特殊病原体肺炎教学ppt课件

1,其他病原体所致肺部感染,1,2,肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia，MP),2,3,定义,肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎性改变，常同时有咽炎、支气管和炎肺炎。占非细菌性肺炎的1/3以上，占各种原因引起的肺炎的10%。秋，冬春季发病较多,3,4,病因和发病机制,肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，主要通过呼吸道传播。病原体通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺实质，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞。MP致病性可能与患者对病原体或其代谢产物过敏所致。,4,肺炎支原体引起呼吸道感染的发病机制,蔡柏蔷,李龙芸.协和呼吸病学.北京：中国协和医科大学出版社.2011;877.,感染经呼吸道飞沫传播,肺炎支原体P1黏附蛋白与呼吸道纤毛上的糖蛋白受体上结合,纤毛停滞,释放过氧化氢及其他超氧基团,肺炎支原体,上皮细胞破坏,发生浅层黏膜广泛性损伤,5,6,病理,支气管肺炎、间质性肺炎、细支气管炎。肺泡内可见少量渗出液，可发生灶性肺不张。肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞、浆细胞浸润，支气管黏膜充血，上皮细胞肿胀，胞浆空泡形成，有坏死和脱落。,6,7,临床表现,一、症状起病缓慢，潜伏期2-3周。乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。多为刺激性呛咳，少量粘痰；体温可持续2-3周，热退后仍可有咳嗽；肺外表现：皮炎、中耳炎、鼓膜炎二、体征肺部体征与肺部病变程度不相符，可无明显体征。,7,8,实验室检查,血常规：白细胞总数正常或稍增高，以中性粒细胞为主冷凝集实验阳性滴度1：32，滴度逐渐上升更有意义；血清支原体抗体IgM测定,8,9,X线胸片,多种形态的浸润影，节段性分布，下叶为主；3-4周后自行消散。,9,经典的非典型肺炎影像学-case1男，54岁，发热、咳嗽1周，呼吸困难1天，多系统功能受损，红霉素治愈,2002.10.27,2002.10.30,10,经典的非典型肺炎影像学-case2男，59岁，发热、咳嗽9天，呼吸困难1天，多系统功能受损，红霉素有效,11,经典的非典型肺炎影像学-case3男性，34岁，发热10天，呼吸困难1天。PE：支气管呼吸音。红霉素治疗,12,13,诊断与鉴别诊断,培养分离出支原体虽对诊断有决定意义，但检出率低，技术要求高，时间长。血清学检测有一定参考价值；需与病毒性肺炎、军团菌肺炎、肺嗜酸粒细胞浸润鉴别。,13,14,治疗,本病有自限性，但早期使用抗菌素可减轻症状，缩短病程。大环内酯类、呼吸喹诺酮类、四环素类，疗程2-3周。因支原体无细胞壁，故青霉素类与头孢菌素类无效。,14,15,肺炎衣原体肺炎(chlamydiapneumonia,CP),15,16,定义,肺炎衣原体肺炎是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症，常累及上下呼吸道，引起咽炎、喉炎、扁桃体炎、鼻窦炎、支气管炎和肺炎。常在聚居人群中流行，但3岁以下儿童少见。,16,17,病因和发病机制,肺炎衣原体是专性细胞内细菌样寄生物，属于衣原体科。肺炎衣原体形态不一，原体致密呈球形。引起人类肺炎的还有鹦鹉热衣原体。是一种人类致病原，属于人-人传播，主要通过呼吸道飞沫传播，也可通过污染物传播。年老体弱、免疫力低下者易感。感染后免疫力弱，易于反复。,17,18,临床表现,起病隐袭，早期表现为上呼吸道感染症状。临床上与支原体肺炎相似。症状轻，发热、寒战、肌痛、干咳、头痛、乏力等一些患者开始表现咽炎，治疗好转后又发生肺炎或支气管炎。肺外表现：中耳炎、关节炎、甲状腺炎、脑炎、格林-巴利综合症等。肺部体征：湿罗音。,18,19,实验室检查,血常规：白细胞正常或稍高血沉：增快衣原体分离：咽拭子、痰、咽喉分泌物、支气管肺泡灌洗液血清抗体：急性期IgM抗体1：16或呈4倍增高；再感染IgG抗体1：512或4倍增高。咽拭子分离出衣原体是金标准,19,20,X线胸片,单侧、下叶肺泡渗出为主，可有胸腔积液，在早期出现。再感染者，以肺间质和肺泡渗出混合存在。病变可持续存在几周。