水电介质ppt课件

体液平衡与酸碱平衡紊乱,1,第一节体液平衡一、概述,1、人体体液的组成：2、电解质：体液中有无机物和有机物，无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。Na是细胞外主要的阳离子，K是细胞内主要的阳离子；细胞内主要的阴离子是蛋白质与磷酸根，而细胞外则是Cl-与HCO3-。葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质,尿素与肌酐浓度是衡量肾功能状态的指标。,2,二、水、电解质平衡的调节：,水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。1、渴感作用：下丘脑视上核侧面有口渴中枢，血浆晶体渗透压的升高使口渴中枢的神经细胞脱水，从而剌激口渴中枢，引起渴感。饮水后血浆渗透压回降，渴感消失。此外有效血容量的减少和血管紧张素的增多也可以引起渴感。2、抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）的作用：主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加。,3,4,3、醛固酮的作用：醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，可见醛固酮也有保水作用。,5,4、甲状旁腺激素的作用：甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对Ca2的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对Na、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2的重吸收。,6,第二节水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切，通常一起讨论，紊乱有各种分类方法，为了便于理解，根据临床上通常采用的方法分为脱水（包括失钠）和水中毒进行讨论。,7,一、脱水脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。,8,（一）高渗（原发）性脱水【概述】水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。,9,【病因学】主要有：a.摄入水量不足，b.水丧失过多，未及时补充，,10,【临床表现】根据症状不同，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水：中度缺水：重度缺水：【诊断】根据病史及临床表现一般可作出诊断。实验室检查：a.尿比重高；b.血清钠升高多在150mmol/L以上；c.红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。,11,（二）低渗性脱水【概述】水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。,12,【病因学】导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因：a.胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失；b.大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失；c.肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠。,13,【临床表现】根据缺钠程度而有不同，常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为三度：1.轻度缺钠：,14,2.中度缺钠：除上述症状外，常有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少。血清钠在130mmol/L以下。3.重度缺钠：病人神志不清、肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在120mmol/L以下。,15,【诊断】根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。a.尿Na+测定，常有明显减少；b.血清Na+测定在135mmol/L以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度；c.血浆渗透压降低；d.红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在1.010以下。,16,（三）等渗性脱水【概述】水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。,17,【病因学】常见的病因有：a.消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；b.体液体内转移，丧失在感染区或软组织内；如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似。【临床表现】病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。,18,【诊断】主要依靠病史和临床表现。血清Na+和Cl-一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。尿比重增高。红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。,19,二、水中毒【概述】系指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多，又称“水中毒”或稀释性低钠血症。水中毒发生较少，仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。,20,【病因学】摄入水或输液过多。水中毒时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。细胞内液的渗透压相对较高，水向细胞内转移，结果是细胞内、外液容量增大，而发生脑水肿，肺水肿。,21,【临床表现】可分为急性和慢性水中毒。1、急性水中毒：2、慢性水中毒：【诊断】根据病史及临床表现一般多可诊断。由于血液稀释，实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白量均有降低，血清钠、氯测定也降低。,22,第四节钾代谢紊乱钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。