腹腔室间隔综合征医学PPT.ppt

ACS的新衣专家们的共识与我们的认识,郑毅SICU,背景和现状,小儿外科医生很早就认识到，在引起内脏挤压及腹内压(IAP)上升的腹腔疝气的修复治疗中存在较高的死亡率。一个多世纪以前，人们已经认识到IAP与肾脏功能损害之间的联系（动物试验）。Kronetal报道了第一组测量IAP的病人，并提出了“腹腔室间隔综合症”的概念。,本世纪初一幅照片和一个新的外科技术带来的冲击。初起的观念：腹腔室间隔综合症（ACS）发生在伴有脏器功能不全的腹腔内压异常升高的情况下，即使在有效的腹腔减压之后，其预后往往也很差。从腹腔室间隔综合症(ACS)逐步受人关注的概念-论为时尚-写入新版的外科教科书。,定义：因腹腔内压力急性升高而出现的损害性生理后果。表现为腹内压升高、气道压力上升、缺氧及少尿的临床综合症。,概述腹内压（Intra-AbdominalPressure，lAP)(密闭稳定)正常：5-7mmHg腹内高压IAH：12mmHg。腹腔室间隔综合征(ACS)（AbdominalCompartmentSyndrome）ACS:当腹内压20mmHg，伴有相关的器官功能衰竭。,IAH与ACS是同一病理过程的不同阶段，IAH是ACS的早期表现。腹腔内容量增加腹腔容积相对减少,流行病学,少量的数据据统计：IAH内科ICU544外科ICU650，ACS内科ICU105外科ICU50Malbrain2009,在6个国家14个ICU的研究中发现，IAH在初人院患者中占321，ACS占初入院患者的42，1AH是ICU患者死亡的独立相关因素，病死率在3050左右。Malbrain2004各国、各地区、各医院差别太大！,世界腹腔间隙学会（WSACS）(Theabdominalcompartmentsociety）2006年提出了IAH和ACS的专家共识，2007年发表了诊疗指南，2009年明确了疾病相关研究的推荐方向。2013年WSACS发布了新的IAH和ACS专家共识与诊疗指南。,该指南由多学科专家共同参与制定，大部分是外科专家和重症监护专家。名单从略,与定义有关的专用名词解释2013年共识指南的新“定义”有：1多间隙综合征：2个或2个以上解剖部位的间隙压力增高的状态。2腹壁顺应性：是衡量腹壁可扩张性的指标，取决于腹壁与膈肌的弹性，以单位IAP变化引起腹腔容积的改变来表示。,3腹腔开放(openabdomen，OA)：剖腹手术后由于皮肤和筋膜不能缝合而需要暂时性关闭腹腔的方法。4腹壁偏移：指腹壁的肌肉和筋膜随时间逐渐偏离腹中线的现象，以腹直肌及其外所包裹的筋膜为主。,病因：1.腹壁因素腹壁顺应性下降腹部深度烧伤焦痂收缩腹壁缺血和水肿巨大腹壁疝修补术后强行关腹2.腹腔因素主要是腹腔内容量增加腹腔大出血,器官严重水肿胃肠扩张肠系静脉栓塞腹腔积液或积脓腹腔内大量纱布填塞止血大面积烧伤重症胰腺炎出血性休克-,2013年共识指南,病因：原发性源于腹腔、盆腔继发性源于非腹腔、盆腔复发性原疾病经治疗好转后再现角度不同,IAH和ACS的高危因素1腹壁顺应性降低：腹部手术、严重创伤、严重烧伤、俯卧位。2脏器内容物增加：胃轻瘫、胃扩张或幽门梗阻、肠梗阻、结肠假性梗阻、肠扭转。,3腹腔内容物增加：急性胰腺炎、腹腔扩张、腹腔积液、积血或气腹、腹腔感染或脓肿、腹内或腹膜后肿瘤、腹腔镜注气压力过大、肝功能障碍或肝硬化伴腹水、腹膜透析。4毛细血管渗漏液体复苏：酸中毒、损伤控制性剖腹手术、低体温、高APACHEIISOFA评分、大量液体复苏或液体正平衡、大量输血。,5其他因素：年龄、菌血症、凝血病、床头抬高、巨大切口疝修补、肥胖或高体重指数、机械通气、PEEP10cmH2O(1cmH20=0098kPa)腹膜炎、肺炎、脓毒症、休克或低血压。,高危因素：内外科病人均可以发生ACS需要损伤修复手术的重大创伤病人部分普通外科术后病人（尤其是因大出血或存在小肠缺血水肿而进行开腹手术的病人）经历长时间复杂手术的病人ACS是缺血再灌注全身后果的部分表现，存在发生水肿的倾向。,病理生理腹腔内压力进行性升高腔静脉血液回流量减少，流速减慢回心血量减少血压下降血液循环阻力增大心排量减少横膈抬高呼吸道和肺血管阻力增加肺有效通气量减少-低氧血症高碳酸血症,胸腔内压力升高颈静脉压力升高脑静脉回流受阻-颅内压升高肠系膜血流减少，门静脉回流减少肠道、肝脏缺血肾血流量减少肾静脉受压，肾静脉压升高肾小球滤过减少，-少尿-无尿。腹壁血供受限切口裂开,常见病理状态：肠腔扩张积气、积液、积食物残渣或粪便腹腔内有大量物质堆积液体、异物、坏死物质肠壁肠系膜水肿后腹膜腔物质堆积液体、气体、坏死物质感染水肿,病理生理变化共识,1胃肠道：胃肠道是对lAP升高最敏感、受IAH或ACS影响最早的器官。