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职业与健康,第五章,1,七生产性粉尘与职业性肺部疾患,2,是指在生产活动中产生的能够长时间漂浮在生产环境中的固体微粒。,生产性粉尘(industrialdust),河北唐县采石现场,3,一.概述,（一）生产性粉尘的来源和分类1.来源固体物质的破碎或机械加工；可燃性物质的不完全燃烧；加热时产生的蒸汽在空气中冷凝或氧化；粉末状物质的混合、过筛、包装、搬运等。,4,粉尘作业,打眼,隧道开凿,5,粉尘作业,矿石粉碎,水泥搬运,6,粉尘作业,采煤作业,7,粉尘作业,喷涂作业,金属削磨,8,粉尘作业,电焊烟尘,9,粉尘行业采石场,10,粉尘行业水泥厂,11,2.生产性粉尘的分类,按性质可分为三类:无机粉尘有机粉尘混合性粉尘,矿物性粉尘金属性粉尘人工无机粉尘,植物性粉尘动物性粉尘人工有机粉尘,12,（二）粉尘的理化性质及卫生学意义,1.粉尘的化学成分、浓度和接触肘间2.粉尘的分散度3.粉尘的硬度4.粉尘的溶解度5.粉尘的荷电性6.粉尘的爆炸性,决定粉尘在空气中的悬浮程度决定粉尘在呼吸道中的阻留部位决定粉尘粒子的理化活性决定采取什么样的通风防尘措施,煤尘coaldust30-40g/m3面粉wheatflour7g/m3铝尘aluminiumdust7g/m3硫磺sulphurdust7g/m3糖尘sugardust10.3g/m3,13,分散度（distributionofparticulatesize）：是用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（m）的数量或质量组成百分比来表示。前者称粒子分散度，后者称质量分散度。,粉尘分散度的卫生学意义,14,粉尘分散度的卫生学意义,决定粉尘在空气中的悬浮程度粉尘离子直径与沉降速度的关系,15,决定粉尘在呼吸道中的阻留部位空气动力学直径(aerodynamicequivalentdiameter，AED)：是指某种粉尘粒子（a）不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球型粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可作为a的AED。,粉尘分散度的卫生学意义,16,决定粉尘在呼吸道中的阻留部位,粉尘分散度的卫生学意义,10-15um的粒子靠惯性作用,10-2um的粒子靠重力作用,2-1um的粒子靠布郎氏运动,-.um粒子对沉降和撞击来说太小，对弥散来说又大，因此这部分粒子在肺内沉积的最少。,.um粒子因弥散作用而使阻留率再度升高。,随粉尘离子直径逐渐减小,17,肺内粉尘阻留与尘粒大小的关系,18,非吸入性粉尘：AED15m的尘粒称为非吸入性粉尘可吸入性粉尘(inhalerdust)AED15m的粒子称可吸入性粉尘呼吸性粉尘(respirabledust)AEDm的粉尘称为呼吸性粉尘,粉尘有关的概念,19,（三）粉尘对人体的致病作用,粉尘沉着症有机粉尘所致呼吸系统疾患局部作用致癌作用中毒致纤维化作用-尘肺,上呼吸道皮肤,20,尘肺（pneumoconiosis）是指长期吸入生产性粉尘而引起的以肺纤维化为主的全身性疾病。按粉尘的性质可将尘肺分为以下五类：1.矽肺(silicosis)2.硅酸盐肺(silicatosis)3.炭尘肺(carbonpneumoconiosis)4.混合性尘肺(mixeddustpneumoconiosis)5.金属尘肺,21,22,23,二、矽肺,24,矽肺（silicosis）是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，位居第一，是尘肺中危害最严重的一种。,25,通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业称为矽尘作业。采掘作业中的凿岩、掘进、爆破、运输等；隧道开凿；冶金、制造、加工作业的原料加工；机械制造工业中原料破碎、配料、清砂；珠宝、石器加工。,（一）主要接尘作业,26,1.粉尘中游离二氧化硅含量及类型2.肺内粉尘蓄积量粉尘浓度分散度接尘时间个体防护3.个体因素,（二）影响矽肺发病的主要因素,27,病因（游离二氧化硅）,含游离二氧化硅（SiO2）粉尘10%以上的矿物质粉尘，俗称为矽尘。按晶体结构分为：结晶性隐晶型无定型,28,1.结晶型(显晶质类)结晶型大多数呈硅氧四面体有规律地排列，硅氧四面体是致纤维化的必要条件。,病因（游离二氧化硅）,29,鳞石英方石英石英柯石英超石英,30,2.微晶型（隐晶质类）微晶型是硅氧四面体无规律排列的集合体，它们也可以引起矽肺，但其致纤维化作用慢，程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧石和石英玻璃。,病因（游离二氧化硅）,31,石英轴,石英玻璃,石英玻璃,32,3.无定型（非晶质类）主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。,硅藻土,病因（游离二氧化硅）,33,硅藻土1600-1700方石英石英高温焙烧方石英和鳞石英硅酸盐（制造瓷器和粘土砖的原料）焙烧可含有石英、方石英和鳞石英。,致纤维化作用：结晶型隐晶型无定型,病因（游离二氧化硅）,34,（三）发病机制和病理改变,1.