Oddi括约肌功能障碍SOD解析.ppt

Oddi括约肌功能障碍(SOD),Oddi括约肌的解剖,Oddi括约肌（sphincterofOddi,SO）是位于胆管、胰管和十二指肠结合部位的神经肌肉复合体，是胆汁和胰液的最终流出道。Oddi括约肌由胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹部括约肌和纵肌束四部分组成。SO与十二指肠成角进入管壁肌层内，终止于Vater乳头。依据胆胰管括约肌共同通道的长度不同，SO被分为“Y”型、“V”型及“U”型。SO压力高的区域是410mm长，它的作用是调节胆汁和胰液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内的无菌环境。,SO的神经调节,支配SO的神经包括：交感神经来自于T7T10和腹腔神经节.副交感神经纤维由迷走神经分出SO中有、肾上腺素能和胆碱能受体受体和胆碱能受体介导SO收缩受体介导SO舒张迷走神经在调节SO的运动中起主要作用，但具体作用如何还存在争议，但多倾向于抑制作用。迷走神经干切断后SO基础压力升高。,4,4,Oddi括约肌运动的体液调节,1、胃肠激素：如CCK、胰高血糖素、促胰液素2、非肾上腺素非胆碱能神经递质:包括P物质、血管活性肠肽（VIP）、生长抑素、降钙素基因相关肽等。,CCK受体：共四种2种分别位于胆囊肌层和黏膜内的兴奋型受体；2种位于SO：一种位于黏膜内介导CCK对SO的松弛效应，另一种位于SO的环形肌，与CCK结合后对SO的运动具有兴奋作用。,生长抑素：能降低Oddi括约肌的基础压和收缩幅度，甚至减慢收缩频率胰高血糖素：对SO具有显著的抑制作用甲状腺素：可以抑制SO的收缩促胰液素：大剂量的可以升高SO压力，但生理剂量的促胰液素可以降低胰管括约肌的压力和收缩幅度。,Oddi括约肌的局部调节,胆囊Oddi括约肌反射ThuneA等通过扩张胆囊使胆囊内压升高后发现SO基础压降低，收缩频率下降；在胆囊内压恢复后，SO基础压迅速恢复。胆总管Oddi括约肌反射Shafik等通过胆总管内注入CO2使胆总管扩张，胆总管内压力增高使SO压力明显降低。,SOD,SOD是指oddi括约肌运动功能异常，致患者胰液、胆汁排除受阻，使胆管、胰管内压升高，临床上表现为胆源性腹痛、梗阻性黄疸，胰源性腹痛或急性胰腺炎。最早报道于胆囊切除术后，有报道SOD不仅发生于胆囊切除术后，在胆囊切除前可能就已经存在SOD，但是在胆囊切除术后，发生率仍可达15，应予重视。,病因,有学者建议将SOD分为Oddis括约肌狭窄和Oddi括约肌功能紊乱两种情况。前者为括约肌的部分或全部狭窄,由慢性炎症和纤维化所致,与胰腺炎、胆道结石所致的乳头损伤、胆总管手术时创伤有关,此种结构的异常可伴内镜测压显示的括约肌基础压力升高和收缩相改变。后者为括约肌高压带的周期性功能阻滞,多是由于括约肌痉挛、肥大或去神经所致,也可引起括约肌基础压的升高,与括约肌狭窄所不同的是后者可被平滑肌松弛剂缓解。,10,10,罗马诊断标准,根据功能性胃肠病的罗马诊断标准Oddi括约肌功能障碍必须包括局限于上腹和(或)右上腹的疼痛发作及以下所有条件1发作持续30min或更长；2问隔不同时间(不是每天)症状复发；3疼痛程度维持稳定：4疼痛呈中到重度并足以影响患者的日常活动或需到急诊科就诊5排便后疼痛不缓解：6改变体位后腹痛不缓解：7应用抗酸药后疼痛不缓解：8排除可以解释症状的其他器质性疾病,11,支持诊断的标准(疼痛可以伴有以下1条或多条)：I、疼痛与恶心和呕吐有关：2、疼痛放射至背部和(或)右侧肩胛下区3、夜间被痛醒,SOD临床分型,SOD常用的诊断方法,（1）实验室检查发作时连续两次以上ALT，ALP，胆红素及血淀粉酶升高，在排除胰腺或胆道器质性疾病时，可考虑可能为SOD诊断，但敏感性及特异性差。,14,(2)超声(US):胆囊切除术后患者的胆总管扩张是SOD患者US检查的特征性表现之一.正常胆管US下测量,直径不超过7mm,否则说明胆汁排泄受阻,如能除外器质性病变,则提示有SOD存在。,15,(3)定量肝胆闪烁扫描(HBS):注射99锝后通过括约肌阻力的增加来间接判断括约肌的运动功能。本法可标准化,通过测定肝脏,十二指肠放射性核素转运时间明显延迟而作出定量和定性诊断,敏感性很高,因此在排除胆总管器质性病变的基础上,用于疑似SOD者的诊断。但动态肝胆闪烁显像不能用于区别肝实质、肝内胆汁淤积和肝外胆道病变。无助于胰源性疼痛者的诊断。,HBS评分指标,肝活力峰值时间：10min为0分；10min为1分。肝内胆管初显影时间：15min为0分；15min为1分。胆系明显显影或扩张时间：不扩张0分；大胆管扩张1分；小胆管扩张2分。肠道初显影时间：15min为0分；15-30min为1分；30min为2分。胆总管排空率：50为0分；50为1分；无变化2分；显示活动增加3分。