,23,一、低钾血症【概述】血清钾浓度在3.55.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾3.5mmol/L时称低血钾。血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。,24,【病因学】a.钾摄入不足，b.钾损失过多c.钾在体内分布异常【临床表现】临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。,25,(1)神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。,26,(3)心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末稍血管扩张，血压下降等。,27,(4)泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。(5)酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。,28,【诊断】主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况。,29,二、高钾血症【概述】血清钾测定5.5mmol/L时，称为高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。,30,【病因学】正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。可分为三类：a.肾排钾困难b.进入体内（血液内）的钾过多，c.细胞内钾移入细胞外液,31,【临床表现】（1）抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。,32,（2）神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。（3）高血钾时，可致代谢性酸中毒。,33,【诊断】凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。,34,第三节血气分析一般而言，血气是指血液中所含的O2和CO2气体。血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标。它包括血液的pH、PO2、PCO2的测定值，还包括经计算求得如TCO2、AB、BE、等参数。血气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重要的作用。,35,一、血液气体运输（一）氧的运输氧的运输与HbO2解离曲线若以PO2值为横座标，血氧饱和度为纵座标作图，求得血液中HbO2的O2解离曲线，称为HbO2解离曲线。P50,36,37,右移，P50399kPa（29mmHg）时，Hb与02的亲和力降低，O2的释放容易，有利于组织摄取氧。左移，P50266kPa（20mmHg）时，表示Hb与02有高度的亲合力，即02的摄取力加强，但不利于组织摄氧.,38,（二）CO2的运输血液中CO2的存在形式有三种，物理溶解；HCO3形式；与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOO3）。组织缺O2时，糖酵解加强，致使红细胞中2，3-DPG增加，降低了Hb与O2的亲和力，使HbO2在组织中释放出更多的O2，以适应机体的需要。CO2可以通过H+参与Bohr效应，还直接与Hb结合形成HbNHCOO，有助于稳定T型构象，并在运输CO2中起有一定作用。,39,（三）PO2、PCO2、pH、2，3-DPG对Hb运输气体的影响血红蛋白除作为O2及CO2的运载体外，还控制CO2运输过程中H+量的多少，作为缓冲CO2产生的H2CO3中起有重要的作用。H2CO3的60是在Hb运载O2及CO2过程中释放。,40,血气分析仪测定血气的仪器主要由专门的气敏电极分别测出O2、CO2和pH三个数据，再参考Hb及体温的数据计算出其他诊断参数。其结构组成基本一般包括电极（pH、PO2、PCO2）、进样室、CO2空气混合器、放大器元件、数字运算显示屏和打印机等部件，进行自动化分析，其所需样品少，检测速度快而准确。,41,42,1、电极系统（1）pH测定系统包括pH测定电极即玻璃电极、参化电极及两种电极间的液体介质。血样中的H+与玻璃电极膜中的金属离子进行交换，产生电位差，并与血样的H+浓度成正比，二者之间存在着对数关系。,43,44,（2）PCO2电极属于CO2气敏电极。主要由特殊玻璃电极和Ag/AgCl参比电极及电极缓冲液组成。电中性CO2能通过，带电荷的H+及带负电荷的HCO3不能通过。CO2扩散入电极内，与电极里的碳酸氢钠溶液发生反应，使其内的NaHCO3、NaCl溶液的pH值发生改变，产生电位差，由电极套内的pH电极检测。pH值的改变与PCO2数值呈线性关系（pH/logPCO2），根据这一关系即可测出PCO2值。,45,46,（3）PO2电极是一种对O2敏感的电极，以白金丝（Pt）为阴极，Ag/AgCl参比电极为阳极，以阴极与阳极之间的一层磷酸盐缓冲液藉以沟通，其外包裹一层聚丙烯膜，膜外接触血样品。此膜不能透过离子，仅O2可透过。当样品中的O2透过聚丙烯膜到达Pt阴极表面时，O2不断地被还原，产生一系列化学变化，导致阴阳极之间产生电流，其强度与氧的扩散量或PO2成正比，以此测出PO2值。PO2电极可测定范围为0-106kPa。,47,48,2、管道系统主要由测量室、气路系统、溶液系统及泵体等组成。测量室有一套自动控制温度稳定于37的装置，气路系统由空气压缩机、CO2气瓶、气体混合器、湿化器、泵、阀门及有关管道组成。气体混合器将空气压缩机送来的空气（4-6个大气压，latm=101.3kPa）和CO2（纯度要求99.5）气瓶送来的气体进行混合。,49,四、血气分析仪分析方法,（一）血标本采集血气标本以采动脉血或动脉化毛细血管血为主。只有动脉血才能真实反映体内代谢氧化作用和酸碱平衡的状况，对O2检测的有关指标必须采集进入细胞之前的动脉血。对PCO2和pH的检测也以采集动脉血为好。血液循环无障碍的病人，静脉血的这两项指标基本也可反映体液酸碱状况。1、标本采取方法,50,动脉血：肱动脉、股动脉、前臂动脉以及其他任何部位的动脉都可以进行采血。动脉化毛细血管血：静脉血：,51,注意事项卧床5分钟后采血。在病人进行治疗过程中采血要特别注意病人所处的状态。对于同时作血气、血钙或血锂的标本，则不能用肝素锂抗凝注意防止血标本与空气接触，应处于隔绝空气的状态。标本放置时间：采末梢血须是动脉化的毛细血管血,52,（三）仪器操作简介,启动分别接通主机和空气压缩机电源，使空气压缩机压力到达额定的要求。再开启二氧化碳气瓶，使CO2气流量达到额定要求。