职业危险因素与职业病ppt课件.ppt

职业危害因素与职业病,1,我国党和政府历来十分重视职业病的防治工作。宪法第42、43、44条对公民劳动权利和义务，对创造劳动就业条件，加强劳动保护，改善劳动条件，提高劳动报酬和福利等作了明确规定。中华人民共和国劳动法共十三章一百零七条，于1994年7月5日第八届全国人大常务委员会第八次会议审议通过。劳动法是我国第一部全面调整劳动关系的基本法和劳动法律体系的母法，是制定和执行其他劳动法律法规的依据。与生产安全健康有关的内容包括：关于工作时间和休息放假的规定；关于用人单位在安全健康方面的权利和义务的规定；关于劳动者安全健康权利和义务的规定；关于伤亡事故管理的规定等。,2,中华人民共和国职业病防治法共七章七十九条，于2001年10月27日第九届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议通过。职业病防治法明确职业病防治工作的基本方针是“预防为主、防治结合”，基本管理原则是“分类管理、综合治理”。对职业病的前期预防，劳动过程中的防护与管理，职业病的诊断管理，对职业病病人的治疗与保障等作出了具体规定。当然我国目前职业病防治的形势还非常严峻，与发达国家相比有较大差距。只要我们按照十一五发展规划，坚持安全发展、清洁发展、节约发展的科学发展观，到2020年就会实现生产安全健康（健康安全）状况的根本好转，达到和接近中等发达国家水平。,3,我国职业病情况：近几年，平均每年新发现尘肺病1万多例，同时尘肺病发病工龄明显缩短，急、慢性职业中毒呈上升趋势。据专家估计，在今后一段时期，我国职业病总数还将继续呈上升趋势。农民工职业病危害问题突出。,4,现场实况,安徽省淮北地区某水泥企业生产车间，工人们在粉尘弥漫的环境下工作。他们没有足够的防护设施，甚至根本没有任何防护，在这样的环境下工作，极易造成尘肺病。,谢正义摄,5,6,7,8,9,2014年8月2日7时34分，位于江苏省苏州市昆山市昆山经济技术开发区的昆山中荣金属制品有限公司抛光二车间发生特别重大铝粉尘爆炸事故，共有97人死亡、163人受伤,10,2012年11月15日大庆市龙凤区刘高手村某民营企业石化仓储，储油罐发生爆炸，引起了严重的火灾。确定燃烧物为煤焦油,11,2015年天津港“812”瑞海公司危险品仓库特别重大火灾爆炸事故现场,死亡160余人。,12,我国现况,据估计，全国现有有毒有害企业超过1600万，受到职业危害的人群超过2亿。2003年全国报告各类职业病发病数为10467例，其中尘肺病发病人数占80。专家估计实际发病要比报告的例数多10倍，尘肺实际发生的病例数不少于100万例。我国职业病危害的接触人数、职业病新发病例数、累计病例数和死亡病例数均居世界首位，职业病造成的社会经济损失每年可达400亿元（按北京市现在每例职业病患者每年花费4万元计），全国每年新增尘肺病例造成的新的经济损失也在以每年6亿元的速度增长，每年都有数以万计的劳动者罹患职业病致死、致残或劳动能力下降，数以万计家庭支柱崩溃，造成贫困。,13,现况,自上世纪50年代我国建立职业病报告制度以来，已累计报告尘肺病人58万多例，其中死亡14万多例，现存尘肺病人44万多例，每年新增尘肺病例约1万例。,14,存在的原因,一些用人单位无视职业病防治法的规定，没有切实履行法定的职业病防治责任，劳动用工制度不健全，社会保障制度没有全面落实，劳动者的健康权益得不到保障。有些地方政府领导存在地方保护主义，有的地方甚至竞相降低招商引资门槛，使一些未经职业卫生审查的建设项目违法立项建设。,15,存在问题的原因,国家关于产业政策调整的有关措施在有的地方没有得到全面落实，一些国家明令禁止或淘汰的落后工艺、技术和材料在一些地方仍然在继续使用。监管力量薄弱，尤其是基层有关部门执法力量缺乏有效协调配合，监督执法力度薄。长期以来地方政府对职业病防治工作投入严重不足，职业病防治技术装备得不到补充和更新，职业卫生技术服务能力严重不足。