胆总管/肝脏比率：胆60肝600分；肝60胆60肝151分；胆60肝152分；胆60肝153分。正常：0-4分；SOD:5-12分。,17,（4）吗啡、新斯的明激发试验肌注吗啡10mg和新斯的明1mg后，即可以引起Oddi括约肌痉挛，又可促进胰腺外分泌，此时若病人出现腹痛发作和/或胰或肝相关酶升高为阳性。本法简便、易行,但特异性及敏感性低，仅能作为初筛试验。,18,(5)ERCP:可见十二指肠乳头开放、关闭运动减弱或消失;乳头狭窄致插管困难;管腔扩张,胆总管内径12mm,胰管头部6mm,体部内径5mm;造影剂排空时间延长,胆总管排空时间45min,胰管排空时间9min;胆总管下端狭窄.此外,胆管内注入造影剂,随着压力增加患者出现腹痛,提示SOD.ERCP是确诊多数胆胰疾病的最佳手段,是目前诊断SOD的较好的方法,并可同时行EST等治疗.,19,(6)Oddi括约肌压力测定.SOM是惟一能直接测定SO运动活动的方法。虽然SOM能在术中和经皮进行，但最常是在ERCP时测压。大多数权威人士认为SOM是评估SOD的金标准。SOM后的主要并发症是胰腺炎，尤其在慢性胰腺炎病人。Rolny等报道胰管测压后胰腺炎的发生率为11%。,20,20,鉴别诊断：,1.胆总管下段结石需与乳头括约肌痉挛和牵涉到胆总管的器质性病变进行鉴别。可通过十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)及经皮经肝胆管造影(PTC)检查进行鉴别。2.胆囊(管)结石可导致胆囊扩张，需与高张性胆囊和低动性胆囊进行鉴别。影像学诊断(B超、CT及MRI)可发现胆囊(管)结石从而确诊。3.乏特壶腹周围炎症及感染其表现可与Oddi括约肌张力增高类似，但多可经内镜检查加以确诊。4.壶腹周围及胰头肿瘤可通过影像学检查，内镜检查、PTC及手术探查与Oddi括约肌张力增高区分开来。,SOD的药物治疗,抗胆碱能药物：该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用，但对压力高的SO有一定的松弛作用，由于该药在心血管方面的副作用，目前仅适用于急性发作时缓解症状。硝酸酯类：硝酸甘油可降低Oddi括约肌基础压和时相收缩幅度，对Oddi括约肌痉挛有解痉作用。该药作用时间短暂，长期疗效有待进一步研究,SOD的药物治疗,促胃肠蠕动药：该类药物有胃复安，多潘立酮，西沙必利等。1990年Baker等观察了西沙必利对澳洲负鼠的SO的影响，结果发现用药后SO的运动功能明显受抑制，而且西沙必利可促进胆囊排空，说明它可以促进胆囊和SO的协调运动。镇痛镇静药：常规剂量的吗啡及强痛定对SO起激动作用，度冷丁对SO无明显作用，曲吗多对SO具有抑制作用。咪唑安定：对SO基础压，收缩频率，收缩幅度，收缩间期均无作用。,SOD的药物治疗,钙通道阻滞剂：通过阻滞钙通道而松弛平滑肌，Staritz对健康志愿者和测压表现为SO基础压升高者，分别给予20mg心痛定，结果发现受试者SO基础压较健康对照者下降更明显，提示该药可能成为治疗SOD的有效药物。胰高血糖素：胰高血糖素对SO有显著的抑制作用，Rey和Greff发现胰高血糖素肽能同时降低人SO基础压和时相收缩幅度，减少蠕动频率，在血药浓度达500030000pmol/L产生效应，增加血药浓度不能产生更大的松弛作用，但能延长作用时间。,SOD的药物治疗,生长抑素及其类似物：生长抑素对SO起抑制作用，常用的是施他宁（SS14），国内外学者认为施他宁能降低SO的基础压和收缩幅度，甚至减慢SO的收缩频率。而奥曲肽对Oddi括约肌的影响还存在争议。,25,25,SOD内镜治疗,内镜下药物注射：肉毒杆菌毒素（BTX）是胆碱能神经末稍乙酰胆碱的强力抑制剂，是最强的生物毒素之一。BTX可使SO平均基础压、振幅和运动指数明显降低，此反应4-7天时出现，在7-10天时达到最大。Wehrmann等研究表明内镜下壶腹注射BTX是安全的，而且BTX治疗后的反应性可用于SOD型患者治疗，从而避免许多病人不必要的括约肌切开，有研究表明：BTX注射后无效者EST仍然无效。与EST相比，内镜下BTX注射技术要求低，副作用小。,26,SOD内镜治疗,内镜下乳头肌气囊扩张术：它对SO的损害较小，更多的保留了SO的功能。该法适用于胆道型和II型SOD伴有基础压升高者，经内镜下十二指肠乳头插管球囊扩张后症状改善，基础压下降。但对型患者疗效较差，对胰腺型SOD亦无明显疗效。内镜下乳头肌气囊扩张术对SO作用短暂，且有较高的并发症率，首要的为胰腺炎。长期作用有待进一步研究,27,27,SOD内镜治疗,内镜下括约肌切开术（EST）及支架：SODI型患者是由于SO的狭窄所致，所以行EST后症状明显改善;SODII型患者SO测压大于40mmHg者，行EST亦是有效的；但SODIII型患者行EST后症状改善并不令人满意。胰腺炎是ES