肝硬化并发症.doc

姓名：李一鸣 学号：201412200901025小组：第二小组 日期：2016/5/13学习要点：肝硬化的并发症学习要点理由： 患者曾确诊有肝硬化，本次由于急性腹痛与晕厥入院，了解肝硬化的并发症有助于我们理解病情。回答： 肝硬化进入失代偿期，常发生许多严重的并发症，如上消化道出血、感染、肝性脑病、肝肾综合征、肝癌、门静脉血栓形成、电解质紊乱等，这些并发症常是肝硬化病人死亡原因。(1) 上消化道出血 上消化道是指十二指肠以上的消化道部分，肝硬化时上消化道出血是最常见的并发症之一，容易发生出血的主要部位有食道的下段和胃，如果不合并十二指肠球部溃疡在十二指肠发生出血的几率较低。肝硬化患者出现上消化道出血主要发生在门脉高压以后静脉曲张的基础上，粗糙食物和刺激性饮食是常见的诱发因素，也可以没有明显的诱发因素。上消化道出血时多突然发生大量的呕血和粪便颜色加深，呈柏油样便。产生黑粪的主要原因是发生上消化道出血后，血液中的红细胞在胃酸、小肠液等作用下破坏后形成正铁血红素、硫化铁等而成。上消化道出血5070毫升粪便的颜色脚可加深，隐血实验呈强阳性反应，如果见到柏油样便且持续23天则说明出血量最少在1000ml以上。(2) 感染 1肺部感染：肺部感染为肝硬化最常见的并发症。肝硬化病人免疫力低下,腹水压迫肺部，长期卧床引起痰液引流不畅，三腔二囊管压迫和鼻饲管吸入都可以导致细菌性肺炎，常见致病菌有肺炎双球菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷白杆菌、厌氧菌等。临床表现与小叶性肺炎相似，肺部x线可见局限性肺部浸润或肺部弥漫性浸润。病原菌的诊断需经气管吸引或痰菌培养才能确定。肝硬化患者合并吸入性肺炎的治疗较困难，应针对病因进行治疗。部分晚期肝硬化病人并发霉菌性肺炎则预后极差。 2胆系感染：肝硬化病人由于易并发胆囊、胆管结石、胆囊壁瘀血，故易并发胆系感染，有时反复胆系感染是肝硬化的病因或肝功能持续损害的原因。肝硬化病人的胆系感染可以不典型，尤其是慢性感染病人更易被忽视。致病菌是病大肠杆菌、粪链球菌、变形杆菌、肠杆菌，现在发现厌氧菌感染也不少。因此，肝硬化病人出现上腹部隐痛、黄疸、腹水加重、不明原因低热、休克，都应考虑合并胆系感染。 3泌尿系感染：腹水压迫泌尿道，留置导尿管，长期卧床，免疫力低下是肝硬化并发泌尿系感染的主要原因，有时泌尿系感染的表现不典型易被肝硬化的表现掩盖，诊断有一定困难。致病菌主要是大肠杆菌、变形杆菌、肠杆菌及绿脓杆菌。许多肝硬化病人膀胱导尿可见无症状的菌尿症，无症状性菌尿是自发性细菌性腹膜炎及败血症的原因，应积极治疗。 4胃肠道感染：肝硬化时由于肠道功能紊乱，菌群失调，肠道粘膜损伤，免疫力下降等，易并发肠道感染，如病毒性肠炎、沙门氏菌肠炎、菌痢、致病性大肠杆菌性肠炎等。此外，肝硬化晚期病人可并发霉菌性肠炎，多为白色念珠菌。近年来有很多报道提示肝硬化病人的胃螺旋菌，空肠致病菌性弯曲菌的感染率也增高。胃肠道感染有可能成为腹膜炎、败血症或肝性脑病的诱因，需早期诊断及治疗。 5败血症：肝硬化病人因免疫功能低下，在有腹腔、皮肤、肠道、呼吸道、泌尿道感染时进行各种治疗操作，如血管造影、曲张静脉硬化剂注射、静脉高营养治疗时，可使细菌进入血液导致败血症，少数病人难发现败血症的诱因。最常见的病菌为大肠杆菌等革兰阴性杆菌。