胃肠道黏膜血流灌注随着IAP的上升而明显降低。lAP40mmHg胃组织血流减少45，小肠黏膜血流灌注减少67，肠系膜上动脉血流减少69。,胃肠缺血造成肠壁通透性增高，细菌移位。IAH也使肠系膜静脉受压，加重肠管水肿，实施肠内营养非常困难。内脏缺血及细菌移位诱发多器官功能障碍，大量炎性细胞因子的释放在此过程中又造成二次打击。,2肝脏：IAH肝脏压迫肝静脉解剖性狭窄，使肝静脉和门静脉血流量降低。通向肝脏的总血流量减少，肝线粒体及细胞色素P-450还原酶功能障碍，能量物质产生减少，乳酸清除率下降。,3心血管系统：IAH或ACS回心血量及心输出量的减少。IAP20mmHg时，心输出量下降，且随IAP升高，心输出量进行性下降。IAP增高时引起全身血管阻力增加，导致心脏后负荷增加。,IAP增高使横膈抬高，从而引起胸腔内压、中心静脉压和肺动脉楔压增高，导致上、下腔静脉回心血流量下降、心脏受压以及心脏舒张末容积下降。4腹壁：IAH时腹壁顺应性降低，当lAP增高到一定程度，较小的腹腔内容物的增量就会引起IAP的显著增高。,腹壁血流因IAP升高而降低，多是由于CO减少及IAH的直接压迫所致。腹腔内脏水肿、腹壁水肿使腹壁肌肉及筋膜血流受阻，进而发生伤口裂开、疝形成、坏死性筋膜炎等。,5肺脏：一般情况下，当IAP达1630mmHg时肺实质开始受压，随着lAP的升高，氧分压下降和二氧化碳分压升高，胸腔内压力亦随着lAP升高而成比例地升高。升高的lAP能导致肺血管阻力增加，导致肺顺应性下降、肺泡氧张力下降、肺换气不足，引起呼吸功能衰竭。临床表现主要为低氧血症、高碳酸血症和气道峰压不断增高。,6肾脏：随IAP的增高，肾静脉压力进行性增高，肾血流量和肾小球滤过率进行性下降，导致尿量下降。IAP1520mmHg，少尿；30mmHg时，无尿。IAH通过多种机制导致肾功能受损：(I)肾前性：心输出量减少、肾脏血液灌注下降，肾血流量和肾小球滤过率下降；(2)肾性：当IAP高于20mmHg时，肾血管阻力增高；,(3)血液中抗利尿激素等引起血压水平增高的物质增多，进一步增高肾脏和全身血管阻力。7中枢神经系统：IAH能引起颅内压升高。伴有颅脑外伤的患者在IAP升高时会出现ICP增高以及相应的脑灌注压降低。IAP升高后膈肌上抬，中心静脉压升高，这些可能是造成颅内压升高的原因。,TtinsC，SehachtruppA，RauM，eta1Abdominalcompartmentsyndrome：preventionandtreatmentJChirurg，2000，(8)：918-926JoyntGM，RamsaySJ，BuekleyTAIntraabdominalhypertension-implicationsfortheintensivecarephysicianJAnnAcadMedSingapore，2001，30(3)：310-319KopelmanT，HarrisC，MtilerR，eta1AbdominalcompartmentsyndromeinpatientswithisolatedextraperitonealinjuriesJJTrauma，2000，49(4)：744-749HutanM，SalapaM，VandriakovdReta1RuptureofthelaparotomyincisionanditssutureusingVentrofilmJRozhlChir，200I，80(3)：124一127OffnerPJ，deSouzaAL，MooreEEeta1AvoidanceofabdominalcompartmentsyndromeindamagecontrollaparotomyaftertraumaJArchSurg，2001，136(6)：676-681SiehKM，ChuKM。WongJIntraabdominalhypertensionandabdominalcompartmentsyndromeJLangenbecksArchSurg，2001386(1)：53_61LotP，DeBackerD，VincentJLAbdominalcompartmentsyndromeJAetaChitBelg，2001，101(2)：59-64,临床表现和诊断,临床：明显的腹胀不断加重的呼吸困难，同时伴有少尿，出现内脏缺血、中枢神经系统损害、以及使用各种可行手段均难以改善的心输出量减少的表现。