循环，则引起局部淤血水肿出血甚至坏死。栓塞：当血栓与血管腔黏着不牢固时或在血栓机化，碎裂过程中血栓的整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，引起栓塞。心瓣膜变形：风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时，心瓣膜上反复形成的血栓机化，可使瓣膜增厚，变硬，瓣叶之间粘连，造成瓣膜的狭窄，瓣膜增厚，卷缩，腱索增粗缩短，则引起瓣膜关闭不全。广泛性出血；由于严重损伤，羊水栓塞等致使促凝物质释放入血，启动外源性凝血过程，或感染，缺氧，酸中毒等启动内源性凝血过程，引起微血管广泛性纤维素性血栓形成。10.简述梗死形成的原因？答：血栓形成：是梗死最常见的原因，主要见于冠状动脉，脑动脉粥样硬化合并血栓形成时引起的心肌梗死和脑组织梗死，肠系膜静脉血栓可引起所属静脉系统肠段的梗死。动脉栓塞：常引起肾，脾，肺和脑的梗死。动脉痉挛：严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内出血的基础上冠状动脉发生强烈和持续的痉挛引起心肌梗死。血管受压闭塞：如位于血管外的肿瘤压迫血管。11.简述充血的病变？答：肉眼：发红，肿胀，发热镜下：小动脉，毛细血管扩张，扭曲，充血。论述题1.简述慢性肺淤血的镜下病变特点？答：肺泡毛细血管扩张充血明显外还可见肺泡壁变厚和纤维化，肺泡壁除有水肿液及出血外还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称心衰细胞。2.论述血栓的结局有哪些？答：软化，溶解，吸收：新近形成的血栓，由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓软化并逐渐被溶解。机化与再通：如果纤维蛋白溶解酶系统活性不足，血栓存在时间较长时则发生机化，在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分的重建血流，这过程称为再通。钙化：若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称为钙化。血栓钙化后j静脉石或动脉石，机化的血栓，在纤维组织玻璃样变性的基础上也可发生钙化。 第四章炎症简答题1简述渗出液与漏出液的区别渗出液漏出液原因炎症非炎症外观浑浊清亮蛋白质含量高低比重=1.02=1.08凝固自凝不自凝Rivata +-2试比较脓肿与蜂窝积炎的异同脓肿蜂窝积炎本质化脓性炎化脓性炎原因金黄色葡萄球菌感染链球菌感染病变部位皮下、内脏疏松结缔组织，肌肉，阑尾病灶特点局限弥漫性3略（P59）4简述炎症的渗出改变的基本过程并简述其基本特点渗出的基本过程：致炎因子作用于血管内皮细胞血管通透性血管内液体成分、纤维素、炎症细胞出血管壁进入组织、体腔，体表和黏膜表面渗出的主要特点：1）是炎症最具特征性的变化，暗示炎症的发生。2）在局部发挥重要的防御作用。5简述纤维素性炎？简述黏膜纤维素性炎的主要特征？纤维素性炎是以纤维素渗出为主，继而形成纤维蛋白的炎症。黏膜性纤维素性炎的主要特点是形成由纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同组成伪膜，因此又称伪膜性炎。6简述炎症的局部临床表现和全身反应局部临床表现：红、肿、热、痛并伴有功能障碍全身反应：发热、慢波睡眠；厌食，肌肉蛋白降解加速，末梢血白细胞数增多7简述炎症的结局？1） 痊愈2） 慢性持续性感染导致机体器官功能逐渐减退最终功能衰竭而死8简述急性炎症过程中的血流动力学的改变？1) 细动脉短暂收缩2) 血管扩张和血流加速3) 血流速度减慢9一般慢性炎症病理变化的最主要特点有哪些？1） 炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、单核细胞，反应了机体损伤的持续反应2） 主要由炎症细胞引起的组织破坏3） 常出现较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以代替和修复损伤的组织10简述急性炎症按照渗出成分的不同分为哪几种类型及其病变特点？1） 浆液性炎以浆液渗出为主要特点，常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织2） 纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，易发生于黏膜、浆膜和肺组织3） 化脓性炎以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点，包括发生于黏膜和浆膜表面的表面化脓和织脓；溶血性链球菌引起的蜂窝织炎；金黄色葡萄球菌引起的局限性脓肿4） 出血性炎特点是血管损伤严重，渗出物中有大量红细胞。论述题1何为化脓性炎？论述其常见类型特点并举例？