肝硬化病人如果出现不明原因的高热、DIC、休克、一般健康情况恶化时应考虑败血症，应作血培养以明确诊断。 6结核性腹膜炎：肝硬化病人因抵抗力低下可并发结核性腹膜炎，但较原发性腹膜炎少见。症状常不典型，典型病例起病较慢，腹痛轻微，腹壁柔韧感或可触及肿块，腹水多为中等量渗出液，以淋巴细胞为主，有时能发现肠道、肺部、泌尿道的结核病灶。但非典型病人的表现和自发性腹膜炎相似，因此有学者认为：如果按自发性腹膜炎治疗，症状无明显缓解，应考虑是否并发结核性腹膜炎，应进行实验性抗结核治疗，腹水结核培养或动物接种。 7自发性腹膜炎：常发生于失代偿性肝硬化病人，表现有发烧，腹痛，腹部压痛、反跳痛及肠鸣音减弱等。有的表现为高度腹胀。腹水增加且出现腹膜刺激征。约一半病人I晦床表现均不典型，可在剧烈腹痛或急性发热后迅速出现不易纠正的休克，肝性脑病，如果临床注意力仅集中于纠正休克或治疗肝性脑病。而不详细进行腹部检查和腹水常规检查，这类病人易漏诊。有一些患者肝功能损害轻微，仅有腹胀或低热，作腹水检查时才提示有腹腔感染。另外，对于难治性腹膜炎的病人也应考虑是否有自发性腹膜炎，应作常规腹水检查。腹水介于渗出液、漏出液之间，按Corm的标准，如果腹水白细胞每微升大于300，多形核粒细胞大于25，则可诊断为腹膜炎。腹水培养的阳性率很高，可作药敏试验，为选用抗生素提供依据。腹水中乳酸含量366mmolL(33mgd1)是诊断肝硬化并发自发性腹膜炎的重要指标，且敏感性高。据国内外资料，约412的肝硬化患者可发生自发性腹膜炎，如果原有腹水则发生率可高达215，实际发生率可能还要更高。肝硬化患者由于以下原因易出现自发性腹膜炎。(1长期肝病有营养不良，机体抵抗力低下，加上脾功能亢进。因而干扰、消弱了免疫机制，有利于细菌侵入与繁殖。(2肠道细菌分布异常，Martini等人研究发现肝硬化患者空肠回盲部有大肠杆菌繁殖，正常人这些部位一般是无菌的。(3由于单核巨噬系统功能低下，门腔循环短路等原因，肝硬化病人菌血症发病率很高，而后可引起腹腔感染。(4腹水是细菌理想的培养基，含有丰富的蛋白、糖与电解质。自发性腹膜炎的出现可能与肝脏清除细菌的能力下降，局部肠管通透性增强有关。(5肝硬化病人易并发肠道、泌尿道、呼吸道、胆道感染，可因这些部位感染控制不及时而侵入。另外，应用广谱抗生素、激素、免疫抑制剂、频繁的静脉、腹腔穿刺等，都可能是本病的诱因。 致病菌主要是革兰阴性杆菌，大多数为大肠杆菌、副大肠杆菌，也可是绿脓杆菌、变形杆菌、产气杆菌等，另外革兰阳性杆菌和厌氧菌的感染率也在增高。我国的资料显示自发性腹膜炎腹水细菌培养阳性率在692823。临床表现与感染菌种无明显关系。并发自发性腹膜炎的失代偿期肝硬化患者病死率为8090，预后好坏与治疗早晚、有无并发症、肝功能情况及肝硬化病因有关。(3)肝性脑病 肝功能衰竭时，由于代谢毒物的作用或由于毒性代谢产物(如血氨)的失衡，在一定条件或发病基础上，影响大脑功能时即发生肝性昏迷。常见的诱因如：饮食不节：慢性肝病伴有明显门体分流的患者，对食物蛋白质尤其是动物蛋白质耐受性差，如一次大量进食高蛋白食物，即可能诱发肝性昏迷。医源性诱因：因给予含氮药物(氯化铵)、含硫药物(蛋氨酸、甲硫氨基酸、胱氨酸等)、输注库血、富含芳香族氨基酸的复合氨基酸注射液以及水解蛋白、强烈利尿、大量放腹水、镇静安眠药(巴比妥类、氯丙嗪等)以及麻醉剂等。严重肝病的并发症，如急性上消化道大出血、感染、电解质紊乱及酸碱失衡、功能性肾衰竭等。