,胸闷气急呼吸困难心率加快CVP升高腹胀高张力时可伴有腹痛、肠鸣音减弱或消失早期：高碳酸血症（PaCO250mmHg）少尿(25mmHgCT:腹腔内的病理改变。,2013年共识指南,膀胱压：零位：耻骨联合-腋中线注入生理盐水100ml-25ml汞比重13.591mmHg=O133kPa正常：5-7mmHg=6.75-9.45cmH2O,严重度：I级：lAP1215mmHg；=16.3-20.3cmH2OII级：IAP1620mmHg；=21.7-27.2cmH2O111级：IAP2125mmHg；=28.5-34.0cmH2O1V级：IAP25mmHg。=34.0cmH2O,治疗(2007年),持续降低腹内压肠道减压、造瘘有效处理腹腔内聚积物酌情处理后腹腹腔内聚积物脱水CRRT腹腔敞开减压全身治疗循环呼吸支撑,治疗（2013年版）,非手术治疗：综合治疗科学的液体复苏利尿脱水早期：CRRT呼吸机辅助正压通气减轻全身炎症反应,改善组织氧供维护心、肺、肾功能抑制消化液分泌促进肠蠕动合理的营养支持经皮穿刺引流腹腔积液严密监测，把握手术时机,手术治疗腹内压持续25mmHg威胁生命分期手术1.腹腔开放术清理减压腹壁开放2.必要时的：腹腔决定性手术（腹壁关闭术）,2013年共识指南,四、OA（OpenAbdomen）的分类1处理OA时必须考虑的严重并发症包括(1)腹腔内容物的粘连(尤其是内脏和侧腹壁粘连)；(2)发生肠外瘘。2OA的复杂性分类：,腹腔开放的复杂程度分类1非肠固定(nofixation)1A清洁1B腹腔污染1C存在肠瘘2进展性肠固定(developingfixation)2A清洁2B污染2C肠瘘3冰冻腹(frozenabdomen)3A清洁3B污染!4肠造瘘并冰冻腹（establishedenteroatmosphericfistula,frozenabdomen）,2013年共识指南,五、IAH和ACS处理的共识推荐(recommend)的措施：1危重症或创伤患者具备IAH和ACS的任何高危因素时，应该监测IAP(1C)。2临床研究中应采用经膀胱测压法作为IAP监测的标准(未分级)。3要采用标准化的方案监测和处理IAP(1C)。,4对于危重症或创伤患者应采取努力和标准的方案防止持续性的IAH，不应忽视IAP监测(1C)。5对于发生ACS的成人危重患者，ACS明显（？）时应进行开腹减压，不应采取保守的策略(1D)。6对于腹部有开放伤口的ICU患者，应该有意识并有计划地争取早期或至少在住院期问关闭腹壁筋膜(1D)。7对于腹部有开放伤口的危重症或创伤患者，应该采用伤口负压治疗技术(1C)。,建议(suggest)的措施：1临床医师应保证危重症或创伤患者达到最佳的镇痛和焦虑缓解(2D)。2短暂使用神经肌肉阻滞剂可以作为治疗IAH和ACS的临时性措施(2D)。3对于IAH、ACS或具有相应高危因素的患者，应注意不适当的体位可能会加重IAH(2D)。4对于IAH和ACS患者，如果存在胃或结肠扩张，应该使用鼻胃管或直肠管进行胃肠道的减压(1D)。,5对于常规治疗措施无效、有明确结肠梗阻的IAH患者，建议使用新斯的明(2D)。6对于危重症创伤患者，伴随IAH、ACS或具有高危因素时，在紧急复苏完成后应该有专门的方案尽力避免出现液体的正平衡(2C)。7对大出血患者的复苏要提高血浆和浓缩红细胞的输注比例，不应采用低的输注比例或者忽视该问题(2D)。,8对于有明显腹腔积液的IAH或ACS患者，如果技术上可行，建议使用经皮穿刺置管引流(PCD)积液(2C)。能够降低此类患者开腹减压的需要(2D)。9对于生理功能耗竭的创伤患者进行开腹手术时，建议实施预防性的腹腔开放策略，避免在术中将腹壁筋膜关闭而后去处理可预见的lAP(2D)。,10对于因为腹腔严重污染导致的脓毒症患者，急诊开腹手术时不应常规使用腹腔开放策略，除非IAH成为需要特别关注的问题(2B)。11在腹腔开放的早期关闭手术中，不应常规使用生物补片(2D)。,还不能做出推荐(norecommendations)的措施：1在危重症或创伤患者的复苏和处理中应用APP这一指标。2对于血流动力学稳定的AH患者，在紧急复苏完成后使用利尿剂纠正液体平衡紊乱。3对于血流动力学稳定的IAH患者，在紧急复苏完成后是否使用肾脏替代治疗纠正液体平衡紊乱。,4对于血流动力学稳定的IAH患者，在紧急复苏完成后是否使用白蛋白纠正液体平衡紊乱。5对于生理功能耗竭、非创伤的外科急诊手术患者，是采用预防性腹腔开放策略，还是直接关闭腹壁筋膜，而后去处理可预见的IAP。6是否使用急性腹腔脏器分离技术以协助早期关闭腹壁筋膜。ICU/外科4/2,六、降低lAP的非手术措施1增加腹壁顺应