慢性阻塞性肺疾病第八版.ppt

,慢性阻塞性肺疾病,学习要求,掌握COPD的定义；掌握COPD的诊断、肺功能？X线特点；了解慢支发展为肺气肿的过程及病理变化特点；熟悉COPD的治疗原则。,主要内容,COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防,COPD概况,1985-2019年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。2019年因COPD住院的人数估计为50万，医疗费用估计达到147亿美元。,COPD概况,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相对比例,1965-2019,1965-2019,1965-2019,1965-2019,1965-2019,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血管病,COPD,所有其他死因,年龄调整的死亡率百分比变化1965-2019年美国,中国COPD的流行病学调查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性：P0.01城市vs农村：P0.01,Zhongetal.AJRCCM，2019;176:753-760,CODP概况,流行和死亡情况在近几十年内还会增加早期诊断困难，尚未引起足够重视尽管发病机制仍不甚清楚，但目前已具备能干预COPD的临床手段是全世界普遍存在的一个公共卫生问题，一定要通过国际协作努力来逆转这种状况GOLD（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease）,制定:由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究所(NHLBI)共同发起目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问题的重视.2.制定了COPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率.3.推动对COPD的研究。,GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,主要内容,COPD概况定义和发病机制病理生理和病理诊断和鉴别诊断临床表现病情分级治疗预防,COPD的定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,正常,COPD,COPD规范化诊断和治疗,COPD的定义,可以预防、可以治疗的疾病以气流受限为特征气流受限不完全可逆，并呈进行性发展与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,Globalstrategyforthediagnosis,management,andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(updated2009),*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）,COPD的定义,最新的COPD定义强调COPD是可以预防和可以治疗的COPD主要累及肺，也可以引起全身的不良效应,为战胜COPD建立信心采取更积极的态度,COPD是个全身系统疾病,气流受限,COPD的气流受限呈不完全可逆性吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC70%肺功能检查对确定气流受限有重要意义,气流受限,注意诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值用支气管扩张剂后FEV1/FVC仍2mm的软骨气道）外周气道（内径2mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,COPD大气道的病理改变,病理学（Pathology),电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞浸润,Source:PeterJ.Barnes,MD,COPD小气道病理改变,外周气道（内径CD4+)纤维母细胞结构变化：气道壁增厚,支气管周围纤维化气道腔炎性渗出,气道狭窄,病理学（Pathology),病理学（Pathology),表现为慢性气道炎症,支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血,病理改变,慢性支气管炎病理变化肺气肿病理变化小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，远端二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，囊装扩张的二级呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织即肺泡管肺泡囊及肺泡的扩张，气肿囊腔较小，遍布肺小叶内混合型：两型同时存在一个肺内,肺泡壁破坏,弹性丧失,肺泡毛细血管床减少,炎性细胞巨噬细胞,CD8+淋巴细胞,Source:PeterJ.Barnes,MD,COPD的肺实质改变,病理学（Pathology),镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏，如同破损的渔网,内皮细胞功能障碍,内膜增生,平滑肌增生,炎性细胞巨噬细胞,CD8+淋巴细胞),Source:PeterJ.Barnes,MD,COPD的肺动脉病理改变,肺血管炎症细胞：巨噬细胞T淋巴细胞结构变化：内膜增厚平滑肌增生,慢性缺氧,肺血管收缩,肌肉去极化内膜增生纤维化闭塞,肺动脉高压,肺心病,死亡,水肿,Source:PeterJ.Barnes,MD,COPD合并肺动脉高压,COPD的病理生理,气流受限和气体陷闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：COPD首发生理学异常粘液过度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。,炎症,气流受限,病理生理,小气道疾病气道炎症气道重建,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,(2)气流受限和过度充气：-呼气气流受限（不可逆气流受限）是典型生理特点。-气流受限的部位是直径小于2mm的传导气道，原因气道重塑（纤维化和狭窄）。-加重气流受限因素：弹性回缩消失（肺泡壁破坏），肺泡支撑（肺泡附着）的破坏，炎性细胞的聚集，支气管内粘液和浆液渗出，及平滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气。气流受限用肺功能仪测量，诊断COPD关键。,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素气道纤维化性缩窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭,(3)气体交换障碍：发生在COPD进展期病例，特点为低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD气体交换异常的主要原因是通气血流比例失调。,(4)肺动脉高压：发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后肺动脉高压的原因：血管收缩（主要由于低氧），内皮细胞功能障碍，肺动脉重塑，肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。,气道炎症,中央气道,外周气道,杯状细胞、黏液腺肥大增生,黏液分泌亢进,气道狭窄（部分可逆）,损伤,修复,气道重构（airwayremodeling）,ECM、平滑肌增生、黏液腺化生,固定性气道阻塞（不可逆）,阻塞性肺气肿/COPD,肺血管内膜增生、纤维化、闭塞,肺血管结构重组,吸烟、感染等,肺构形重建（lungstructuralremodeling）,慢性支气管炎,主要内容,COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防,COPD的病史特征,吸烟史：长期大量吸烟史职业性、环境有害物质接触史家族史：COPD家族聚集倾向发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁,COPD临床表现-症状,慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷全身性表现：体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和(或)焦虑等,COPD的全身效应(systemiceffects),低体重（BMI下降）人体组成改变（FFM下降）骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统：心血管，神经，骨骼等,COPD的临床表现-体征,早期体征不明显。