常见类型： 特点：表面化脓或织脓 中性粒细胞向黏膜面渗出而深部组织浸润不明显主要发生于黏膜和浆膜蜂窝织炎 常发生于皮肤、肌肉、阑尾，主要由链球菌感染引起，病灶弥散脓肿 主要由金黄色葡萄球菌引起，可发生于皮下和内脏组织溶解坏死形成脓腔，病灶局限。2论述渗出液在炎症防御中的作用？1） 稀释和中和病毒，减轻病毒对炎症的损伤作用2） 为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物3） 渗出物中的补体和抗体有利于消灭病原菌4） 渗出物中的纤维交织成网，限制啦病原体的扩散5） 刺激产生细胞和体液免疫3论述炎症的结局分急性和慢性炎症两种急性炎症：1） 痊愈2） 蔓延扩散引起菌血症，败血症和脓毒血症3） 迁延为慢性炎症慢性炎症：1） 病原微生物持续存在激发免疫反应（特别是迟发型超敏反应）组织损伤2） 病原微生物或内外内毒性因子长期存在，引发慢性幼芽肿炎，导致组织器官功能障碍3） （与机体成分有共同抗原性）病原微生物（与机体成分有共同抗原性）持续存在引发免疫应答自身免疫病4论述炎症过程中可引起血管壁通透性增加的机制主要有哪些？1） 内皮细胞收缩和（或）胞穿作用增强：由组胺、缓激肽、白细胞三烯、和P物质作用于内皮细胞受体使内皮细胞迅速发生收缩，使内皮细胞之间出现缝隙，另外，由于某些激素的作用，内皮细胞骨架重构，以及胞穿作用都能使血管壁通透性增加2） 严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加3） 白细胞介导的内皮细胞损伤：白细胞粘附于内皮细胞，使其自身激活，释放出具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤和脱落，使血管通透性增加4） 新生毛细血管的高通透性：在炎症修复过程中形成的毛细血管内皮细胞连接不健全，因而毛细血管具有高通透性5试述急性炎症按照渗出成分的不同分为哪些类型及其病变特点1）浆液性炎： 以浆液渗出为特点的炎症，浆液的主要成分是血清，仅含有少量纤维素。体腔的浆液性炎症造成炎性积液。结核性胸膜炎、风湿性关节炎属于此类，这类炎症主要以体腔内浆液渗出为特征。毒蛇咬伤，二度烧伤，形成的水泡属表皮浆液性炎。 2）纤维素性炎：渗出物主要是纤维蛋白原并在炎症灶内形成纤维素。这种纤维素性炎发生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。如白喉就是纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物，称为假膜。不易脱落可以堵塞支气管引起窒息。发生在浆膜的纤维素性炎有：风湿性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期。“绒毛心”就是由于心包的纤维素性炎形成。注意它与虎斑心的区别，前者病变在心包，后者是严重贫血时心肌脂肪变性的病理特征，病变在心肌。 3）化脓性炎：化脓性炎症以大量中性粒细胞的渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液。根据其发生的原因和部位不同，又可分为三类：表面化脓和积脓；表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存称为积脓。蜂窝组织炎，主要由链球菌引起，化脓性阑尾炎属于此类，另外还常见于皮肤和肌肉；脓肿，为局限性化脓性炎症，主要由金葡菌引起，形成含有脓液的空腔为特征。 4）出血性炎：在炎症灶内，血管壁损伤严重时，渗出物含有大量红细胞，才形成出血性炎症。属于此类的疾病有：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫。 (3)增生性炎：包括非特异性增生性炎和肉芽肿性炎。 第五章 肿瘤1、异型性、分化程度、肿瘤良恶性的关系 由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，称为异型性。包括细胞异型性和结构异型性，因此是分化程度不同导致了异型性。一般来说，异型性越大，成熟程度和分化程度越低，分化好，异型性小的是良性肿瘤；分化不好，异型性大的是恶性肿瘤。2、肿瘤性增生与炎性增生（非肿瘤性增生）的区别肿瘤性增生非肿瘤性增生增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟与机体协调性相对自主性自限性病因去除持续生长停止生长形态结构功能异常正常对机体影响有害有利3、恶性肿瘤对机体的影响恶性肿瘤分化不成熟、生长迅速，浸润并破坏器官的结构和功能，还可发生转移，引起局部压迫和阻塞，易并发溃疡、出血和穿孔等。肿瘤累及局部神经，引起顽固性疼痛、肿，产物或合并感染可引起发热。内分泌系统的恶性肿瘤，可产生生物胺或多肽激素，引起内分泌紊乱。晚期恶性肿瘤患者往往凡发生癌症恶病质，这是一种机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状态。