另外手术刨伤、腹腔大量放液均是诱发肝性昏迷的常见原因。 病人一般最早出现的是性格改变，其次是行为改变。早期表现精神欣快或烦躁，还可出现昼夜睡眠颠倒的现象，白天昏沉思睡，夜间兴奋难眠。提示患者中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，预示肝性脑病的来临，有学者把这种现象称为迫近昏迷。随着病情的进展，患者的智能发生改变，表现对时间和空间概念不清，人物概念模糊，吐词不清，颠三倒四，书写困难，对简单的计数不能正确回答或回答缓慢，进而精神失常，扑翼样震颤及锥体束征等，严重者出现意识障碍昏睡，但对刺激有反应，能唤醒，也有表现狂躁不安等兴奋症状，各种反射均可引出，此后患者即进入全昏迷状态，各种反应、反射均消失。肝性昏迷也是致死的重要原因。 除肝性脑病外，国内外都有失代偿期肝硬化或门腔静脉分流术后出现脑脊髓损害症状，以痉挛性截瘫、下肢肌张力增高、踝振挛为主要表现。可有感觉方面的异常，脑电图呈弥漫性异常，但精神状态一般正常，脑脊液正常或蛋白轻度升高。(4)肝肾综合征 肝肾综合征多发生在肝硬化失代偿期。也见于重症肝炎、原发性或继发性肝癌及妊娠急性脂肪肝等疾病。肝硬化患者可在数天内发生肝肾综合征或在住院期间发生，发生前肾小球滤过率及浓缩功能还很正常。当某些诱因如快速利尿、上消化道出血、低钾或低钠血症、感染及肝昏迷等，可引起有效循环血量减少，反射性引起交感一肾上腺髓质系统兴奋性增强，可出现肾内血管强烈收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降；某些血管活性物质含量增加，如肾素血管紧张素系统活性增强，结果改变了肾脏血液动力学，发生少尿及氮质血症。 多数病人发病前有腹水及门脉高压症之临床征象，或有轻度黄疸而肝功能损害不严重。多数病人血压稍见降低，但疾病末期有明显低血压。但疾病末期有明显低血压。血清尿素氮及肌酐升高，肾脏仍保留一些浓缩功能，尿几乎不含钠是其特征。 除肝肾综合征外，肝硬化病人还可出现肾小管酸中毒，急性肾小管坏死，肾小球硬化症等。(5)门静脉血栓形成 肝硬化病人因脾脏手术、门静脉系统手术、腹腔感染可引起急性门脉血栓形成，严重时可引起肠系膜血栓形成，可迅速出现腹痛、腹胀、腹水形成、脾大及发烧。如血栓形成波及肠系膜静脉时，可有腹泻及血便。如不注意易漏诊，因此出现下列情况时应注意是否有门脉血栓形成。 (1本来只有轻度腹水而突然腹水加重，能排除自发性腹膜炎者。 (2腹水程度与血清白蛋白下降程度不相符合者。 (3短期内侧支循环加重，如短期内出现明显充血性脾肿大而脾亢不明显者更应考虑。 (4肝硬化病人短期内出现肠麻痹、肠坏死及血性腹水者。 (5手术时见胃网膜左静脉明显扩张而其他静脉曲张不明显者。 超声波检查，尤其是彩色多普勒是诊断门脉系统血栓形成最有效的一种非创伤性检查方法，CT检查与其基本相近。门脉造影通过肠系膜上动脉和脾动脉的间接门脉显像可确定血栓形成的部位、性质和门一体侧支循环短路的情况。经脾经肝门静脉造影不适用于门脉主干阻塞的患者。(6)电解质紊乱 肝硬化病人常有电解质紊乱，出现腹水或其他并发症，这种改变更为明显，尤其以低钠、低钾、低氯血症更为常见。 (1低钠血症：肝硬化虽然有继发性醛固酮增多，但低钠血症仍较多见。低血钠与肝功能代偿不全有一定关系，终末期肝硬化患者血钠常低于125mmolL。