预防胃炎PPT课件.ppt

慢性胃炎,.,慢性胃炎,慢性胃炎(Chronicgastritis)指各种病因引起胃粘膜的慢性炎症性改变。占接受内镜检查患者的80%90%随年龄增长，发病率逐渐升高50岁以上者的发病率可达50%,慢性胃炎的危害性,影响人们生活质量与胃癌发生有一定关系(Cascade)慢性浅表性胃炎萎缩性胃炎肠上皮化生异型增生胃癌,PriceAB.VerhDtschGesPathol.1999;83:52-5.吕农华.中华消化杂志,2005,25(2):65-6,流行病学,1.幽门螺杆菌感染呈世界范围分布(发展中国家感染率发达国家）2.我国幽门螺杆菌感染呈高感染率（40%70%)3.幽门螺杆菌相关的慢性胃炎发病率与幽门螺杆菌感染率是平行的4.自身免疫性胃炎在北欧较多见，我国少见。,1.粘液HCO3-屏障2.上皮层屏障3.胃粘膜血流4.免疫细胞-炎症反应5.修复重建因子,胃粘膜防御修复五个层次,胃粘膜损伤与保护基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P32,慢性胃炎的发病机制失平衡,黏液,粘膜血流,PG,细胞更新,胃酸,胃蛋白酶,吸烟、酒精等,攻击因子,防御因子,无损伤,损伤,HCO3,NSAIDs,H.pylori,分类,1、慢性非萎缩性，non-atrophic胃炎(浅表性)(不伴有胃黏膜萎缩改变）2、慢性萎缩性胃炎(atrophic)（已发生胃黏膜萎缩）（1）多灶性萎缩性胃炎(multifocalatrophic)胃窦炎（Hp感染为主）（2）自身免疫性胃炎(autoimmune)胃体炎3、特殊类型胃炎,病因和发病机理,一、幽门螺杆（Hp）鞭毛NH3空泡毒素（VagA)蛋白，细胞毒素相关基因(CagA)蛋白。,H.pylori和慢性胃炎,慢性胃炎患H.pylori阳性率80%95%Hp在胃内分布与炎症分布一致根除Hp胃黏膜炎症消退,二、环境因素和饮食长期幽门螺杆菌感染部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生可能还存在其他原因高盐、缺乏新鲜水果与胃粘膜萎缩、肠化生、胃癌的发生密切相关,三、自身免疫自身免疫性患者血液中可检测到壁细胞抗体和内因子抗体，可伴有桥本甲状腺炎等（自身抗体攻击壁细胞损伤后产生导致壁细胞减少引起）。四、其他因素:十二指肠液反流，酗酒，NSAID等药物，食物,病理,慢性胃炎是胃黏膜损伤与修复的慢性过程病理组织学特征：炎症、萎缩和肠化生。慢性炎症：以淋巴细胞与浆细胞浸润为主中性粒细胞浸润：慢性活动性胃炎提示Hp感染,萎缩：指病固有腺体的数量减少甚至消失非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维组织肌性组织代替化生性萎缩：胃黏膜的固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所代替（小肠型及大肠型）,肠化生：胃的固有腺体为肠腺样腺体所代替异型增生:（癌前病变）胃上皮或化生的肠上皮在再生的过程中,发生发育异常、细胞的异型性和腺体结构的紊乱.,慢性胃炎直观模拟评分,临床表现,病程慢性迁延，多无明显症状，无特异性。消化不良表现：上腹痛，无规律性，进餐后为甚，上腹饱胀不适，嗳气、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。自身免疫性胃炎：典型恶性贫血，厌食，体重减轻，舌炎，神经病变等。症状内镜所见及组织病理学改变,实验室和其他检查,一、胃镜及活组织检查胃镜并作活组织病理学是最可靠的诊断方法。二、临床症状的严重程度、病理活检、内镜所见常不一致,三、Hp检测,2、非侵入性检查碳-13或碳-14尿素呼气试验粪便Hp抗原3、血清学检查Hp抗体测定、,1、侵入性检查快速尿素酶试验胃黏膜直接涂片或组织切片镜检细菌培养、,3、自身免疫性胃炎相关性检查抗壁细胞抗体内因子抗体4、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定胃体萎缩：血清胃泌素G17胃蛋白酶原I胃蛋白酶原I/II胃窦萎缩：血清胃泌素G17胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I/II正常,诊断和治疗,诊断参照2006年全国慢性胃炎共识意见确诊依赖胃镜检查和胃黏膜活检。多部位取材。自身免疫性胃炎伴巨幼细胞贫血、抗体阳性。治疗一、一般治疗：宜易消化无刺激性食物，戒烟，戒酒，少吃过甜过酸食物，,二、消除和削弱攻击因子（一）根除HpHp阳性，有以下指征：（1）有明显异常（指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎；（2）有胃癌家族史者；（3）消化不良症状经常规治疗疗效差者。,2、抑酸或抗酸治疗：3、针对胆汁反流、服用NSAID药等作相应处理。（二）、增强胃黏膜防御适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显。药物包括有杀菌作用的胶体铋，兼有抗酸和胆盐吸附作用的铝碳酸制剂和黏膜保护作用的硫糖铝等。,三、动力促进剂四、抗抑郁药、镇静药。适用于睡眠差、有明显精神因素。五、自身免疫性胃炎有恶性贫血予以Vit