脑卒中和睡眠呼吸障碍.ppt

脑卒中和睡眠呼吸障碍,浙江省立同德医院神经内科/睡眠医学中心张震中,2019/12/8,我们的睡眠,左图：反映正常睡眠阶段的EEG模式右图：睡眠阶段(觉醒S1S2S3S4S3S2REMS2S3S4S3S2REM.),2019/12/8,人类一生的睡眠模式,卒中后睡眠障碍,卒中引起的睡眠障碍（poststrokesleepdisordersPSSD）又称器质性睡眠障碍，主要是指睡眠质量、数量或时间发生紊乱，包括睡眠结构紊乱、睡眠持续时间异常以及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。影响患者功能恢复，降低日常生活活动能力，对预后产生不良影响。,PasicZ,SmajlovicD,DostovicZ,etal.IncidenceandtypesofsleepdisordersinpatientswithstrokeJ.MedArh,2011,65:225-227.,PSSD主要表现形式,失眠：即睡眠起始和维持困难、早醒、睡眠质量低并引起白天不适（无力、疲劳、精神不集中、情绪不稳定、易怒）；嗜睡：夜间睡眠时间延长或常见日间过度睡眠。睡眠呼吸障碍：睡眠过程中出现的异常呼吸事件，包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS)、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleepapneahypopneasyndrome，SAHS)、睡眠低通气综合征。,卒中后睡眠障碍的影响因素和可能机制,卒中部位、性质、程度机体的整体功能状态、性别、年龄、心理因素家庭和社会支持度及环境因素等,睡眠障碍与卒中部位的关系,当卒中累及与睡眠有关的解剖部位时，可引起睡眠结构紊乱额叶底部、眶部皮质、脑干网状结构抑制区及上行网状结构、基底节区、丘脑和下丘脑等,睡眠障碍与卒中部位的关系,大脑皮质下卒中睡眠障碍发生率高于皮质卒中、小脑卒中左侧大脑半球卒中睡眠障碍发生率高于右侧脑出血患者睡眠障碍发生率高于脑梗死患者，这可能是因为脑出血后脑水肿阻断了特异性上行投射系统的传导脑卒中损害了下丘脑或第三脑室侧壁时，可导致持续昏睡,甚至发生意识障碍卒中后神经功能缺损程度越重，睡眠障碍发生率越高,卒中后睡眠障碍的病理生理因素,脑细胞由于缺血缺氧,可直接导致失眠；中枢神经递质和细胞因子失衡，多巴胺、去甲肾上腺素和乙酰胆碱等与觉醒有关的神经递质合成减少，同时释放大量的氨基酸等毒性物质作用于网状系统，都可能干扰睡眠觉醒系统参与睡眠和觉醒体液调节的物质还有免疫因子、激素和肽类物质、5-HT、褪黑素等，其中PGD2在睡眠节律中可能起到诱导睡眠的作用近年发现神经肽orexin在促进和维持觉醒中起关键作用,卒中后下丘脑orexin合成与分泌受到影响，使orexin参与的神经内分泌反应发生紊乱，从而影响了睡眠觉醒的正常调节而发生睡眠障碍,整体机能状态对卒中后睡眠影响,机体整体功能状态差，特别是有糖尿病、冠心病、高脂血症、肝肾功能差患者，睡眠障碍发生率相对较高，症状也相对严重；与血液粘度高、血管硬化程度重、脑血流速度缓慢、脑血流量少等因素密切相关；夜间躯体不适、疼痛、排尿增多等，也参与导致夜间发生睡眠障碍的原因。