4、简述肿瘤的分泌级，分期，及与肿瘤发生发展的关系，指出其在肿瘤防治中的意义恶性肿瘤的分级是描述其恶性程度的指标，根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂相的数目等对恶性肿瘤进行分级。三级分级法使用较多，级为高分化，分化良好，恶性程度低；级为中分化，中度恶性，级为低分化，恶性程度高。 肿瘤的分期是指恶性肿瘤的生长范围和播散程度，肿瘤体积越大，生长范围越宽，播散程度越广，病人的预后越差。对肿瘤进行分期，需要考虑以下因素：原发肿瘤的大小、浸润深度、浸润范围、邻近器官受累情况、局部和远处淋巴结转移情况等。肿瘤的分级和分期是制定治疗方案和估计预后的重要指标。医学上常常使用“五年生存率”“十年生存率”等统计指标来衡量肿瘤的恶性行为和对治疗的反应，这些指标与肿瘤的分级和分期有密切关系，一般来说，分级和分期越高，生存率越低。5、良性肿瘤和恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好、异型性小分化不好、异性性大核分裂象无或少、不见病理核分裂象多、可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变少见常见（出血、坏死）转移不转移可转移复发不复发或很少复发易复发对机体的影响较小，主要是局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血、合并感染；恶病质6、实属高分化鳞癌的结构特点鳞状细胞癌达特上常呈菜花状，可形成溃疡。镜下，分化好的鳞状细胞癌的癌巢中央可出现层状角化物，称为角化珠或癌珠，细胞间可见细胞间桥7、何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变某些疾病或病变虽然本身不是恶性肿瘤，但是有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，这些疾病或病变称为癌前疾病或癌前病变，如：大肠腺瘤，乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡。论述题2转移瘤的形成及其特点瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径：（1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。（2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节3某患者在查体时发现肺部有一致密阴影，你考虑可能有哪些病变，并简述理由考虑有如下病变（1）肺癌：目前我国的肺癌发病率逐渐增多，如果患者的年龄较大，有吸烟史，又有相应的临床症状，应首先考虑肺癌。可给患者做痰涂片，如有胸水，将胸水离心后涂片，检查肿瘤细胞，还可通过支气管镜钳取少量组织，做活体组织检查以确诊。（2）肺转移性癌：恶性肿瘤细胞很容易侵犯入全身的静脉系统，肿瘤栓子随血液循环经右心到肺，在肺内形成转移瘤。这种转移瘤有时会出现很早（如肉瘤，子宫绒癌等），甚至在原发灶很小、病人没有任何临床症状时，转移瘤已经很明显。因此肺部发现肿物时，转移瘤不能排除，应尽量去寻找原发灶。但转移瘤往往是多病灶，单一一个病灶的情况较少见。（3）炎性假瘤：是组织的增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，在肺部常见。其本质是一种慢性增生性炎症，在某些致炎因子的长期刺激下，局部组织细胞增生，并伴有各种炎细胞的浸润，增生的细胞无异型性。肉眼上常有包膜，边界清楚，质硬，呈灰白色。如患者无任何临床症状，排除转移瘤的可能，应考虑为此病。（4）结核球：结核球为一有纤维包裹的球形干酪样坏死灶，多为一个，常位于肺上吐，结核球在X线片上很难与肿瘤相区别，当然二者在镜下是极易区别的。目前结核的发病又有抬头的趋势，特别的老年人，年轻时患结核病，在肺内留下永久性陈旧病灶，因此不能忽略该病。（5）脓肿：为一局限化脓性炎症，伴有明显的组织坏死，形成脓腔。脓腔较大时，在胸片上变可形成阴影，但边界清楚，常可见液面。同时临床上病人有不同程度的感染中毒症状，与肿瘤较易区别。（6）良性肿瘤：肺部的良性肿瘤较少见，有人把炎性假瘤归为其中4恶性肿瘤的局部淋巴结肿大是否一定有肿瘤的转移，如果不肿大是否一定无转移？恶性肿瘤，特别是癌早期易发生局部淋巴结转移，然后淋巴结是否有转移不取决于淋巴结体积的大小，而是取决于组织学上是否已出现肿瘤细胞。淋巴结外观上的改变有以下两种情况：（1）正常大小：见于淋巴结有转移，肉眼观质地硬，切面瓷白色，镜下无正常淋巴结结构，代之以肿瘤组织；反应性增生，淋巴结是机体重要的免疫器官，各种损伤和刺激如细菌、病毒、毒物、坏死组织、异物等都可作为抗原刺激淋巴组织，引起组织细胞的反应性增生，造成淋巴结肿大，如滤泡增生等，但淋巴结中未见其他组织的肿瘤细胞；淋巴结的肿瘤，即原发于淋巴结的恶性淋巴瘤，各型淋巴瘤有其各自的特点，与反应性增生较难区别。