,20,21,诊断和鉴别诊断,肺炎衣原体肺炎缺乏特异性临床表现，确诊有赖于有关病因的特殊实验室检查。如肺炎患者-内酰胺类抗菌素无效，仍干咳时应警惕肺炎衣原体肺炎的可能。应与肺炎支原体肺炎鉴别。,21,22,治疗,首选红霉素：2.0克/日，分4次口服多西环素：0.1克，一日二次克拉霉素：0.5克，一日二次疗程14-21天如用阿奇霉素，0.5克，一日一次，5天也可选用喹诺酮类药物,22,病毒性肺炎(viralpneumonia),23,24,定义,病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。大多发生在冬春季,爆发或散发。近年新型病毒不断出现，产生爆发流行，如SARS,H5N1，H1N1病毒等。密切接触的人群或有心肺疾病者容易罹患。需住院的社区获得性肺炎约8%为病毒性肺炎。,24,病毒性CAP的常见病毒类型,25,病因和发病机制,常见病毒为；甲，乙型流感病毒，副流感病毒，呼吸合胞病毒和冠状病毒等免疫抑制状态；常见疱疹病毒和麻疹病毒的易感者骨髓移植和器官移植；疱疹病毒，巨细胞病毒病毒性肺炎为吸入性感染,26,病理,感染从上呼吸道开始，气道上皮有广泛的破坏，粘膜发生溃疡，被覆纤维蛋白性膜。气道的防御功能降低，容易招致细菌感染，免疫状态低下者，尚可合并真菌、原虫特别是卡氏肺孢子虫感染。单纯性病毒性肺炎引起间质性肺炎，肺泡间隔有大单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含血浆蛋白和纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥膜距离增厚。肺炎可为局灶性或广泛弥漫性，甚至实变。肺泡细胞和巨噬细胞内可见病毒包涵体。细支气管内有渗出物。病变吸收后可留有肺纤维化，甚至结节性钙化。,27,28,29,临床表现,流感好发季节起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠急性流感症状尚未消退时即出现咳嗽、少量白粘痰、咽痛等呼吸道症状老年人和小儿易出现重症病毒性肺炎：呼吸困难、发绀、嗜睡、休克、心衰、呼衰、ARDS病毒性肺炎常无显著的胸部体征。,29,30,实验室检查,血常规：白细胞计数正常、稍高或偏低血沉：正常痰涂片：单核细胞为主痰培养：无细菌生长,30,31,X线胸片,肺纹理增多，小片浸润或广泛浸润，严重者双肺结节性浸润大叶实变和胸腔积液少见病毒性肺炎的致病原不同，X线征象也有不同特征,31,32,诊断,诊断依据为临床表现和X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊有赖于病原学检查。,32,治疗,以对症为主，卧床休息，保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。,33,34,35,【附1】传染性非典型肺炎,病原体,SARS冠状病毒（SARS-associatedcoronavirus）室温24下病毒在尿液里至少可存活10天，在痰液中和腹泻患者的粪便中能存活5天以上，在血液中可存活15天。常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性，56以上90分钟即可杀死病毒。,35,36,发病机制和病理,SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制未明病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润,36,37,临床表现,潜伏期210天起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38，严重时可有气促、呼吸窘迫肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征,37,1、实验室检查,WBC计数正常或下降常有淋巴细胞计数减少血小板可下降,38,39,2、胸部影像学检查,X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影多发性，双侧性双下肺多见胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变,-39-,39,40,SARS胸部X线表现演变过程,40,41,SARS胸部CT表现,41,42,3、病原学检查,病毒分离聚合酶链反应（PCR）检测特异性IgM、IgG抗体,42,43,诊断,对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断,43,44,治疗,抗病毒治疗一般治疗激素治疗机械通气并发症治疗,44,【附2】高致病性人禽流感病毒性肺炎,人禽流感病毒性感冒是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍。