外科病人的体液失调ppt课件

体液与酸碱失调,1,病例1男，40岁，体重60kg，因在户外炎热环境下工作时间长，出现昏厥而收住医院。体检：T：3.5;R：28次/分;HR：120次/分;Bp：90/50mmHg.神志恍惚，皮肤弹性差，眼窝凹陷。化验：WBC：8109/L；N60%;L40%.Na：16mmol/L；，Cl-：115mmol/L，K：3.7mmol/L。诊断？处理？,2,第一节概述,3,一、体液的分布,细胞内液40%男性功能性细胞外液13%60%组织间液成人体液量细胞外液15%非功能性细胞外液（关（占体重%）20%血浆节液、脑脊液、消化及分布5%液、结缔组织液等）2%女性55%细胞内液35%,4,四、正常成人每日水份出入量,(1)正常人需要水：20003000ml；钠：5g；钾：34g。(2)发热病人:体温每升高1，丧失低渗体液35ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约5001000ml；重度，约10001500ml。(4)气管切开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。,5,二、细胞内外的离子分布细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。组织间液和血浆的电解质相似，主要区别是血浆蛋白质含量较高。细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。,6,细胞内、外液的电解质浓度（mEq/L）,7,三、体液的交换1细胞内外液体的交换：主要根据细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度渗透压(osmoticpresure)调节，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓度高侧移动。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切。2血浆和组织间液体的交换：由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆蛋白浓度决定的。水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。,8,五、体液平衡及渗透压的调节,9,下丘脑垂体后叶抗利尿激素渗透压肾素血管紧张素醛固酮血容量,细胞外液容量血容量，血压,血管收缩肽,肾血流肾小球过滤,Na+重吸收,肾排Na+细胞外液容量,血压,醛固酮,交感神经兴奋,心排出量外周阻力,细胞外液渗透压,肾集合管吸收水,饮水,抗利尿激素,10,六、酸碱平衡的维持(1)体液的缓冲系统：血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要，两者比值为20:1，其中的CO2与HCO3-浓度分别受肺和肾的调节。(2)肺的调节机制：主要是通过调节CO2的排出量，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO2改变，也即调节了血中的H2CO3，起作用快，仅需1030min；(3)肾的调节机制：通过A、尿的酸化，排H+；B、HCO3-重吸收；C、产生NH3与H+结合成NH4排出；D、Na+-H+交换，排H。另外，血K+下降，肾小管上皮细胞内K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌减少。起作用一般在4h以后，但调节作用最强，主要调节代谢性酸碱平衡。,11,酸碱平衡维持,PH,体液缓冲,肾脏排泄,呼吸,HCO3-/H2CO3,CO2排出,Na+-H+交换,尿的酸化,NH4排出,HCO3-重吸收,12,第二节体液代谢的失调,分为1、容量失调：等渗性体液失衡。2、浓度失调：细胞内外的水分增加或减少。3、成分失调：除钠离子以外的离子衡。,13,一、水和钠的代谢紊乱,水、钠不足等渗性缺水：钠和水等比例丢失，钠135150mmol/L。低渗性缺水：从比例上来讲,失钠失水，钠150mmol/L。,14,水、钠不足,1等渗性缺水(图3-1)：又称急性缺水或混合性缺水，水和钠等比例丧失，外科最常见。病因与病理消化液的急性丢失，如肠外瘘、大量呕吐等；体液丢失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗阻、烧伤等。代偿机制为肾素醛固酮系统：钠水吸收临床表现恶心、厌食、乏力，口渴不明显。舌、皮肤干燥，可有休克症状。临床表现与体液丢失的量（5%-出现休克征象、6-7%严重休克）、速度、性质以及机体代偿反应有关。主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量。实验室检查血液浓缩，而Na+、Cl-变化不大，尿比重增高。,15,治疗原发病治疗。补液：首先补充有效的循环血量，然后是尽可能恢复体内水钠平衡。(1)补液种类：根据丢失体液的种类补充平衡盐溶液。纠正缺水后，可能因稀释形成低血钾。,16,(2)补液量主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例正相关。目前血细胞比容-原来血细胞比容失水量(ml)=体重(kg)0.21000原来血细胞比容正常值：男0.48，女0.42(3)补液途径与速度轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液；总补液的1/22/3在24h内给予，其中开始的48h补液速度可较快，占总液量的1/31/2，其余部分在以后2448h内给予；老年人、心功能不全时应适当减慢。