发病机制：机械刺激学说化学中毒学说毒作用学说表面活性学说自由基学说免疫学说,35,矽尘,肺泡巨噬细胞,肺泡型上皮细胞,肺泡型上皮细胞,石英粒子溶解形成聚合硅酸（化学中毒说）,脂类物质刺激骨髓干,基底膜受损,再生单核细胞,巨噬细胞崩解死亡,粒子表面硅烷醇基团与生物膜受氢体形成氢键（表面活性说）,激活成纤维细胞,肿瘤坏死因子纤维连接蛋白转导生长因子白细胞介素-1,合成大量胶原纤维,自由基形成生物膜脂质过氧化（自由基说）,纤维化,透明样玻璃样变,自家抗原+石英,免疫活性细胞增生抗原抗体复合物形成（免疫说）,机械刺激学说,36,2.病理改变,基本病理改变：矽结节形成、弥漫性间质纤维化。矽肺病理形态可分为：矽结节形成弥漫性间质纤维化矽性蛋白沉积大块纤维化。,37,肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节,矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合,胸膜下见多个矽结节,病理改变矽结节肉眼观察,38,典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维,正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。,2.病理改变矽结节,39,典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。,2.病理改变矽结节,40,2.病理改变矽结节,41,2.病理改变矽结节,42,由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合形成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。该型多见于两肺上叶后段和下叶背段。肉眼观，病灶为黑或灰黑色，条索状，呈圆锥、梭状或不规则，界限清晰，质地坚硬；切面可见原结节轮廓、条索状纤维束、薄壁空洞等病变。,见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。病变进展缓慢，特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细支气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，肺泡容积缩小，有时形成大块纤维化，其间夹杂粉尘颗粒和尘细胞。,病理特征为肺泡内有大量蛋白分泌物，称为矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。多见于短期内接触高浓度、高分散度游离二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。,2.病理分型,(1)结节型矽肺,(2)弥漫性间质纤维化型矽肺,(3)矽性蛋白沉积型矽肺,(4)团块型（进行性大块纤维型）矽肺,43,肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。,肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。,病理改变弥漫性纤维化,44,融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。,病理改变团块型病变,45,（四）临床表现,1、症状、体征胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等2、X线胸片表现矽肺X线胸片影像是肺组织矽肺病理形态在X线胸片的反应，X线胸片表现为X射线通过病变组织和正常组织时对X线吸收率的变化，呈现发“白”的圆形或不规则小阴影，作为矽肺诊断依据。,46,1)小阴影：指肺野内直径或宽度不超过10mm的阴影。圆形小阴影（Regulation,R）不规则形小阴影（Irregulation,IR）,2X线胸片表现小阴影,47,(1)圆形小阴影（Regulation,R）:是矽肺最常见和最重要的一种X线表现，其病理变化以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，早期较小、较淡、较少。随着病变进展逐渐增大、增浓、增多，一般最早出现在两肺中下肺野的内中带，逐渐扩展至全肺。按直径大小分为：p：直径1.5mmq：直径1.5mm-3mmr:直径3.0mm-10mm,2X线胸片表现小阴影,48,49,50,51,(2)不规则形小阴影（Irregulation,IR）是指粗细、长短、形态不一的致密阴影。它们之间可互不相连，或杂乱无章的交织在一起，呈网状或蜂窝状。多为接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要是肺间质纤维化。早期多见于两肺中下区，弥漫分布，随病情进展而逐渐波及肺上区。不规则影往往交织在肺纹理之间，但又与之不发生联系，当网影密集时，使肺野朦胧不清，呈“毛玻璃状”。,2X线胸片表现小阴影,52,2X线胸片表现小阴影,按其宽度可分为：S：宽度l.5mmT：宽度1.5m-3.0mmU：宽度3.0mm-10mm,53,54,55,56,57,大阴影（融合团块影）:指长径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的特征性表现，病理基础是团块状纤维化。大阴影的发展可由圆形小阴影增多、聚集，或不规则小阴影增粗、靠拢、重叠形成。