近年又获得H9N2、H7N2、H7N3亚型禽流感病毒感染人类的证据。,45,病原体,禽流感病毒属正黏病毒科甲型流感病毒属。分为16个HA亚型和9个NA亚型。禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。对热也比较敏感，65加热30分钟或煮沸（100）2分钟以上可被灭活。,46,发病机制和发病原理,人感染H5N1迄今的证据符合禽-人传播，可能存在环境-人传播，还有少数未得到证据支持的人-人传播。尸检可见高致病性人禽流感病毒性肺炎有严重肺损伤伴弥漫性肺泡损害，包括肺泡腔充满纤维蛋白渗出物和红细胞、透明膜形成、血管充血、肺间质淋巴细胞浸润和反应性成纤维细胞增生。,47,临床表现,潜伏期1-7天，大多数在2-4天。主要症状为发热，体温大多持续在39，可伴流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。重症患者可高热不退，病情发展迅速。,48,实验室和其他检查,实验室检查抗病毒治疗之前必须采集呼吸道标本送检(如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞)。白细胞不高或减少，尤其是淋巴细胞减少；并有血小板减少。病毒抗原及基因检测可测甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）或基质蛋白（M1）、禽流感病毒H亚型抗原。RT-PCR检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因。,49,胸部影像学检查肺内片状影，重症患者肺内病变进展迅速，呈大片状磨玻璃影或肺实变影，病变后期为双肺弥漫性实变影，可合并胸腔积液。,50,治疗,凡疑诊或确诊H5N1的患者都要住院隔离，进行临床观察和抗病毒治疗。除对症治疗，尽早口服奥司他韦，成人75mg，每天2次，连续5天，年龄超过1岁的儿童按照体重调整每日剂量，分2次口服；在治疗严重感染时，可以考虑适量加大剂量，治疗7-10天。,51,肺部真菌感染是最常见的深部真菌病,增多原因广谱抗生素糖皮质激素细胞毒性药物免疫抑制剂HIV感染和艾滋病增多,52,侵袭性真菌感染已越来越常见,发病率增加：易感人群增加骨髓和实体器官移植肿瘤化疗侵袭性技术如各种留置导管肠外应用广谱抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂支持技术使原来致死性疾病或早产儿存活HIV/AIDS流行,-53-,53,检测或诊断技术提高肺真菌感染：CT、支气管镜与肺活检血清抗原，PCR接触真菌机会增加？中央空调系统、旧房改建装修（普通人群真菌感染）,54,肺真菌病定义,肺真菌病(pulmonarymycosis或fungaldiseaseofthelung)由真菌引起的肺部疾病，主要指肺和支气管的真菌性炎症或相关病变，广义地讲可以包括胸膜甚至纵隔。由于存在隐匿性感染，故感染不同于发病，肺真菌病较肺部真菌感染定义更严格。侵袭性肺真菌病(invasionpulmonarymycosis)指真菌直接侵犯(非寄生、过敏或毒素中毒)肺或支气管引起的急、慢性组织病理损害所导致的疾病。,-55-,肺真菌病诊断和治疗专家共识.中华结核和呼吸杂志2007;30(11):821-34,55,肺真菌病定义,肺真菌病(pulmonarymycosis或fungaldiseaseofthelung)由真菌引起的肺部疾病，主要指肺和支气管的真菌性炎症或相关病变，广义地讲可以包括胸膜甚至纵隔。由于存在隐匿性感染，故感染不同于发病，肺真菌病较肺部真菌感染定义更严格。侵袭性肺真菌病(invasionpulmonarymycosis)指真菌直接侵犯(非寄生、过敏或毒素中毒)肺或支气管引起的急、慢性组织病理损害所导致的疾病。,-56-,肺真菌病诊断和治疗专家共识.中华结核和呼吸杂志2007;30(11):821-34,56,主要致病性下呼吸道真菌分类,-57-,肺真菌病诊断和治疗专家共识.