呼吸衰竭(同名1696).doc

呼吸衰竭.txt我自横刀向天笑，笑完我就去睡觉。 你的手机比话费还便宜。路漫漫其修远兮，不如我们打的吧。呼吸衰竭（Respiratory Failure）【定义】各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg分 类（一）按动脉血气分类： 型： PaO260mmHg型： PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性【病因】（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物-通气不足、气体分布不均匀-PaO2降低PaCO2升高（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome）-肺容量、通气量、有效弥散面积降低、V/Q 失调-PaO2降低或/和 PaCO2升高（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死-肺动静脉样分流-PaO2降低（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤-通气减少-PaO2降低（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等-呼吸中枢抑制、呼吸动力下降-通气不足-PaO2降低【发病机制】一 缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生型呼衰2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg?min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍气体的弥散量取决于：肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q降 A-V样分流（真性、功能性） V/Q升 无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调5、氧耗量增加发热；寒颤；抽搐；呼吸困难-机体耗氧量增加-缺氧加重二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响PaO2降低： 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄重 PaO2 30mmHg 昏迷20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2升高：轻：脑兴奋性、抑制皮质活动中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2降低 PaCO2升高 脑血管扩张、血流量增加 重：脑水肿，压迫脑血管，脑组织缺氧加重（二）缺O2对心血管、循环的影响PaO2降低-HR升高 心搏量升高 BP升高；吸入O2浓度15% HR升高,8% HR升高降低1倍SaO2 85%-CO升高, 75%-CO升高1倍PaCO2升高-HR升高 CO升高 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩型-肺动脉收缩肺循环阻力降低肺动脉压降低(三)对呼吸的影响：CO2升高比02降低影响大(四) 肝、肾、造血系统:肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收 (五) 酸碱电解质PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）【临床表现】（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血【诊断标准】基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析型呼衰 ：单纯PaO260mmHg型呼衰 ：PaO250mmHg氧合指数PaO2/FiO297%（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧-给氧浓度 50%低浓度吸氧-给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c氧离曲线d吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min,10h/d）（三）增加通气量、减少CO2潴留1、合理使用呼吸兴奋剂a. 机制 呼吸兴奋剂 呼吸中枢-潮气量增加；呼吸频率加快，氧耗量，CO2生成增多。 b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b. 病情重不能配合，昏迷人工气道c. 需长期机械通气气管切开（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1、呼吸性酸中毒-最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2 血容量不足 乳酸产生肾功能损害 酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（pH7.25