,17,2低渗性缺水(图3-2)：又称慢性缺水或继发性缺水。病因及病理（抗利尿激素分泌减少-醛固酮分泌增加）(1)胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反复恶吐等；(2)大创面的慢性渗液；(3)应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠；(4)等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现轻度：钠135mmol/L，头晕、视物模糊、乏力，无口渴；中度：钠130mmol/L，恶心、呕吐、脉搏细速；重度：钠120mmol/L，神志不清、腱反射减弱或消失，常发生休克。实验室检查低比重尿，尿钠和氯减少或无，血钠低。,18,治疗原发病治疗；需补充钠量(mmol)=血钠正常值(mmol)-血钠测得值(mmol)体重(kg)0.6(女性为0.5)(1gNaCl中所含钠相当于17mmolNa+)；当天需补1/2量，加上每天正常需要量4.5g。宜补充含钠等渗液或高渗液，严重缺钠出现休克者，应先补足血容量，可用晶体液和胶体液。,19,3高渗性缺水(图3-3)：又称原发性缺水。病因摄入水分不够，如重危病人的给水不足、反复呕吐等；水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等。临床表现轻度：缺水达体重的24%，口渴；中度：缺水达体重的46%，极度口渴，乏力、尿少，唇舌干燥、皮肤失去弹性，眼窝下陷；重度：缺水达体重的6%以上，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。实验室检查血钠高，尿比重高。,20,治疗原发病治疗；补充水分：根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，每丧失体重的1%，需补液400500ml；根据血钠浓度计算，需补充水量(ml)=血钠测得值(mmol)血钠正常值(140mmol)体重(kg)4；宜补充5%葡萄糖液或0.45%氯化钠溶液，计算所得的补水量不宜在当日一次输入，一般可分在二天内补给。一般血钠浓度下降速度为每小时0.5mmol/L，不超过1mmol/L，24h血钠下降不超过12mmol/L。,21,高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水发病原理水摄入不足或体液丧失而单纯补水和钠等比例丧失丧失过多水而未予补充钠盐发病原因细胞外液高渗，细细胞外液低渗，细细胞外液等渗，细胞内液丧失为主胞外液丧失为主胞内外液均有丧失主要表现口渴、尿少、脑缺水体征、休克、口渴、尿少、缺水和影响细胞缺水脑细胞水肿体征、休克化验1.血清钠150以上135以下1351502.尿氯化钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或补充平衡盐溶液3%氯化钠溶液,三型缺水的比较,22,病例1男，40岁，体重60kg，因在户外炎热环境下工作时间长，出现昏迷而收住医院。体检：T38.5;R28次/分;HR120次/分;Bp88/50mmHg.神志不清，皮肤弹性差，眼窝凹陷。化验：WBC8109/L；N60%;L40%.Na,160mmol/L，Cl-,115mmol/L，K,3.7mmol/L。诊断：1.中暑；2.高渗性缺水；3.低容量性休克处理：1.解除病因：避免高温下工作2.补液扩容：补液量=丢失量+正常的生理需要量（2000ml)。丢失量(ml)=血钠测得值(mmol)血钠正常值(140mmol)体重(kg)4=(160-142)460=4320ml。当日补水(5%GS)=43201/22/3+2000=41604880ml3.对症支持：降温，吸氧等。,23,二、体内钾的异常,体内K总量的98%存在于细胞内。其主要功能为：参与、维持细胞的正常代谢；维持细胞内的渗透压和酸碱平衡；维持神经肌肉组织的兴奋性；以及维持心肌正常功能。分为(一)低钾血症（hypokalemia）血钾浓度5.5mmol/L。,24,(一)低钾血症,病因摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾盐补充不足。排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素（醛固酮），肾小管性酸中毒及急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出；钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时。,25,临床表现最早的临床表现是肌无力，先四肢后躯干和呼吸肌，可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫、腱反射减退或消失，厌食、恶心呕吐和腹胀、肠鸣音消失。心脏主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。