,16,应该如何处理,各级卫生行政部门要充分发挥在职业病防治监督管理工作上的牵头与协调作用，协助各级政府加快建立和完善职业病防治工作的有效监管体制；加强部门间的信息沟通，建立协调工作机制；,17,应该如何处理,加大监督检查力度，把党中央、国务院领导对劳动者健康的关怀落到实处；进一步规范职业病诊断、鉴定工作；加强职业卫生技术机构和队伍的能力建设；加强职业病信息的收集和管理，掌握本地区职业病危害的基本情况。,18,应该如何处理,政府有关部门应该在广大外出务工农民中深入开展职业病防治、劳动保障等有关法律和知识的宣传培训，使之掌握职业病防护知识，提高自我保护法律意识；同时，尽快开展农民工职业病流行病学专题调查，摸清农民工职业病发病情况，早期发现和治疗病人，保护农村劳动生产力资源，巩固农村脱贫致富成，维护农村经济的可持续发展。,19,尘肺村,我国农村有大量剩余劳动力，成千上万的农民工离家跨省外出打工已成为十分普遍的现象，与之相伴，农民工打工期间患职业病的事件也频繁发生。各地不断出现的“尘肺村”、“中毒村”提示我们，尽快建立省际间职业病防治工作协作互动机制，解决拖欠职业病诊治和赔偿等费用问题，及时、有效救治患上职业病的农民工已刻不容缓,20,第一节职业性危害因素一、来源1、与生产过程有关的职业性危害因素主要来源于原料、中间产物、产品、机器设备的工业毒物、粉尘、噪声、振动、高温、电离辐射及非电离辐射、污染性因素等职业性危害因素，均与生产过程有关。,21,2、与劳动过程有关的职业性危害因素作业时间过长、作业强度过大、劳动制度与劳动组织不合理、长时间强迫体位劳动、个别器官和系统的过度紧张，均可造成对劳动者健康的损害。3、与作业环境有关职业性危害因素厂房布局不合理，厂房狭小、车间内设备位置不合理、照明不良等；生产过程中缺少必要的防护设施等；露天作业的不良气象条件。,22,二、职业危害因素分类1、化学危害因素（1）工业毒物如铅、苯、汞、锰、一氧化碳、氨、氯气等。（2）生产性粉尘如矽尘、煤尘、石棉尘、水泥粉尘、有机性粉尘、金属粉尘等。,23,2、物理危害因素（1）异常气象条件如高温（中暑）、高湿、低温、高气压（减压病）、低气压（高原病）等。（2）电离辐射有x、r射线和中子流等。（3）非电离辐射如紫外线、红外线、高频电磁场、微波、激光等。（4）噪声。（5）振动。,24,3、生物危害因素皮毛的炭疽杆菌、蔗渣上的霉菌、布鲁杆菌、森林脑炎、病毒、有机粉尘中的真菌、真菌孢子、细菌等。如屠宰、皮毛加工、森林作业等。,25,三、职业危害因素存在的状态一般情况下，职业危害因素常以五种状态存在：粉尘：漂浮于空气中的固体微粒，直径大于0.1mm，主要是机械粉碎、碾磨、开挖等作业时产生的固体物形成。烟尘：又称烟雾或烟气，悬浮在空气中，直径小于0.1um的固体微粒称为烟，多为某些金属熔化时产生的蒸汽在空气中氧化凝聚形成。,26,雾：悬浮在空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或液体喷散而形成。蒸汽：液体蒸发或固体物质升华而形成。如苯蒸气、磷蒸气等。气体：在生产场所的温度、气压条件下散发在空气中的气态物质。如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、氨气、氯气等。漂浮于空气中的粉尘、烟和雾又称为气溶胶。,27,新修订的工作场所有害因素职业接触限值的第1部分：化学有害因素（GBZ2.1-2007)规定了工作场所的339种有毒化学物质，其中粉尘有47种、生物因素有2种和10种物理因素接触的限值。工作场所有害因素职业接触限值第2部分：物理有害因素（GBZ2.2-2007)规定了十一种物理因素的接触限值。,28,四、毒物进入人体的途径1、呼吸道凡是以气体、蒸汽、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经过呼吸道进入人体内。毒物一旦进入肺脏，很快就会通过肺泡壁进入血液循环而被运送到全身。