中华结核和呼吸杂志2007;30(11):821-34,57,中国肺真菌病前五位病原菌,-58-,中华结核和呼吸杂志2011;34(2):86-90.,58,诊断因素,-59-,宿主/危险因素,临床特征,微生物学检查,组织病理学,59,肺真菌病诊断,-60-,注：a原发感染者可无宿主因素，b为必要条件,肺真菌病诊断和治疗专家共识.中华结核和呼吸杂志2007;30(11):821-34,60,宿主(危险)因素,外周血中性粒细胞减少中性粒细胞计数0.5109/L，且持续10d；体温38或36，并伴有以下情况之一：之前60d内出现过持续的中性粒细胞减少（10d）；之前30d内曾接受或正在接受免疫抑制剂治疗；有侵袭性真菌感染病史；患有艾滋病；存在移植物抗宿主病的症状和体征；持续应用类固醇激素3周以上；有慢性基础疾病；创伤、大手术、长期住ICU，长时间使用机械通气，体内留置导管，全胃肠外营养和长期使用广谱抗生素治疗等。,肺真菌病诊断和治疗专家共识.中华结核和呼吸杂志2007;30(11):821-34,61,治疗,高危患者预防特定真菌感染：AIDS,先发治疗：临床、影像、微生物,院感控制和化学预防,经验性治疗：临床和影像,靶向治疗：按不同真菌治疗,预防和治疗的系统化和有机结合，可以使有指针的患者及早的到预防或治疗，减少发病，改善预后,62,肺念珠菌病,肺念珠菌病（pulmonarycandidiasis）又称支气管肺念珠菌病；是由白念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性下呼吸道感染。感染途径主要是吸入，其次为血源性播散。,-63-,63,念珠菌有黏附粘膜组织的特性，其中白念珠菌对组织的黏附力尤强，故其致病力较其他念珠菌更强。念珠菌被吞噬后，在巨噬细胞内仍可长出牙管，穿破细胞膜并损伤巨噬细胞。念珠菌可产生致病性强的水溶性毒素，引起休克,64,两种类型,念珠菌支气管炎阵发性刺激性咳嗽，咳多量似白泡沫塑料状稀痰胸部X线仅示两肺中下肺纹理增粗念珠菌肺炎免疫功能低下患者畏寒、高热、咳白色泡沫状粘痰，有酵臭味，有时咯血，临床酷似急性细菌性肺炎胸部X线-支气管肺炎表现；空洞等表现,65,诊断肺念珠菌病，要求连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝，或经动物结种证明有致病力。,66,治疗,轻症：消除诱因，能好转重症：抗真菌药物治疗氟康唑：200mg/日，首剂加倍；612mg/kg/日两性霉素B：0.60.7mg/kg/d，毒性大两性霉素B脂质复合体,67,肺曲霉病,肺曲霉病(pulmonaryaspergillosis)可由多种曲菌引起，烟曲霉是主要致病菌。该菌常定植在上呼吸道，患者免疫力的高低临床曲霉病的类型有明显影响。免疫力正常时，可发生变应性支气管肺曲霉菌病和曲霉相关的过敏性肺炎免疫力极度低下时可致侵袭性肺曲霉病。,68,图1c曲霉培养形态鉴定,69,五种类型,侵袭性肺曲霉病气管支气管曲霉菌慢性坏死性肺曲霉菌病曲霉肿（曲霉球）变应性支气管肺曲霉病,70,诊断,职业史、机体免疫状态、临床表现及X线检查确诊组织培养及组织病理学检查，病理学诊断困难呼吸道标本培养阳性，涂片见菌丝至少连续2次；或肺、脑、鼻窦CT或X线特征性改变；患者为免疫抑制宿主应怀疑曲霉感染曲霉浸出液作抗原皮试血清曲霉抗体测定血、尿、脑脊液及肺泡灌洗液半乳甘露聚糖测定PCR测定血中曲霉DNA,71,侵袭性肺曲霉病(invasivepulmonaryaspergillosis),宿主及高危因素肺部症状和体征胸部X线：以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞胸部CT：结节影、晕轮征、新月征痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定,72,43岁男性，在肺囊肿的基础上形成曲霉球纤支镜检查发现烟曲霉改变体位时曲霉球移动,曲霉球,73,肺泡内大量的曲霉菌丝,74,治疗,两性霉素B:11.5mg/kg/d两性霉素B脂质复合体:5mg/kg/d氟胞嘧啶:50150mg/kg/d伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净、米卡芬净,75,曲霉肿,常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞不侵犯组织，但可发展为侵袭性肺曲霉病刺激性咳嗽，反复咯血，甚至大咯血X线示原慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动。治疗主要为防治大咯血，如条件许可应行手术治疗。,76,变应性支气管肺曲霉病（