诊断病史+临床表现+血钾（或心电图）反常性酸性尿（低钾性碱中毒）,26,治疗积极治疗病因；补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾4080mmol/L不等（每克氯化钾约相当于13.4mmol/L钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾100200mmol/L。补钾注意：每升输液中含钾不宜超过40mmol（约相当于3克）；溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，应先扩容，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。,27,(二)高钾血症,病因摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过多；大量输入库血等。排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能降低等。细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中毒等。,28,临床表现临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。诊断病史+临床表现+血钾（或心电图）,29,治疗1.停用一切含钾药物。2.降低血清钾浓度：(1)促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。(2)阳离子交换树脂的应用。(3)透析疗法。3.对抗心律失常：应用钙制剂。,30,三、体内钙的异常,体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式储存于骨骼中。细胞外钙的50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙（非离子钙）。其余45%为离子钙，这部分钙起到维持神经肌肉稳定性的作用，离子化钙和非离子化钙的比例受PH的影响。血中钙正常浓度2.25-2.75mmol/L(一)低钙血症（hypocalcemia）血钙浓度2.75mmol/L。,31,(一)低钙血症,病因：胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲旁腺功能受损。临床表现：神经肌肉兴奋性增高，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征阳性。实验室检查：血钙小于2mmol/L。治疗：治疗原发病，补充钙和vitD。,32,(二)高钙血症,病因：甲状旁腺功能亢进症，骨转移性癌。临床表现：无特异性指征。实验室检查：血钙大于2.75mmol/L。治疗：治疗原发病，排钙。,33,体内镁异常,镁是体内含量占第四位的阳离子，50%存在于骨骼，49%在细胞内，仅1%在细胞外，对神经、肌肉和心血管方面有重要的生理作用。低镁血症：原因主要为摄入不足和排除过多。临床症状与低钙相似。往往低镁与低钙并行，补钙后仍不能纠正症状的应考虑存在低镁血症，应做“镁负荷实验”帮助诊断。治疗原发病；补充镁。高镁血症：主要为肾功能不全所致。高镁血症多与高钾血症并行。临床表现不典型。治疗上处理原发病，补钙。,34,第三节酸碱平衡的失调,35,一、酸碱失衡类型,单纯性酸碱失衡(simpleacid-Basedisorder,SABD)：代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒。,36,HCO3-,H2CO3(PCO2),=,20,1,代碱或代偿性呼酸,代酸或代偿性呼碱,呼碱或代偿性代酸,呼酸或代偿性代碱,37,二、常用指标,1血电解质Na+：正常参考值135145mmol/L；K+：正常参考值3.55.5mmol/L；Cl-：正常参考值96108mmol/L；2血气分析pH(血浆酸碱度)：7.357.45(7.40)；PaCO2(动脉二氧化碳分压)：4.676.00kPa(3545mmHg),平均5.3kPa(40mmHg)，为呼吸性酸碱失衡的指标；HCO3-(实际碳酸氢盐，AB)：2127(24)mmol/L，为代谢性酸碱失衡的指标,38,SB(标准状态下HC03-):24(2227)mmol/LBE-ECF(细胞外液碱剩余):03mmol/LBE-B(全血碱剩余):03mmol/LTCO2(血浆C02总量):1925mmol/L(动脉血)，2227mmol/L(静脉血)Pa02(动脉血氧分压):10.613.3kPa或80100mmHgPA02(肺泡气氧分压):13.3kPa或100mmHg02Sat(动脉血氧饱和度):96302Ct(动脉血氧含量):1921m1(20ml)AaD02（肺泡-动脉血氧分压差):1.30.7kPaA/a(通气量/血流量)：0.8,39,单纯性酸碱失衡及代偿改变,原发失衡原发改变代偿反应代偿时间代谢性酸中毒HCO3PCO212-24小时代谢性碱中毒HCO3PCO212-24小时呼吸性酸中毒急性PCO2HCO3几分钟慢性PCO2HCO33-5天呼吸性碱中毒急性PCO2HCO3几分钟慢性PCO2HCO32-3天注：代表增加，代表减少,40,四、单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,41,(一)代谢性酸中毒,pH7.35;HCO-321mmol/L，临床上最常见酸碱失调。病因酸性物质的积聚或产生过多，HCO-3丢失过多，肾功能不全。,42,临床表现1.最明显表现为呼吸深快，通气量增加。2.面部潮红，心率加快，血