,社会-心理因素,卒中后出现角色转换,肢体瘫痪、失语使得患者独立性和日常生活能力下降；早期表现出对疾病不理解和否认，很快又由否认转为恐惧、愤怒、抱怨心理，而后是出现不适当的期望等,易出现抑郁、焦虑、敌对、悲观等情绪障碍；这些心理变化导致情绪不稳定，影响睡眠的长度和睡眠质量；如再缺乏家庭与社会的关怀和经济支持，会加重负面情绪,导致严重的睡眠紊乱。,环境和治疗因素,环境因素：住院后处于陌生环境以及医护的医疗活动等,干扰病人的睡眠；治疗因素：脱水剂导致夜尿增多影响睡眠；醒脑静等药物有兴奋上行网状激活系统有促进觉醒作用,如晚上使用可导致失眠；西比灵和抗癫痫药的镇静作用而导致白天嗜睡；由于瘫痪和输液导致白天卧床与睡眠时间延长，影响夜间睡眠启动和维持，发生昼夜倒错；康复期患者在康复医院或家中活动少，卧床时间长，致入睡驱动不足，出现慢性睡眠障碍。,合并睡眠呼吸障碍,脑卒中患者睡眠呼吸障碍发生率很高脑卒中患者存在睡眠呼吸障碍可能导致预后不良,呼吸道的解剖图,呼吸中枢是指中枢神经系统神经元活动与呼吸周期有关的区域或神经元受刺激后其反应与呼吸有关的区域，呼吸运动的主要功能是吸入氧气,排出二氧化碳,以维持人体代谢的需要。,呼吸控制系统,传感器：机械受体与化学受体呼吸中枢：延髓,脑桥,大脑皮层等效应器官：呼吸肌:膈肌,肋间肌,咽喉肌,腹肌等,呼吸中枢,1.延髓呼吸中枢:位于延髓与呼吸活动有关的神经元；集中于两个区域,一个是背侧群（位于延髓的背侧孤束核）；一个是腹侧群(位于延髓的腹侧,从尾到头,包括后疑核,疑核,和Botzinger复合体；背侧群同吸气有关；腹侧群同呼气有关。,2.脑桥呼吸调整中枢：位于脑桥背外侧的内侧旁臂核和KollikeFuse核,称为脑桥呼吸群，它的功能是促进吸气的早期终止,故有利于吸气向呼气的转换。,3.大脑皮层呼吸中枢:皮层运动区的运动神经元可发出随意的冲动,一条路径是和脑桥、延髓的呼吸中枢相互联系，协调呼吸运动；另一条路径是直接经皮质脊髓束下行,激动脊髓内的呼吸下运动神经元,刺激呼吸肌的运动。因此在延髓或延髓脊髓束受损后,白天皮层仍可发出冲动,完成呼吸运动,而在入睡后深睡眠时,皮层的活动消失,患者必须依靠呼吸机进行呼吸,该病称为“ondinescurse”。,中枢性呼吸障碍的临床表现,卒中可直接损伤脑干的呼吸中枢、破坏呼吸下行传导通路和(或)继发肺部疾病而导致呼吸异常；表现为呼吸频率、节律和通气量的改变而发生缺氧伴(或不伴)二氧化碳(CO2)潴留,严重者可出现呼吸衰竭。,卒中患者发生OSA(阻塞性睡眠呼吸暂停)和CSA(中枢性睡眠呼吸暂停)的机制,(1)化学驱动的波动,作用于化学驱动的药物如乙酰唑胺可以改善CSA和OSA支持这一观点；(2)延髓麻痹或假性球麻痹导致咽部肌肉机能障碍；(3)脑部病变相关的周期性呼吸可使上呼吸道和胸壁肌肉运动不协调,增大上呼吸道的阻力；(4)与急性卒中有关的睡眠不连续使呼吸不稳定长期存在,并加重CSA和OSA。,脑卒中患者睡眠呼吸障碍的特点,急性脑卒中因神经功能受损，加上严重瘫痪，活动减少，意识障碍及球麻痹，咳嗽反射迟钝或消失，吞咽功能障碍导致咽部分泌物流入气管或呕吐物吸入气管等因素，均易诱发呼吸道阻塞；急性脑卒中出现脑干损害，导致中枢性睡眠呼吸暂停；反复气道闭塞引起低血氧、高碳酸血症、显著的胸内压改变和觉醒反应等,引起自主神经、血液动力学、血液凝固性改变等,是导致脑卒中发生和加重的机制。,中枢性呼吸障碍的类型,（1）潮式呼吸(Cheyne-Stokesrespiration,CSB):周期性中枢性呼吸停止或低通气与过度通气交替出现,并呈渐强渐弱模式,至少占整个睡眠时间的10%。