较大的粉尘大部分可以被鼻毛滤掉，气管上的纤毛可以将沉积在气管壁上的粉尘通过粘液运送到咽部排除，只有较小的粉尘才能到达肺部。粉尘微粒越小，对人体危害越大。,29,2、消化道毒物经消化道进入人体的原因：一是个人卫生习惯不良，手沾染毒物后没有及时用流动的水清洗或清洗不彻底，就进食、饮水或吸烟等进入消化道；二是由于饮食、水等被毒物污染。教育员工养成良好卫生习惯，在接触毒物的过程中应严禁饮水、进食、吸烟；工作完毕后必须用流动的水将手冲洗干净；接触毒物的衣物、鞋、帽应放在安全地方，及时清洗干净。,30,3、皮肤脂溶性毒物经皮肤吸收后，还需要有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以具有水、脂溶性的物质（如苯胺）易被皮肤吸收。裸露的皮肤出汗时更容易被毒物侵害。五、毒物在体内的过程1、毒物的分布毒物被吸收后，随血液循环（部分随淋巴液）分布全身。当体内毒物达到一定浓度时，就发生中毒。,31,毒物在体内各部位的分布并不均匀，同一毒物在不同组织和器官中的分布也不相同，有些毒物相对集中在某些组织或器官中，如铅、氟主要集中在骨质中，苯多分布在骨髓及类脂质中。2、生物转化毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，这个过程称为生物转化，其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加毒性（增毒作用）。（敌百虫敌敌畏）,32,毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水解、结合等。经转化形成的毒物代谢产物排出体外。3、排除毒物代谢产物可经肾、呼吸道、消化道等途径排除，其中经肾随尿液排除是最主要途径，常用测量尿中的毒物含量来监测和诊断毒物吸收和中毒的情况。,33,六、毒物对人体的危害按照职业危害因素（毒物）作用的性质，对人体的危害可分为：刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性、致突变性、致畸性等。1、刺激性对皮肤的刺激：许多化学品能引起皮肤干燥、粗糙、疼痛，这种情况被称作皮炎。,34,对眼睛的刺激：眼睛接触化学品会产生流泪、酸痛等感觉。伤害程度取决于毒性的大小和采取急救措施的快慢。对呼吸道的刺激：呼吸系统接触化学品后会引起气管炎、肺炎、肺水肿。2、过敏皮肤接触环氧树脂等化学品会产生过敏性皮炎（皮疹或水泡）。呼吸系统接触甲苯、福尔马林等化学品会引起职业性哮喘（咳嗽、呼吸困难）。,35,3、窒息（缺氧）单纯窒息：环境中的氧气被惰性气体（N2、CO2等）所冲淡，当氧的浓度降到17以下，机体会出现缺氧，引起头晕、恶心，严重者会死亡。化学窒息：化学品能与血红蛋白结合造成机体缺氧。O2+hbhnO2COhbhbCO。CO与血红蛋白的结合力要大于氧与血红蛋白的结合力300倍以上，CO含量达0.1时就会造成严重缺氧。还有氰化氢、硫化氢等毒物都会引起化学窒息。,36,案例：睡觉到半夜，危险悄悄降临临八人煤气中毒2006年11月17日凌晨，在汉口江汉北路179号，八人回家使用燃气热水器洗澡后，打牌到凌晨2点才睡觉，到3时许，屋内八人全部一氧化碳中毒。谭某首先感到头昏想吐，邓某上则所时昏倒地后用脚蹬门吵醒其他人，许某打电话报警，120赶来将八人送医院抢救脱险。,37,4、昏迷和麻醉乙醇、乙醚、烃类会导致中枢神经抑制，出现昏迷和麻醉现象，严重者会死亡。5、全身中毒有些化学品会引起一个或多个系统中毒并扩展到全身。6、致畸麻醉性气体、水银、有机溶剂等会对胎儿造成危害，导致胎儿畸形。,38,7、致癌长期接触一定化学品会致癌，潜伏期一般为440年。如：砷、石棉、镍等会引起肺癌；苯可引起再生障碍性贫血；镍、木材、皮革粉会引起鼻腔癌；苯胺、皮革粉会引起膀胱癌。8、致突变试验结果表明致癌化学物质对后代发育都有不同程度影响。,39,、尘肺（矽肺）尘肺是微小尘粒沉积在肺组织中引起肺组织弥漫性、纤维性病变。