肝硬化出现低血钠的原因有：长期摄钠少，白蛋白降低，细胞内呈低渗状态，细胞外钠进入细胞内，出现原发性低血钠。长期输入无钠葡萄糖液及肝硬化原有抗利尿激素活性增加，水潴留超过钠潴留，导致稀释性低钠。腹泻、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失。血中有抑制Na离子、K离子、ATP酶活性物质，不能维持细胞内外钠梯度。患者表现为水肿，肌张力下降，甚至出现神经一精神症状，少尿及尿钠减少与氮质血症等，如果血钠浓度小于125mmolL，则提示预后严重。 (2低钠血症与代谢性碱中毒：肝硬化严重肝功能损害者组织钾储备少，加上患者进食少、吐泻、继发性醛固酮增多症及长期应用利尿药，注射高渗糖或使用激素等，均可致血钾降低。细胞膜Na离子、K离子、ATP酶活性降低，钠内流，钾外溢，见于晚期患者。低血钾发生后常可导致代谢性碱中毒，这是诱发或加重肝昏迷的常见诱因之一。 (3低血氯：由于继发性醛固酮增多或应用利尿剂，导致尿氯排出增多，尿Naa比率可由正常092降至025，呕吐丢失大量胃液也是低氯常见的原因。低氯血症亦可引起代谢性碱中毒。 (4其他离子：钙摄入不足、维生素D缺乏和血浆蛋白降低均可导致低钙血症，病人可出现神经肌肉兴奋性增高及抽搐。血磷因进食少和负氮平衡也降低。低镁血症亦常见。(7)原发性肝癌 肝癌起病隐匿，由于高发区和低发区有着不同的生物特性，在低发区，肝癌往往发生于有数年肝硬化(通常是酒精性肝硬化)病史的患者。在高发区，尽管肝硬化并发肝癌并不少见，但肝癌通常多见于病毒性肝炎患者以及平紊健康者。早期缺乏明显的临床症状。至晚期，其表现因合并肝硬化、肿瘤转移等原因，症状复杂。 1首发症状：肝癌的首发症状以肝区痛、腹胀、上腹肿块及食欲减退为最常见。其次为纳差、乏力、消瘦、发热等。少数是以急腹症、腹泻、低血糖或下肢水肿等症状起病的。 肝区疼痛 多呈间歇性或持续性右上腹钝痛或刺痛，部分病人有肝区紧绷感或胀痛，常因肿瘤迅速生长，肝包膜张力增加所致。如肿瘤位于肝右叶顶部，累及横膈则疼痛感向右肩或右背部放射；位于肝左叶者则出现中上腹胀痛；位于肝脏深部者，一般很少疼痛。肝区突然剧痛伴有右上腹明显压痛或全腹腹膜刺激症状者，常为癌肿破裂出血于肝包膜下或进入腹腔，血液刺激腹膜的结果。肝痛通常与咳嗽、体位变动有关，常以夜间为重。肝痛伴顽固性腹胀及腹水的急剧生长等为门静脉或肝静脉有癌栓形成。 消化道症状以食欲减退及腹胀为常见。慢性肝病患者的消化道症状进行性加重而难以缓解者，应高度怀疑肝癌的可能，要进行必要的检查。 乏力与消瘦 乏力呈进行性加重，继之伴有消瘦。肝癌晚期，均出现消瘦严重者导致恶液质。肝硬化患者出现不明原因的进行性乏力与消瘦，应除外肝癌的可能。 发热肝癌的癌性发热多在37538左右，少数也可高达39以上。热型多半不规则。但也有一部分患者可由于并发感染或其他因素引起。 2体征：肝癌的体征除肝脏明显肿大及转移病灶外，多与肝硬化相似。 肝肿大肝肿大常较显著，呈进行性，甚至超过脐平。表面常呈明显之结节状或巨块状，质地多硬常伴轻压痛。但如发生坏死或出血，局部可变软，甚至有波动感。 肝动脉杂音约20的患者在肝脏上方可听到动脉杂音，在收缩期出现，其音质粗糙，可与静脉嗡鸣音相区别。静脉嗡鸣音见于晚期肝硬化门脉高压症患者，在脐周喵张的静脉上可听到。 黄疸多因癌肿压迫或侵入胆管或肝门转移性淋巴结肿大，压迫胆管造成阻塞所致。也可因肝脏被癌组织广泛浸润产生肝细胞性黄疸，或因并存其他肝