由此可见，淋巴结肿大不一定是肿瘤转移引起的，相反，肿瘤转移的早期，淋巴结不肿大，诊断的关键不在肉眼变化，而在镜下的改变5举例说明良恶性肿瘤的区别是相对的我们在进行良恶性肿瘤判断时依据的中其组织细胞分化程度，即肿瘤的形态和组织结构，然而有些肿瘤其生物学行为与其结构是不一致的，如基底细胞癌，虽为恶性肿瘤，但很少发生转移；血管瘤为一良性肿瘤，但肿瘤组织无包膜，呈浸润性生长；有些肿瘤的表现可介乎于良恶性肿瘤之间，即交界性肿瘤，如卵巢的浆液性/粘液性囊腺效力，这些肿瘤均有恶变的倾向；有些良性肿瘤如不及时治疗，也可转变为恶性肿瘤，即发生恶性变，如结肠腺瘤性息肉可恶变为腺癌；有些恶性肿瘤，在机体免疫力增强时可停止生长或自行消退。因此我们说良恶性肿瘤是相对的，除了从组织学角度进行肿瘤的性质判断外，还应从其临床表现、生物学行为以及转归和预后等多方面进行综合诊断7试比较癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织分化上皮组织间叶组织发病率较高较低大体特点质较硬、灰白色质软、灰红色、鱼肉状镜下特点多形成癌巢、实质与间质分界清楚、纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布、实质与间质分界不清、间质内血管丰富、纤维组织少网状纤维见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移9试述肿瘤的细胞异型性良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤细胞具有高度的异型性，表现为： 1）肿瘤细胞的多形性恶性肿瘤细胞形态及大小极不一致，但普遍较正常细胞大，有时出现瘤巨细胞（tumor giant cell）。也有少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞较正常细胞小，大小也较一致，多为圆形，如肺小细胞癌。2）肿瘤细胞核的多形性恶性肿瘤细胞核的体积大（核肥大），胞核与胞浆的比例较正常增大（正常为1：46，恶性肿瘤细胞则接近1：1）。 核大小、形状和染色不一，并可出现双核、多核、巨核或奇异形核。核内染色加深（由于核内DNA增多），染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下， 使核膜显得增厚。核仁肥大，数目也增多（可达35个）。核分裂像常增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂像时，对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。3）肿瘤细胞胞浆的改变恶性肿瘤细胞的胞浆内由于核蛋白体增多而多呈嗜碱性。有些肿瘤细胞可产生异常分泌物或代谢产物而具有不同特点，如激素、粘液、糖原、脂质、角质和色素等，有助于对其进行区别。上述肿瘤细胞的形态，特别是细胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要形态特征，对区别良恶性肿瘤具有重要意义，而细胞浆内的特异性产物常有助于判断肿瘤的细胞来源。第六章简答题（病理习题集P27）1 试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响？病变早期为浆液性心内膜炎，严重者可有Aschoff小体形成，并可形成疣状赘生物，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密。疣赘物的特点：肉眼观呈灰白色半透明，一般不易脱落。镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓。病变后期：疣赘物可发生机化，瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成对机体的影响：如果此类病反复发生，可导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短瓣膜相互粘连，腱索增粗、缩短，倒致瓣膜病。2 简答急性、亚急性感染心内膜炎有何相同点和不同点？不同点：病原菌不同，急性感染性心内膜炎为毒力较强的化脓性菌引起，大多数为金黄色葡萄球菌，其次为溶血性链球菌。亚急性常为草绿色链球菌；亚急性常发生于已有病变的心内膜上，而急性心内膜炎常发生在本来正常的心内膜上；侵犯的瓣膜不同，急性以侵犯主动脉瓣为主，其次侵犯二尖瓣，而亚急性正好反之；急性病变及并发症一般较严重，引起急性化脓性心内膜炎，致瓣膜溃烂、穿孔或破裂；疣状赘生物一般较大，颜色为灰黄色，易脱落形成带有细菌的栓子，引起一些器官的梗死。相同点：也在瓣膜上形成疣状赘生物，瓣膜可被破坏，形成溃疡并有血栓形成。3.试简述可能有哪些病理原因会造成患者左心室肥大，如何造成的？（1）二尖瓣关闭不全 大多为风湿性心内膜炎的后果。病变顺序为：左心房肥大左心室肥大肺淤血、肺动脉高压右心室肥大右心房肥大右心衰竭，大循环淤血。