疾病进展后体征：视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸，重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸前倾坐位低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大,COPD的临床表现-体征,叩诊：心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音听诊：两肺呼吸音可减低,呼气相延长平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音心音遥远，剑突部心音较清晰响亮,肺功能检查,判断气流受限的客观指标重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义气流受限程度判断：FEV1占预计值的百分比:是中,重度气流受限的良好指标.变异性小,易操作,为COPD肺功能检查的基本项目FEV1/FVC之比:是一项敏感指标，可检出轻度气流受限吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限,IRV,正常人,EILVEELV,TLC,IC,IC,0,20,40,60,80,100,120,140,肺容积(%肺总量预计值),COPD,Vt,FRC,COPD患者肺功能的改变,TLC=肺总量;Vt=潮气量;IC=深吸气量;EILV=吸气末肺容积EELV=呼气末肺容积;IRV=补吸气量;FRC=功能残气量,典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线,COPD影像学检查,胸部X线检查目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化,肺结核等)鉴别早期胸片:无明显变化后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变胸部CT检查：HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除术或外科减容手术等的效果,主要X线征：肺过度充气肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病肺动脉高压和右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等,COPD的血气检查,FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重,出现高碳酸血症,呼吸衰竭的血气诊断标准静息状态海平面呼吸室内空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg,主要内容,COPD概况定义和发病机制病理和病理生理临床表现诊断和鉴别诊断病情分级治疗预防,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD的诊断依据,COPD的诊断,COPD的诊断,COPD诊断:根据危险因素接触史、临床评估及肺功能检查等综合分析确定存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件肺功能检查是诊断COPD的金标准应用支气管扩张剂后FEV1/FVC%70%可确定为不完全可逆性气流受限,两点注意,少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%,而FEV180%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD.应用支气管扩张剂后测定肺功能,FEV1/FVC0.7定义为气流受限。应用这一固定比值(FEV1/FVC)可能在老年人群中导致诊断过度。因为正常情况下随着年龄的增长,肺容积和气流可能受到影响,从而某些老年人有可能被诊断为轻度的COPD,相反,年龄45岁的成人有可能导致COPD的诊断不足。,COPD和哮喘的鉴别诊断,COPD和哮喘的鉴别诊断,哮喘和COPD虽然都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同,COPD中性粒细胞部分气道高反应支气管舒张剂反应差糖皮质激素疗效差,10%,哮喘嗜酸粒细胞气道高反应支气管舒张剂反应好糖皮质激素疗效好,既往：喘息性支气管炎现在：支气管哮喘合并COPD支气管哮喘和COPD重叠综合征,大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征,COPD和哮喘的鉴别诊断,和其他疾病的鉴别诊断,主要内容,COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分期与分级治疗,分期,COPD的病程分期：急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。,COPD病情分期、分级,COPD病情分级原则,COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度FEV1下降与气流受限有很好的相关性，FEV1变化是严重度分级的主要依据同时结合临床症状及合并症的程度,一点更新,COPD严重程度的肺功能分级,其他评估指标:BODE指数,B(BodyMassIndexBMI)体重指数:反应营养状况BMI=体重(kg)/身高(m)2O(obstructiveindex)FEV1%:反映气流阻塞指标支气管扩张剂后FEV1占预计值的百分比为分级标准D(Dyspnea)MMRC:呼吸困难评分ModifiedMedicalResearchCouncilDyspneaScaleE(ExerciseCapacity)六分钟步行试验:反映运动耐力,中华结核和呼吸杂志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2019;30(1)：8-17,四项综合指标建立一个多因素分级系统(BODE)可更全面的比FEV1更好的反映COPD预后的标准,MMRC呼吸困难评分,中华结核和呼吸杂志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2019;30(1)：8-17,ModifiedMedicalResearchCouncilDyspneaScale,BODE评分细则,中华结核和呼吸杂志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2019;30(1)：8-17,并发症,自发性气胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病,主要内容,COPD概况定义和发病机制病理生理和病理临床表现诊断和鉴别诊断病情分期与分级治疗,治疗（Therapy)-稳定期治疗,防治病因缓解症状减慢肺功能衰退减少急性发作和医院就诊改善生活质量,其一是迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现;其二是降低患者未来健康恶化的风险,例如反复发作的COPD急性加重(AECOPD)。,治疗目标,2019版治疗目标,稳定期的治疗,COPD稳定期治疗,疾病教育：戒烟、脱离污染环境药物治疗非药物治疗,减少危险因素：关键点,戒烟是最有效和花费最少的干预、减少COPD发病，和进展的单项措施。减少对烟草烟雾、职业性粉尘和化学介质以及室内外的空气污染对防止COPD的发病和进展均有重要的意义。,COPD稳定期治疗-药物治疗,支气管舒张剂:稳定期的主要用药。2受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗抗胆碱能药:异丙托溴铵茶碱类:氨茶碱、舒弗美、多索茶碱,支气管扩张剂的评价,祛痰剂,祛痰剂：对于痰不易咳出者可应用祛痰药种类:氨溴索（沐舒坦）、N-乙酰半胱氨酸（富露施）、羧甲司坦另外，镇咳药及免疫调节剂不常规推荐应用,糖皮质激素,糖皮质激素的评价,糖皮质激素评价,应用指证,长期家庭氧疗,长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率氧疗指征：1.PaO255mmHg或SaO288%2.PaO25070mmHg或SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。给氧流量：12L/min；吸氧时间：15h/d,呼吸肌功能锻炼,缩唇呼吸腹式呼吸营养与饮食：高热量、高蛋白、高维生素及高微量元素，保证蛋白摄入，1g/d,急性加重期（AECOPD)治疗,AcuteExacerbation,COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰比平时加重或痰量增多或脓性痰，或在需要改变治疗方案。*急性加重原因：感染性的或非感染性的。气