生理学第二章细胞的基本功能ppt课件

第二章细胞的基本功能,生理学基础,1,章目录,细胞膜的物质转运功能,细胞的生物电现象,肌细胞的收缩功能,2,重点与难点,细胞膜转运物质的主要方式及特点；静息电位和动作电位的概念和产生的离子基础。,细胞生物电产生原理；骨骼肌收缩机制。,3,概述,一、细胞：构成人体的基本结构和功能单位。人体的各种生理活动都是在细胞功能活动的基础上进行的。,4,(一)膜的化学组成:脂质(62%)-主要由磷脂(70%)和胆固醇(25%);还有少量的鞘脂(5%)。磷脂中最多的是磷脂酰胆碱，最少的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇。,蛋白质(35%)-从分子数看，脂蛋100倍,从重量看,蛋脂1-4倍。,糖类(3%),二、膜的化学组成、分子结构和基本特性,5,1、脂质双层-头端亲水。磷酸和碱基是极性基团；尾端疏水。长烃链是非极性基团。这种排列具有稳定性和流动性。,(二)膜的分子结构液态镶嵌模型：以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。,2、膜蛋白质-整合蛋白(贯穿全层或镶嵌其中,作为离子通道、载体和离子泵)，表面蛋白(附着于膜的外或内表面)3、糖链外露-作为细胞的标志(如ABO血型)。有些作为膜受体的“可识别”部分，能特异地与激素、递质等结合。,6,细胞膜,是包被在细胞表面的薄膜，是具有特殊结构和功能的半透膜；将细胞内容物与细胞外液隔开，使细胞独立地存在；直接与内环境接触，是物质进出细胞及信息传递的必经之路。,7,第一节细胞膜的物质转运功能,一、小分子物质和离子的跨膜转运,二、大分子物质和颗粒物质的跨膜转运,8,一、小分子物质和离子的跨膜转运,(一)被动转运(二)主动转运,9,(一)被动转运,概念：是指物质从高浓度一侧向低浓度一侧（顺浓度差）的跨膜转运形式，转运过程不需要细胞代谢提供能量，其动力为细胞膜两侧存在的浓度差(或电位差)。分类：1单纯扩散（不需膜蛋白辅助）2易化扩散（需膜蛋白辅助）,10,1单纯扩散,概念：是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程，是一种简单的物理扩散。方向：动力：转运的物质：O2、CO2、N2及甘油等脂溶性物质。,高浓度低浓度,浓度差通透性,不耗能,11,2易化扩散,概念：是指非脂溶性小分子物质或离子，在细胞膜中一些特殊蛋白质的协助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。方向：动力：(4)据膜蛋白质的功能不同，可分为：1)以载体为中介的易化扩散2)以通道为中介的易化扩散,高浓度低浓度,浓度差,不耗能,12,1)以载体为中介的易化扩散,蛋白质类型:载体-与被转运物质结合,发生构象改变转运物质举例:葡萄糖（红细胞）、氨基酸和中间代谢产物的进出细胞特征：高度的特异性饱和现象竞争性抑制,13,2)以通道为中介的易化扩散,蛋白质类型:通道-带有闸门装置的一条管道，开放时具有转运功能，具有离子选择性。转运物质举例:带电离子，如Na+、K+、Ca2+、Cl-等。门控性：根据引起闸门开闭的原因不同，通道分成不同的类型：化学门控通道电压门控通道机械门控通道,14,(二)主动转运,概念：是指细胞膜通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子从细胞膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。,根据是否直接利用分解ATP的能量，可分为：1原发性主动转运2继发性主动转运,15,1原发性主动转运,概念：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差和（或）电位差进行跨膜转运的过程。方向：低浓度高浓度介导蛋白质：离子泵举例：钠泵、质子泵、钙泵等。,16,正常情况下，K+、Na+在细胞内外的分布有很大的不同，以神经细胞为例：,K+,Na+,细胞内,细胞外,30倍,12倍,这种不均衡的离子分布在所有细胞膜两侧普遍存在，是通过消耗能量来形成和维持的。,17,N+-K+依赖式-ATP酶（钠泵）,过程：当Na+i/K+o被激活ATP分解能量2K+i;3Na+o维持Na+o高、K+i高原先的不均匀分布状态,18,通道转运与钠-钾泵转运模式图,19,钠泵生理意义：造成的细胞内高K+是许多代谢反应如蛋白质和糖原的合成等提供了必需条件；造成的膜内外K+、Na+的浓度差，是神经、肌肉等可兴奋细胞产生电活动，维持细胞兴奋性的基础；形成的Na+势能贮备，也是其它物质继发性主动转运的动力。,20,概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧Na+浓度差，而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。,2.继发性主动转运,Na+,21,2.继发性主动转运,Na+,22,方向：介导蛋白质：转运蛋白分类：转运物质举例：,小分子物质跨膜运输方式的比较,23,二、大分子物质和颗粒物质的跨膜转运,(一)入胞1.