,2X线胸片表现大阴影,58,59,60,胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失;晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状阴影；发生在肺尖出现胸膜帽。,2X线胸片表现胸膜变化,61,(5)肺气肿:弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。（6）肺纹理变化：肺纹理增多、增粗、扭曲变形、消失。(7)肺门:阴影扩大，密度增高、淋巴结增大、蛋壳样钙化、肺门残根。,2X线胸片表现其他,62,63,64,主要表现：肺活量（vitalcapacity,VC）降低一秒钟用力呼气容量(FEV1.0)减少最大通气量（MBC）降低残气量（RC）增加正常值：青年人：RC=0.25VC中年人：RC=0.30VC老年人：RC=0.45VC弥散功能障碍,3.肺功能变化,65,生化指标：血清铜蓝蛋白（CP）、尿羟脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、型前胶原肽、粘蛋白、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）。免疫学指标：免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。细胞因子：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子，转化生长因子。,4.实验室检查,66,1.肺结核（pulmonarytuberculosis,TB）2.肺感染（infectionoflung）3.肺心病（corpulmonale）4.自发性气胸(selfpneumothorax)5.肺癌（lungcancer),期合并率24.8%期合并率64.5%期合并率66.6%,5.并发症,67,（五）诊断,1诊断原则1)必须以确切的粉尘接触史和现场劳动卫生学调查资料为前提。2）技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片为依据，临床表现作参考。排除其它疾病。严格按国家尘肺病诊断标准，进行诊断、分期。3）参考受检者的系列胸片和该单位尘肺发病情况，进行尘肺诊断和分期。4）必须由职业病执业医师组成的诊断组诊断，发给尘肺病诊断证明书，患者享受国家相应医疗和劳动保险待遇。,68,按我国尘肺病诊断标准(GBZ70-2002)，根据小阴影的密集度和累及范围、大阴影占肺野的面积进行诊断。,2.尘肺诊断标准,69,按我国尘肺病诊断标准(GBZ70-2002)，根据小阴影的密集度和累及范围、大阴影占肺野的面积进行诊断。无尘肺(O)0:X射线胸片无尘肺表现。O+:胸片表现尚不够诊断为I者。,2.尘肺诊断标准,70,(2)一期尘肺():有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。+:有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。,2.尘肺诊断标准,71,二期尘肺()：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区;或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。+:有密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴，但尚不够诊断为者。,2.尘肺诊断标准,72,(4)三期尘肺():有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。+:单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。,2.尘肺诊断标准,73,胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如:p/p、s/s等。胸片上出现两种以上形态的小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如:s/p、q/t等。,小阴影形态的判定,74,如果两种以上形态的小阴影存在数量基本相似时，则应将圆形小阴影作为主要形态的小阴影记录在斜线上面。如果有两类以上的圆形小阴影同时存在，而数量相近时，将较大的作为主要形态加以描述和记录。,小阴影形态的判定,75,判定肺区密集度要求小阴影分布至少占该区面积的三分之二;小阴影分布范围是指出现有1级密集度(含1级)以上的小阴影的肺区数。总体密集度是指全肺内密集度最高的肺区的密集度。,小阴影分布范围及总体密集度判定,76,1.对症治疗、积极防治并发症，对减少病人痛苦、延缓病情、延长寿命很重要。2.加强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。3.药物治疗4.肺灌洗疗法5.中药,（六）治疗,77,1、克矽平（P204）：是一种高分子化合物，（聚2-乙烯吡啶氮氧化物），1964年我国开始合成，1967年用于临床。作用机理：保护巨噬细胞、增强肺的廓清机能、抑制纤维化。给药途径：雾化吸入17mg/kg周，肌肉注射30mg/kg周，或交替给药。毒副作用：肝功能异常、过敏性皮炎。,临床常用的治疗矽肺的药物,78,2、磷酸哌喹（抗矽14）作用机理：抑制巨噬细胞成熟和吞噬矽尘，具有免疫抑制作用。