潜伏期一般为年。石棉、石英粉、滑石粉、煤粉、水泥粉等都能引起尘肺病。毒物的危害主要是对呼吸系统、神经系统、血液系统、泌尿系统、消化系统以及皮肤、眼等部位的危害。,40,第二节职业病职业病：劳动者在生产劳动过程中及其他职业活动中，因接触职业性有害因素所引起的疾病，即与职业有关的疾病。职业病包括尘肺、职业性放射性疾病、职业中毒、物理因素所致职业病、生物因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性肿瘤和其他职业2002年版共10类115种疾病，2013年修订10类132种疾病.,41,1、尘肺（13种）2、职业性放性射疾病（11种）3、职业中毒（56种）4、物理因素所致职业病（5种,42,5、生物因素所致职业病（3种）6、职业性皮肤病（8种）7、职业性眼病（3种）8、职业性耳聋、喉、口腔疾病（3种）9、职业性肿瘤（5种）10、其他职业病职业病种类.doc,43,中华人民共和国职业病防治法中所规定的职业病，必须具备四个条件：一是患病的主体是企业、事业单位或个体经济组织中的劳动者；二是必须是在从事职业活动的过程中产生的；三是必须是因接触粉尘、有毒、有害物质、放射性物质等职业病危害因素引起的；四是必须是国家公布的职业病分类和目录所列的职业病。,44,职业病特点：病因明确；病因多数可定量检测，有明显的剂量反应（效应）关系；接触同一种职业有害因素的人群中有一定数量的职业病病例发生，很少出现个别病例；早期发现，及时合理处理，预后良好。,45,职业病的诊断：职业史；生产环境的劳动卫生学调查；临床表现；实验室检查或特殊检查。,46,粉尘的存在方式,47,一、生产性粉尘,定义：生产过程中形成的，能长时间漂浮在空气中的固体微粒。来源分类：无机粉尘：金属、非金属、人工无机性粉尘有机粉尘：动物性、植物性、合成材料粉尘混合性粉尘,48,生产性粉尘,49,DustExposureinworkplace,Constructionworkersdrillingholeinconcretepavementduringhighrepair.,50,生产性粉尘,51,二、粉尘特性,化学成分浓度和接触时间分散度：物质分散的程度。可吸入性粉尘（inhalabledust）15m呼吸性粉尘（respirabledust）80%游离SiO20.50.2煤尘42.5水泥尘41.5石棉尘0.8,56,尘肺（Pneumoconiosis),定义：在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的疾病。尘肺分类矽肺：游离二氧化硅硅酸盐肺：结合二氧化硅，如石棉、滑石、云母碳尘肺：煤、石墨、碳黑、活性炭混合性尘肺：游离二氧化硅和其他粉尘金属尘肺：金属粉尘如铁、铝尘,57,尘肺（Pneumoconiosis),法定职业病中的尘肺名单：1.矽肺2.煤工尘肺3.石墨尘肺4.碳黑尘肺5.石棉肺6.滑石尘肺7.水泥尘肺8.云母尘肺9.陶工尘肺10.铝尘肺11.电焊工尘肺12.铸工尘肺13.根据尘肺病诊断标准和尘肺病理诊断标准可以诊断的其他尘肺,58,矽肺（silicosis）,定义：生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。占尘肺的50%病因：游离二氧化硅(SiO2)，常以石英代表之。,59,矽肺发病危险与累积矽尘接触量的关系,60,在研究矽肺发病机制中要解决下面几个问题：1矽尘如何引起巨噬细胞死亡的？2新的巨噬细胞的来源？3巨噬细胞死亡与胶原纤维之间的关系？4如何形成透明样典型矽结节的？,四、发病机制,61,1机械刺激学说2化学中毒学说3毒作用说4表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键）5自由基学说6免疫说,四、发病机制,硅酸聚合说，聚合硅酸胶体引起细胞损伤,1932年Garden用金刚砂（SiC）进行实验，没有引起纤维化。