吞噬2.吞饮(二)出胞,24,(一)入胞,概念：是指细胞外的大分子物质或颗粒物质转运到细胞内的过程。如白细胞吞噬细菌等1.吞噬2.吞饮,25,1.吞噬颗粒物质或团块进入细胞的过程。如单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，防御微生物的入侵，清除衰老和死亡的细胞。2.吞饮大分子液态物质进入细胞的过程。几乎出现于所有的细胞。,(一)入胞,26,(二)出胞,大分子物质或颗粒物质通过细胞膜的运动从细胞内排到细胞外的过程称为出胞。见于激素、消化酶的分泌及神经递质释放等。,27,复习：,1、细胞膜的主要组成物质包括哪些？其结构模型是什么？2、什么是被动运输？主动运输？3、单纯扩散有何特点？4、易化扩散有何特点？5、主动运输有何特点？6、什么是入胞？出胞？7、什么是受体？,28,第二节细胞的生物电活动,一、静息电位二、动作电位三、局部电位,29,概述,恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。生物体在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电。生物电发生在细胞膜两侧，故称为跨膜电位，简称膜电位。无论安静时的静息电位或活动时的动作电位都是跨膜电位。特点:很微弱,用mv或Wv计算.如临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。,30,静息电位：动作电位：,可兴奋细胞受到刺激时，在RP的基础上产生的可扩布的电位变化过程。,细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。,细胞的生物电现象,31,一、静息电位（RP）,(一)静息电位的概念指细胞处于生理静息状态时存在于细胞膜两侧的电位差。静息状态的标志：极化-安静状态下膜外为正、膜内为负的状态，即“内负外正”。,32,实验记录：,（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。,（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,33,极化：指细胞在安静状态下所保持的“外正内负”的状态称为极化。是细胞处于静息状态的标志。去极化：静息电位减小。反极化（超射）：去极化至零电位后进一步变为正值。复极化：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。超极化：静息电位增大。,基本概念,34,-70mV-50mV,-70mV0mV+30mV,+30mV/-50mV-70mV,-70mV-90mV,-70mV极化,去极化,复极化,超极化,反极化（超射）,35,(二)静息电位的产生机制,1.前提条件：1)细胞内外的离子分布不均匀。Na+iNa+o112K+iK+o301Cl-iCl-o114A-iA-o412)细胞膜在不同情况下，对不同离子的通透性不同。静息状态下通透性：K+Cl-Na+A-,36,只对K+有通透性对其他离子通透性极低,K+外流,K+外流的动力：膜内的高K+势能,K+外流的条件：安静时膜对K+有通透性,（二）静息电位的产生机制,条件：,安静时膜内高K+安静时膜对K+的通透性高,37,2.静息电位产生过程,1)Ki顺浓度差向膜外扩散/A-i不能向膜外扩散2)膜外带正电,膜内带负电3)膜外正电变为流动阻力4)当动力(浓度差)=阻力(电位差)时，跨膜流动停止5)达到K+的电化学平衡电位，即K+平衡电位。,静息状态下细胞膜对K+的通透性最大,结论：静息电位相当于K+平衡电位,38,3.静息电位小结,1)K+外流是静息电位形成的主要原因，静息电位接近于K+的电化学平衡电位。2)静息状态时细胞膜对Na+也有一定的通透性，通常静息电位略低于K+平衡电位。3)静息电位=极化状态，是一个现象的两种表达方式。4)静息电位的大小主要受细胞内外K+浓度的影响，细胞代谢障碍也可影响静息电位。,39,二、动作电位（AP）,1、概念指细胞受刺激而兴奋时，在静息电位基础上发生的迅速的可扩布性电位变化。,40,去极相,上升支,下降支,2.动作电位的组成(去极过程AP上升支和复极过程AP下降支),刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,复极相,41,3、动作电位的产生机制,42,、膜内.外存在Na+浓度差:Na+i:Na+O112.、静息时“外正内负”,以上是促使Na+内流的两个动力。、膜受到刺激产生去极化,达到阈电位,Na+通道开放,Na+大量快速内流,暴发AP的上升支.直至Na+平衡电位，Na+通道失活。,1）AP上升支产生的机制,峰电位,膜外,膜内,43,2）AP下降支产生的机制,Na+通道失活，K+通道开放，K+顺浓度差及电位差大量快速外流，使细胞膜状态又恢复到静息状态水平。