分别检查洗涤液、参比液、标准缓冲液1和2等液体是否按要求装备。定标两点定标是先用两种缓冲液对pH电极系统进行定标，再用混合后的两种不同含量的气体对PCO2和PO2电极进行定标。两点定标是让仪器建立合适的工作曲线。一点定标是每隔一定的时间检查一下电极偏离工作曲线的情况。开机后，两点定标自动进行是必须做的工作，并且不能中断。测量从开机到两点定标完成后，仪器屏幕上显示“READY”，即已准备好，此时可进行测量。一般测量用注射器进样或毛细管进样两种方式进行。,53,五、血气检测的质量控制,（一）血气检测数据的校验（二）质量控制目前使用的血气分析的参考试剂按基质不同分为水剂缓冲液、全血、血液基质、人造血氟碳化合物四种。,54,第四节酸碱平衡紊乱(Acid-BaseDisturbances),什么是酸？什么是碱？定义：酸是H+供给者，碱是接受者或OH-供给者，反映体内离子的化学作用。体液pH值就是反映体液中H+离子浓度的。酸碱平衡障碍所研究的基本变化就是H+在体液中的升降。,55,一、机体对酸碱平衡的调节（一）血浆缓冲系统：HCO3-/H2CO3；Pr/HPr；HPO42-/H2PO4红细胞系统：Hb-/HHb；HbO2-/HHbO2；HPO42-/H2PO4-组织间液缓冲系统：HCO3-/H2CO3；HPO42-/H2PO4-（二）肺的调节作用：通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。,56,（三）肾的调节作用通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO3-（保碱）来调节血浆HCO3-（四）细胞的缓冲作用细胞内外离子交换（H+-K+交换，Cl-HCO3-交换）,57,各调节机制相继发挥作用。细胞外液的缓冲作用肺的代偿调节细胞的缓冲作用肾的代偿调节缓冲系统作用为立即反应；肺脏调节需要12天时间；肾脏调节需要1周左右。,58,二、反映血液酸碱平衡状况的常用指标（一）酸碱度（pH）概念：溶液中H+浓度的负对数。正常值：动脉血7.357.45意义：区分酸碱中毒。pH=-logH+pH=7.4,59,（二）动脉血二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxide,PaCO2）概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。正常值：4.396.25kPa(3346mmHg,平均40mmHg)意义：反应呼吸因素的指标。,60,CO2轻度升高可刺激呼吸中枢，当达到731kPa（55mmHg）时则抑制呼吸中枢，有形成呼吸衰竭的危险。PCO2增高表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；降低为换气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒。,61,（三）标准碳酸氢盐（standardbiocarbonate,SB）及实际碳酸氢盐（actualbiocarbonate,AB）1.SB概念：全血在标准条件下（37-38，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡）测得血浆中HCO3-浓度。正常值：2227mmol/L（24mmol/L）,62,意义：反映代谢因素的指标。SB是血标本在体外经过标化，PaCO2正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，它相当于二氧化碳结合力（CO2Cp），为血液碱储备，受肾脏调节。被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。,63,2.AB概念：隔绝空气的全血标本，在实际血氧饱和度和PaCO2条件下测得血浆中HCO3-浓度。正常值：AB=SB意义：正常人SB和AB两者无差异，但AB受呼吸和代谢性双重因素的影响。（1）判断呼吸及代谢双因素的指标。（2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化。,64,（四）缓冲碱（bufferbase,BB）概念：血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。正常值：4555mmol/L意义：反映代谢因素的指标。,65,（五）碱剩余（baseexcess,BE）概念：在标准条件下（37-38，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。正常值：03mmol/L意义：由于在测定时排除了呼吸因素的干扰，因而是反映代谢性酸碱平衡失调的指标之一。,66,（六）阴离子间隙（aniongap,AG）,概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。该值可根据血浆中常规可测定的阳离子(Na)与常规测定的阴离子(C1-和HCO3)的差算出。（指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。）AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12mmol/L=正常值：1014mmol/L意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒。,67,(七）氧分压PO2是指血液中溶解的氧分子所产生的压力，正常人为从997133kPa，可随年龄增长而降低。氧分压与细胞对氧的利用有密切联系。缺氧PO2降低，106kPa(80mmHg)为轻度缺氧；79kPa(60mmHg)为中度缺氧；53kPa（40mmHg）为重度缺氧。267kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。,68,（八）氧饱和度SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比,即Sa02=HbO2(HbO2Hb）以百分率表示，其大小取决于PO2。正常人动脉血SaO2为9398，静脉血为6070，SaO2和PO2可绘制氧解离曲线。,69,常用指标小结1.区分酸硷中毒：pH2.反映代谢因素指标：SB，BB，BE，AG，AB3.反映呼吸因素指标：PaCO2,70,三、碱平衡紊乱分类（一）根据pH变化1.酸中毒pH7.45,71,（二）根据起始病因1.呼吸性酸碱平衡紊乱H2CO3原发改变2.代谢性酸碱平衡紊乱HCO3-原发改变（三）根据代偿状况1.代偿性HCO3-/H2CO3=20/1；pH=7.357.452.失代偿性pH超出正常范围。,72,（四）根据酸碱丢失状况1.单纯性酸碱平衡紊乱：2.混合性酸碱平衡紊乱：（1）双重混合性