（2）中枢神经源性过度通气:为快速节律规整的呼吸,常伴碱中毒,不伴肺和呼吸道疾病。,(3)长吸式呼吸:表现为吸气延长、增强,与呼吸暂停交替。(4)丛集性呼吸:连续45次不规则呼吸后,出现呼吸暂停。(5)失调性呼吸:完全不规则的呼吸,频率和潮气量不断改变并与周期性呼吸暂停交替。,（6）呃逆:指包括膈肌和肋间肌在内的短促有力的爆发性吸气活动,而呼气肌受到抑制,几乎在膈肌收缩的同时声门关闭,通气效率大大降低。（7）阻塞性睡眠呼吸暂停:上呼吸道存在解剖上的狭窄,但在清醒时大脑皮质可代偿性发出冲动,使咽部扩张肌的张力增强,以维持气道通畅,而在睡眠时大脑皮质的代偿作用消失,发生呼吸暂停。,（8）Ondine综合征:植物性呼吸中枢调节机制紊乱,是中枢性化学感受器对CO2敏感性降低,使呼吸自主功能减弱,终因CO2麻醉导致睡眠状态下高碳酸血症和低氧血症,出现相应的临床表现,故又称中枢性肺换气不足。Ondine综合征的真正病因未明,而由于中枢神经系统手术、外伤、感染、特别是脑干病变等引起者,称为继发性Ondine综合征。,体位因素对睡眠呼吸紊乱的影响,体位对脑卒中睡眠呼吸紊乱有明确影响，仰卧位发生率最高、最重（发生率2倍于侧卧位），侧卧位可减轻睡眠呼吸紊乱的程度；提示要关注急性卒中患者的睡眠呼吸问题，应尽可能指导患者侧卧睡眠，必要时应采用CPAP治疗；由于睡眠呼吸紊乱影响卒中转归，有条件时应将VPSG作为急性脑卒中常规检查项目，早期筛查是否存在睡眠呼吸紊乱，早期干预。,卒中后睡眠障碍的治疗,采用心理行为治疗并配合少量镇静催眠药物的综合治疗方法；进行肢体功能康复治疗，早期活动，增强入睡诱导能力；理解、支持、帮助患者克服情绪问题，严重者可选择抗抑郁药物。,睡眠增多的治疗,积极治疗原发病的同时，对丘脑和中脑卒中患者应用多巴胺能药苯丙胺、莫达非尼、盐酸哌醋甲酯和多巴胺拮抗剂后能改善症状；加强心理护理，在医护人员的指导下，家人或陪护者白天尽量控制其睡眠时间，增加语言刺激，通过减少白天睡眠时间以提高夜间睡眠时间和质量；对于康复期患者，制定规律的睡眠时间表。减少卧床时间，增加白天的活动内容和活动量。,失眠的治疗,改善睡眠环境：避光和噪音房间，增加日间在阳光下的活动时间；催眠药物：间断服用、小剂量开始、逐渐减量至停药有助于避免反弹，注意依赖性和影响认知功能；短半衰期催眠药物安全性高，非苯二氮卓类首选；白天的活动或锻炼有助于提高睡眠质量。,睡眠昼夜颠倒的治疗,采用光疗、声疗、运动功能训练和疼痛刺激等方法剥夺日间过多睡眠，并诱导和延长夜间睡眠时间；制定合适作息时间表，通过聊天、听音乐和广播等患者感兴趣的方式，逐步增加活动内容与活动量，延长白天觉醒时间。,合并睡眠呼吸障碍的治疗,睡眠呼吸障碍可导致卒中预后不良，包括神经功能缺损加重、认知功能损害及康复时间延长；目前认为持续气道正压通气（CPAP）治疗可以明显改善合并睡眠呼吸障碍脑卒中患者的预后。,OSA,对伴有OSA的短暂性脑缺血发作患者进行持续90d的CPAP(continuouspositiveairwaypressure)治疗，可降低血管事件发生率。,BravataDM,ConcatoJ,FriedT,etal.Auto-titratingcontinuouspositiveairwaypressureforpatientswithac