细菌性痢疾临床特点精品课件.ppt

1,细菌性痢疾,1,.,2,概述,是由志贺菌属引起的肠道传染病通过消化道传播，终年散发，夏秋季节可引起流行主要病变：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡,2,3,临床特点畏寒、发热及全身毒血症状腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便严重者有感染性休克和/或中毒性脑病急性期一般数日即愈，少数病程迁延,3,4,一、病原学志贺菌属细菌亦称痢疾杆菌，属肠杆菌科。,4,5,G短小杆菌。有菌毛，无芽胞，无鞭毛，无荚膜。无动力，兼性厌氧，但最适于需氧生长。,生物学性状,5,6,志贺菌属分型菌名群症状抵抗力我国流行菌群痢疾志贺菌A重，产生神弱局部地区流行经毒素福氏志贺菌B易转慢性较强最多见鲍氏志贺菌C较少见宋内氏志贺菌D轻，呈不典强多见（欧美国家最多见）型发作,6,7,抵抗力弱，加热6610分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感；志贺菌存在于病人和带菌者的粪便中，数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10-20天。,志贺菌,7,8,毒素,内毒素是致病的主要原因，但A群志贺菌还能产生强烈外毒素：具细胞毒性、神经毒性、肠毒性作用，引起严重症状,8,9,二、流行病学Epidemiology,9,10,1.传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者2.传播途径：粪-口途径3.易感性：普遍易感、有短暂的免疫力，不同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复感染4.流行特征：夏秋季，儿童、青壮年发病率高,10,11,三、发病机制与病理解剖,11,12,发病机制痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素细菌数量、致病力、人体抵抗力目前认为志贺菌致病必须具备3个条件：1.具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原；2.具侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力；3.侵袭、繁殖后可产生毒素。致病力强的志贺菌少量（10-100个）进入人体即可引起发病。,12,13,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制示意图,13,14,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,14,15,细菌肠黏膜上皮细胞、固有层繁殖小血管痉挛细胞缺血坏死溃疡腹痛、腹泻、粘液脓血病内毒素：发热、毒血症状、过敏反应DIC、中毒性菌痢（休克型、脑型、混合型）,15,16,中毒性菌痢发病机制：,主要见于儿童（2-7岁）。内毒素的作用。与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。,16,17,中毒性菌痢发病机制,血管痉挛微循环障碍组织缺血缺氧回心血量不足脑缺氧代谢障碍心排出量减少脑水肿酸性产血管通透呼吸衰竭物增多性增强酸中毒血浆外渗血容量不足血管扩张血压下降,脑病,休克,毒血症,17,18,病理,部位：乙状结肠、直肠的炎症和溃疡急性期弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，粘膜上皮坏死脱落后形成表浅糜烂。进一步发展成为本病特征性的假膜性炎。假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。,18,19,病理,慢性期病理改变：肠黏膜水肿，肠壁增厚中毒型菌痢病理改变：全身病变重，结肠局部病变轻,19,20,四、临床表现,潜伏期一般1-3天（数小时-7天）,20,21,临床类型,急性菌痢普通型轻型重型中毒型:休克型脑型混合型慢性菌痢慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型,21,22,普通型,1、寒战、发热、全身中毒症状2、腹痛、腹泻、黏液脓血便3、里急后重4、左下腹压痛5、自然病程1-2周，多数自行恢复，少数转为慢性,22,23,脓血便：结肠黏膜上皮细胞广泛侵袭及坏死。腹痛腹泻：细胞毒素作用于肠壁植物神经使肠功能紊乱，肠蠕动功能失调和痉挛。里急后重：直肠括约肌受刺激。水样泻：肠毒素与微绒毛结合使肠道吸收液体的功能紊乱，肠腔中液体不能及时吸收。,23,24,轻型（非典型）：全身毒血症状和肠道症状较轻，无里急后重,24,25,重型：多见于老年、体弱、营养不良患者；急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭；常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。,25,26,2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，高热，可迅速发生循环及呼吸衰竭；故以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，肠道症状轻或缺如。休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主混合型：具有以上两型之表现，病死率很高,中毒型：,26,27,慢性菌痢*定义：反复发作或迁延不愈，病程超过2个月以上者*原因：人体因素：抵抗力下降或未有效治疗细菌因素：福氏菌、耐药菌株*分型：慢性迁延型：多见急性发作型慢性隐匿型,27,28,五、实验室检查,28,29,1.血象：WBC轻到中度升高2.粪便镜检：脓细胞(WBC)、RBC、3.粪便细菌培养：确诊依据，送检标本必须新鲜，早期多次送检可提高培养阳性率,29,30,六、并发症和后遗症：,志贺菌血行感染：儿童、老年、HIV感染溶血尿毒综合症：A群感染关节炎：病后2周内，大关节。激素有效瑞特（Reiter)综合症：青年男性。关节炎、尿道炎和眼炎神经系统后遗症：耳聋、失语、瘫痪等,30,31,七、诊断,1.流行病学资料2.临床特征3.实验室检查,31,32,鉴别诊断,急性阿米巴痢疾细菌性食物中毒其他感染性腹泻出血坏死性肠炎结肠癌慢性非特异性溃疡性结肠炎乙脑,32,33,阿米巴痢疾细菌性痢疾病原流行病学阿米巴原虫、散发性志贺菌，散发、可引起流行潜伏期数周至数月数小时至7天全身症状轻微，低热，毒血症少见较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻轻，每天腹泻数次或十数次较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重轻或无（继发细菌感染时较明显）显著压痛部位右下腹为主左下腹为主大便眼观有粪质，伴有粘液、血，呈暗红粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈色或果酱样，有腐腥臭鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检少数破碎的白细胞，成串的陈旧大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞，的红细胞，可有滋养体、夏科-莱常见巨噬细胞结晶。大便培养无志贺菌生长大便培养可有志贺菌生长肠镜检查溃疡散在，边缘充血隆起，中央粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡下陷。溃疡间粘膜正常。表浅,33,34,预后,影响预后的因素：1）菌型2）临床病型3）机体免疫状态4）治疗是否及时合理,34,35,八、治疗,35,36,急性菌痢,一般治疗卧床休息消化道隔离。饮食以少渣易消化的食物为宜，避免富含脂肪的食物，补充必要的维生素和微量元素。对轻、中度脱水，口服补液。合理使用胃肠解痉药，慎重使用止泻药，以免延长病程和排菌时间，甚至加重中毒症状。,36,37,抗菌治疗：,喹诺酮类：目前较理想的药物，孕妇、儿童不宜应用其他：磺胺药、阿奇霉素、多西环素、头孢（三代）等,37,38,对症治疗：,对症治疗：发热、腹痛、呕吐保护肠粘膜：思密达、果胶铋等微生态制剂如双歧杆菌和乳酸杆菌制剂等,38,39,中毒型菌痢治疗,1、一般治疗：做好监护工作，减少并发症。2、病原治疗：应用喹诺酮类、头孢三代静脉滴注。3、对症治疗：（1）降温镇静。（2）休克型：a、扩充血容量及纠正酸中毒。b、血管活性药物。c、保护重要器