（2） 主动脉瓣狭窄。主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。左心室代偿性肥大失代偿左心衰竭肺淤血、肺动脉高压右心衰竭。（3）主动脉瓣关闭不全。左心室肥大左心衰竭肺淤血、肺动脉高压右心室、右心房肥大 大循环淤血。4.简述引起心肌梗死的常见原因、好发部位及病理变化？冠状动脉供血区长时间缺血可导致大片范围的心肌坏死，梗死根据范围可分为： 心内膜下梗死 透壁性心肌梗死。好发部位和范围：与闭塞的冠状动脉供血区域一致。梗死多发生在左心室，因为左冠状动脉病变比较多见。根据好发的顺序排列如下：左冠状动脉前降支供血区：左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3。右冠状动脉供血区：左心室后壁，右心室，室间隔后1/3。左冠状动脉回旋支供血区：左心室侧壁、膈面及左心房。病变：梗死灶不规则，梗死后6小时才能辨认，呈白色，镜下，呈凝固性坏死，第4天后梗死性外周出现充血出血带，镜下见该带内血管充血、出血，有较多嗜中性粒细胞浸润。5.简述区域性心肌梗死的结局合并症及对机体的影响？根据MI的范围和深度可分为心内膜下梗死和透壁性心肌梗死。前者主要累及心室壁内层的13心肌，并波及肉柱和乳头肌，病变不规则地分布左心室四周，严重时病灶扩大融合整个心内膜下心肌，呈环状坏死。后者病灶较大累及心室壁大部分（23）或全层，透壁性心肌梗死常有相应的一支冠状动脉病变突出并常附加动脉痉挛或血栓形成。合并症及对机体的影响：1）心力衰竭：梗死后心肌收缩力丧失，可导致左右或全心衰竭。2)心脏破裂：发生于左心室前壁者，破裂后血涌入心包腔造成急性心包填塞而迅速死亡，室间隔破裂后左心室血液涌入右心室，导致急性又心功能不全。3)室壁瘤：引起心功能不全或血栓形成。4)附碧血栓形成:促进血栓形成5)心源性休克：发生心源性休克而死亡。6)急性心包炎：由于坏死组织累及心外膜可引起纤维素性心包炎。7)心率失常：严重者可引起心脏骤停、猝死。6.试述二尖瓣狭窄的原因、病理变化、心脏血流动力学及临床表现。多数由风湿性心内膜炎引起，少数由亚急性感染性心内膜炎所致。病变：早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状，后期瓣膜增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜呈鱼口状，腱索及乳头肌明显粘连缩短，常合并关闭不全。血流动力学改变：二尖瓣口狭窄 心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻 左心房代尝性扩张肥大血流再加压情况下加快通过狭窄口并引起漩涡与振动 产生心尖区舒张期隆隆样杂音。临床表现：听诊时心尖区舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音增强(P2A2)。X检查早期示左心房增大，晚期全心功能不全时，可出现“三大一小”，即左心室萎缩变小，其余三腔增大，因而呈倒置的“梨形心”。7 .晚期良性高血压可使肾脏发生何改变，形态变化如何？对机体的影响？表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。8.动脉粥样硬化的基本病变及主要合并症？基本病变：（1）脂纹的形成（2）纤维斑块的形成3）粥样斑块的形成合并症：1）斑块内出血2）斑块破裂3）形成血栓4）钙化5）动脉瘤形成6）血管管腔狭窄9. 动脉粥样硬化有哪些继发性病变 ？1）斑块内出血2）斑块破裂3）形成血栓4）钙化5）动脉瘤形成6）血管管腔狭窄10简述原发性高血压心、脑、肾的病变特点？心脏：向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。 离心性肥大：向心性肥大继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供氧不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜检：肾入球动脉发生玻璃样变，肾小球缺血可引起肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。健存的肾小球发生代偿性肥大，形成肉眼可见的无数红色细颗粒，称之为颗粒性固缩肾。随着病变的肾单位越来越多，可出现肾功能不全，少数可进展为尿毒症。脑的病变：脑血管病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症状群为高血压脑病。b.脑软化：细动脉病变可引起脑组织缺血，进一步发展成为脑软化。c.脑出血：脑出血是高血压最严重的并发症，常发生于基底节、内囊等处。11简述风湿病的基本病变？风湿病主要是结缔组织发生的炎症。根据是否发生肉芽肿，可表现为：(1)非特异性炎。急性期后，可不遗留任何病理状态，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增多而导致纤维化及纤维性粘连。