给药途径：口服500-750mg/次，1次/周，半年为1疗程。毒副作用：口唇发麻、嗜睡、乏力、头晕等。,临床常用的治疗矽肺的药物,79,3、烃基哌喹（抗矽1号）作用机制：抑制胶原蛋白合成，对肺巨噬细胞有保护作用。给药途径：口服0.25g/日，2次/周，6个月一疗程。,临床常用的治疗矽肺的药物,80,4、柠檬酸铝作用机理：降低石英粉尘的溶解度、改变石英表面晶格。给药途径：肌肉注射，20mg/次，1次/周。5、其它：防己甲素、葡萄糖酸锌、矽肺宁、泡利芬。,临床常用的治疗矽肺的药物,81,可明显改善症状,医学专家指出，大容量全肺灌洗对治疗尘肺安全有效，灌洗后提高血氧分压，并最大可能地清除滞留在尘肺患者肺泡和终末支气管内的粉尘、吞尘巨噬细胞及有害活性因子。,82,（七）预防,组织措施技术措施保健措施,八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查,83,第三节物理性因素及其危害,一、高温作业和中暑二、噪声,84,一、高温,85,（一）高温作业,高温作业是指作业地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照基础，工作地点的气温高于室外2或2以上的作业。一般将热源散热量大于23W/（m3.h)的车间称为热车间或高温车间。高温作业类型：干热作业湿热作业夏季露天作业,86,干热作业,冶炼车间,锻造车间,特点：气温高，热辐射强度大，相对湿度较低，形成干热环境,87,湿热作业,印染车间,剿丝车间,特点：高气温，高气湿，热辐射强度不大,88,夏季露天作业,特点：高温与热辐射联合作用环境（受太阳直接辐射以及来自地面和物体二次热辐射）,89,（二）高温作业对机体的影响,90,1机体生理功能的适应性调节,体温调节热平衡公式：SM-ERC1C2S：机体热蓄积变化；M：代谢产热；E：蒸发散热；R：辐射获热或散热；C1：对流获热或散热；C2：传导获热或散热水盐代谢出汗失水（出汗量）、失盐（尿盐含量）循环系统心输出量；收缩压，舒张压稳定，脉压差消化系统血供，消化液分泌，消化酶活性神经系统运动中枢抑制，肢体准确性、协调性差，反应速度慢泌尿系统尿量减少，尿液浓缩，肾负荷加重,91,高温作业时机体体温调节机制,92,2热适应（heatacclimatization）,人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。主要表现为体温调节能力增强；皮肤温度和机体中心温度先后降低；心血管紧张性下降；肾重吸收钠功能增强。热适应超过限度可引起生理功能紊乱甚至中暑，停止接触高温一周左右可脱适应。,93,（三）中暑,职业性中暑是在高温作业环境下，由于热平衡和(或)水盐代谢紊乱而引起的以中枢神经系统和(或)心血管障碍为主要表现的急性疾病。,94,1.临床表现,按照发病机制可分为四型，但这种分类是相对的，临床时往往难于严格区分，可以单一类型出现，亦可多种类型并存，我国职业病名单中通称为中暑。热射病(heatstroke)热痉挛(heatcramp)热衰竭(heatexhaustion)日射病（sunstroke，heliosis）,95,中暑的发病机制和临床特点,96,热射病,97,热衰竭,98,热痉挛,99,2.中暑的诊断GBZ41-2002,根据高温作业人员的职业史及体温升高、肌痉挛或晕厥等主要临床表现，排除其他类似的疾病，可诊断为职业性中暑。,100,2.中暑的诊断,(1)中暑先兆在高温作业场所劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高。(2)轻症中暑除中暑先兆的症状加重外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5以上。(3)重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型，也可出现混合型。,101,3.中暑的治疗,对于先兆、轻症中暑者，立即脱离高温环境，到阴凉的地方休息，并补充清凉含盐饮料；对重症中暑者急送医院抢救，采用物理降温和药物降温。同时要纠正水电解质平衡紊乱，防治休克、心功能衰竭、肾功能衰竭及脑水肿等。,102,（四）防暑降温措施,1技术措施（1）合理设计工艺流程防暑降温的根本措施（一级预防）（2）隔热：热绝缘和热屏挡（3）通风降温：自然通风和机械通风,103,现代化炼钢厂,104,105,2保健措施,（1）供给饮料和补充营养饮水要适量多次；不宜含酒精或大量糖，温度不宜高于15，不宜饮冰水；补水的同时注意补盐，含盐饮料最佳，以0.1%-0.2%为宜；总热能供应增加10%，蛋白质占14%-15%，适量补充水溶性维生素等。,106,防火隔热手套,防火隔热头罩,防火隔热服,防火隔热背心,防火隔热靴子,（2）个人防护,（3）健康监护就业前、入暑前体检，健康教育和监护,各种防火隔热用品,107,3组织措施,（1）认真贯彻执行法律法规和卫生标准（2）制定合理的劳动作息制度,108,复习思考题,1.高温作业的概念及类型。2.高温作业对机体的影响。3.中暑的概念、类型、机制及临床表现。4.中暑的防制原则。,109,二噪声,噪声对人体的影响,噪声危害的控制,110,1.噪声（noise）的概念,凡是使人感到厌烦或不需要的声音。,（industrialnoise)生产过程中产生的频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦的声音。,频率和强度无规律地组合在一起