,峰电位,膜外,膜内,44,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺浓度差和膜内负电位的吸引再生式内流,Na+i、K+O激活Na+K+泵,AP上升支下降支产生机制:,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,45,AP的上升支（去极化）是由于Na大量快速内流形成的，下降支（复极化）是K外流形成的.后电位是NaK泵活动引起的。动作电位是Na+的电化学平衡电位，该平衡电位接近超射值；上升支和下降支构成锋电位；峰电位是动作电位的标志。,结论,46,47,1）动作电位的引起能使膜上Na+通道突然开放，触发动作电位的临界膜电位值称为阈电位（thresholdpotential，TP）。能引起阈电位的刺激强度：阈刺激阈上刺激静息电位去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件。,4.动作电位的引起与传导,48,细胞兴奋性的高低与细胞的静息电位和阈电位的差值呈反变关系。,49,2）动作电位的传导,在受刺激的局部细胞膜产生的动作电位（即兴奋），将沿细胞膜自动向邻近未兴奋的部位传导。动作电位传导的机制用局部电流学说来解释。,50,传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为逐步兴奋逐步传导(1m/s).速度慢有髓鞘N纤维的兴奋传导为逐结兴奋跳跃式传导(100m/s).速度快,51,5.动作电位的特征：（1）具有“全或无”现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。（2）不衰减式传导（3）脉冲式,不融合.6.动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。,52,三、局部电位,1.概念：细胞受到阈下刺激，细胞膜的Na+通道开放，少量Na+内流，产生局部去极化。这种局部的去极化电位则称之为局部电位，也称局部兴奋。,53,2.局部电位的特点：电紧张方式扩布，电位幅度小，且呈衰减性传导；没有全或无的现象：局部电位的幅值可以随阈下刺激的增强而增大。总和效应：时间总和与空间总和。即动作电位可以由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可以由多个阈下刺激产生的局部电位的总和而引发。,54,空间性总和,55,复习,1、什么是静息电位？动作电位？局部电位？2、极化、去极化、超极化、反极化、复极化3、静息电位产生的原因是什么？4、什么是峰电位？有何意义？5、动作电位上升支、下降支产生的原因是什么？6、什么是阈电位？有何意义？7、无髓神经纤维及有髓神经纤维动作电位的传导有何特点？8、动作电位的特点。9、局部电位的特点。,56,第三节肌细胞的收缩功能,肌组织的分类：,形态学特点:横纹肌、平滑肌功能特性:骨骼肌、心肌、平滑肌神经支配:随意肌、非随意肌,57,骨骼肌,心肌,平滑肌,58,一、骨骼肌的收缩原理,骨骼肌的微细结构1肌原纤维和肌节,59,肌节是肌肉收缩和舒张的最基本单位。=1/2明带暗带1/2明带=2条Z线间的区域,60,2肌丝的分子组成,1)粗肌丝由肌凝蛋白组成杆部粗肌丝的主干头部横桥（一是具有ATP酶的活性；二是在一定的条件下，横桥可以和细肌丝相应的位点进行可逆性结合，并连续摆动）,61,2)细肌丝肌纤蛋白-细肌丝的主干,具有横桥结合的位点。原肌球蛋白-静息时掩盖横桥结合位点。肌钙蛋白-可与Ca2+结合而启动收缩过程。,62,63,（二）骨骼肌的收缩原理,1肌丝滑行学说目前公认的是Huxley提出的肌丝滑行学说：肌细胞收缩时，肌原纤维的缩短并不是肌丝本身的缩短或卷曲，而是细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果。证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，H带变窄，暗带中粗肌丝和细肌丝重叠部分增加，相邻的Z线互相靠近，肌节缩短。,64,2.肌肉收缩的过程,按任意键，飞入横桥摆动动画,65,66,二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联,概念：把肌细胞膜的动作电位和肌细胞的机械收缩衔接起来的中介过程称为兴奋收缩耦联。先产生动作电位后发生肌肉收缩,67,横管系统：T管肌膜凹陷处纵管系统：L管肌质网三联管：T管+两侧终池兴奋收缩耦联的关键结构,肌管系统,68,兴奋-收缩耦联主要步骤1)肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管。2)激活终池膜的Ca2+通道,促使Ca2+释放入胞质。3)胞质中Ca2+浓度的升高,促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌丝滑行，引起肌肉收缩。4)激活LSR膜上的钙泵,将Ca2+泵回终池,使胞质中Ca2+降低,肌肉舒张。,(兴奋收缩耦联的关键结构),如果缺少Ca2+,即使肌细胞膜可以产生动作电位，肌细胞也不会收缩，这种现象为兴奋-收缩脱偶联,Ca2+是