(2)肉芽肿性炎。典型病变分为三期：1）变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。局部可查到少量免疫球蛋白。2）增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成为风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell)。此期约持续23个月。风湿小体，即Aschoff body，阿少夫小体，由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞及浆细胞共同构成的特征性肉芽肿。为风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。3）纤维化期或愈合期：肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。此期约持续23个月。12急性风湿性心内膜炎的病变特点及后果。见1题13试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。亚：疣状赘生物大小不一，呈息肉状或菜花状；呈污秽的灰黄色，干燥质脆，易脱落而引起栓塞。组成：由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，赘生物底部可有不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞，单 核细胞及少量中性粒细胞浸润。急：赘生物体积庞大、质地松软、灰黄或浅绿色，破碎后形成含菌性栓子，可引起：心、脑、肾、脾的感染性梗死和脓肿。 组成：脓性渗出物、血栓、坏死组织、细菌菌落。14何谓原发性高血压？其各型病变特点是？是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身心疾病，以全身心动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底的病变。病变特点：(1)良性高血压：病理变化可分为三期：1)机能紊乱期基本改变为全身细小动脉痉挛，可伴有高级神经功能失调，无血管及心、脑 、肾、眼底等器质性改变。2)动脉病变期：细动脉硬化小动脉硬化主要累及肌型小动脉。弹力肌型及弹力型动脉。3)内脏病变期：心脏：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大，包括向心性肥大和离心性肥大肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变脑的病变：脑血管病变可出现一系列脑部变化。a.高血压脑病b.脑软化c.脑出血视网膜病变视网膜中央动脉亦常发生硬化(2)恶性高血压特征性病变为：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。前者：内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，血管腔狭窄。后者：细动脉的内膜和中膜发生纤维素坏死，镜下呈深伊红染色并有折光感，可见核破裂及不等量的炎细胞浸润。15恶性高血压的病变特点见上题16简述动脉粥样硬化的危险因素。（1）高脂血症（2）高血压（3）吸烟 (4)能引起继发性高脂血症的疾病：1）糖尿病；2）甲状腺功能减退症；3）肾病综合征。(5)年龄(6)遗传因素(7)其他因素：1）性别女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性，绝经期后，两性间这种差异消失。2）病毒感染单纯疱疹病毒(HSV)，特别是巨细胞病毒(CMV)有促进AS发生的作用。3）体重超重或肥胖17简述心肌梗死的合并症。1）心力衰竭2)心脏破裂3)室壁瘤4)附碧血栓形成7)心率失常6)急性心包炎5)心源性休克论述题1. 试述风湿病的基本病理变化.见11题2. 试述亚急性细菌性心内膜炎病因及基本病变。病因：亚急性感染心内膜炎是由致病力相对弱的病原微生物引起的心内膜炎，最常见的感染病原菌是草绿色链球菌。病变： 瓣膜上形成疣状赘生物：疣状赘生物大小不一，呈息肉状或菜花状；呈污秽的灰黄色，干燥质脆，易脱落而引起栓塞。疣状赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞和少量坏死组织构成，细菌菌落常埋于赘生物的深部。赘生物底部可有不同程度的肉芽组织增生和淋巴细胞，单核细胞及少量中性粒细胞浸润。瓣膜可有增厚、变形、溃疡甚至穿孔。3. 主动脉瓣关闭不全、冠心病均能导致心绞痛发作，两者在发病机理有何不同？答案不确定4试述主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全时血压的变化及原因。 主动脉瓣狭