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脑肿胀的简介,1,.,病例,患者，女，49岁，体重50KG，因头部摔伤3h入院，急诊送手术室HR126/minBP192/132mmHgR40/minSPO288-94%,2,.,脑肿胀,开颅去骨瓣后发现脑组织突出骨窗0.5cm，质地变硬，血供差，基本无脑搏动。剪开硬膜清除血肿的同时，颅内压进一步增高，脑组织进一步突出骨窗。,3,脑肿胀的危害,颅内压（intracerebralpressure,ICP）是指颅腔内容物对颅壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。正常值：成人卧位时0.781.76KPa(80180mmH2O)儿童压力为0.41.0KPa(40100mmH2O),4,概况,颅脑外伤是一个复杂的过程，脑组织在受到直接或对冲力量作用下产生挫裂伤或形成血肿，尤其是对冲伤的患者，着力部位有颅骨骨折，硬脑膜或大脑皮质血管损伤时已有潜在的出血临床上往往作对冲侧开颅，当血肿清除后，出现典型的“堵塞效应”消失，这时原来损伤的血管或板障因失去填塞压迫作用而迅速出血，丧失自主调节功能的小血管因血管内外压力差增高而破裂出血，形成迟发性血肿，导致手中急性脑膨出。,5,另外，较大血肿清除后，脑组织塌陷导致桥静脉撕裂出血引起的急性硬膜下血肿，颅内压升高，脑组织由压力高处向低处移动，导致脑组织向骨窗处急剧膨出。而骨窗边缘对膨出脑组织又起到卡压作用，使大脑皮质进一步缺血缺氧，更加剧脑膨出并形成恶性循环,6,病理生理基础,大脑血管运动调节中枢广泛存在于下丘脑，中脑和延髓，其结构或功能的破坏时急性脑肿胀形成的病理生理基础,7,发病机制,外力使脑桥蓝斑，中脑网状结构，丘脑和下丘脑的血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹，手术中硬膜被剪开血肿清除后，血管外力突然降低，引起脑血管扩张，脑血流短暂增多，继而血液瘀滞使有效血流量减少，形成脑血流量减少和脑缺血，加重脑肿胀的形成，此过程中脑组织进一步肿大形成恶性循环,8,进行性和不可逆颅内压增高，脑血流量的早期增加及脑水肿的早期形成时头部外伤患者产生严重急性弥漫性脑肿胀的主要原因脑血管扩张淤血，缺氧及代谢障碍导致微血管扭曲断裂血栓形成脑组织缺血缺氧，并可导致缺血性神经功能障碍及微循环障碍，在加重脑肿胀的同时迅速引起脑水肿,9,脑肿胀的原因,以上诸多原因相互作用，脑肿胀脑水肿共存，常导致患者因发生中央型脑疝而迅速死亡,10,临床特点,伤后段时间内出现脑疝征象，意识障碍程度深术前血肿量少而中线移位明显术前临床特征往往重于CT结果相对的症状，各脑室普遍，基底池环池明显变小或闭塞，脑组织密度稍高术前缺氧时间长术中脑膨出逐渐发生，皮质血管呈淤血状态，暗紫色，脑组织质地较硬，可见血管崩裂出血，出现脑组织“发酵样”膨出,11,处理,手术：标准外伤大骨瓣开颅，将额极，颞极切除麻醉：快速脱水降颅压，目前最有效的措施是20%甘露醇+清蛋白+利尿药甘露醇应尽早使用加大丙泊酚的用量，控制性降压使收缩压控制在90mmHg左右，然后慢慢恢复至原来水平
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