,石英损伤巨噬细胞膜，Ca-ATP酶失活、细胞外Ca进入细胞内，导致细胞死亡。,62,矽尘(机械刺激说)肺泡巨噬细胞肺泡型上皮细胞肺泡型上皮石英粒子溶解脂类物质刺激骨髓干形成聚合硅酸基底膜受损（化学中毒说）再生单核细胞激活成纤维细胞巨噬细胞崩解死亡粒子表面硅烷醇基团与生物膜受氢体形成氢键（表面活性说）肿瘤坏死因子纤维连接蛋白合成大量胶原纤维自家抗原+石英转导生长因子白细胞介素-1免疫活性细胞增生纤维化抗原抗体复合物形成（免疫说）自由基形成生物膜脂质过氧化（自由基说）,矽尘,透明样玻璃样变,63,巨噬细胞吞噬和反应刺激引起细胞损伤和再吞噬,抑制清除,炎症,氧应激,尘肺（矽肺）,影响上皮细胞:增殖和突变,肿瘤,清除,肺内粉尘颗粒（silica),64,矽肺（silicosis）,3.影响矽肺发生的因素3.1环境因素：SiO2含量，浓度，分散度,接触时间普通型（classic）：接尘20年后发病；晚发型(delayed)脱尘后发激进型：(accelerated)5-10年；速发型(acute)：1-2年3.2机体因素：遗传、体质、其他呼吸道疾病4.发病机制：学说,65,矽肺（silicosis）,5.临床特点和诊断病理改变症状和体征X线表现肺功能改变并发症,66,病理改变,1、尘肺结节眼观：病灶呈类圆形、境界清楚、色灰黑、触摸有坚实感。镜检：或为矽结节，即具有胶原纤维核心的粉尘性病灶；或为混合尘结节，即胶原纤维与粉尘相间杂，但胶原纤维成分占50%以上的病灶；2、尘肺弥漫性纤维化：呼吸细支气管、肺泡、小叶间隔、小支气管和小血管周围、胸膜下区因粉尘沉积所致的弥漫性胶原纤维增生。3、尘斑眼观：病灶暗黑色、质软、境界不清、灶周伴有直径15毫米以上扩大的气腔(灶周肺气肿)。病灶与纤维化肺间质相连呈星芒状，伴灶周肺气肿。4、尘性块状纤维化眼观：病变为2厘米x2厘米x2厘米以上的灰黑色或黑色、质地坚韧的纤维性团块。5、粉尘性反应指肺、胸膜、肺引流区淋巴结粉尘沉积、巨噬细胞反应、轻微纤维组织增生等,67,症状和体征,主要是以呼吸系统症状为主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难四大症状，此外尚有喘息、咯血以及某些全身症状。1呼吸困难呼吸困难是尘肺病最常见和最早发生的症状，且和病情的严重程度相关。随着肺组织纤维化程度的加重、有效呼吸面积的减少、通气/血流比例的失调，缺氧导致呼吸困难逐渐加重。合并症的发生则明显加重呼吸困难的程度和发展速度，并累及心脏，发生肺源性心脏病，使之很快发生心肺功能失代偿而导致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，这是尘肺病人死亡的主要原因。2咳嗽咳嗽是尘肺病人最常见的主诉，主要和合并症有关。早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的进展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人常易合并肺部感染，均使咳嗽明显加重。,68,3咳痰咳痰是常见的症状，这主要是由于呼吸系统对粉尘的清除导致分泌物增加所致。在没有呼吸系统感染的情况下，一般痰量不多，多为黏液痰。煤工尘肺病人痰多为黑色，晚期煤工尘肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明显地看到煤尘颗粒，多是大块纤维化病灶由于缺血溶解坏死所致。石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中则可检查到石棉小体。4胸痛几乎每个病人或轻或重均有胸痛，和尘肺期别以及其他临床表现多无相关或也不呈平行关系，早晚期病人均可有胸痛，其中可能以矽肺和石棉肺病人更多见。胸痛的部分原因可能是纤维化病变的牵扯作用，特别是有胸膜的纤维化及胸膜增厚，脏层胸膜下的肺大泡的牵拉及张力作用等。5咯血咯血较为少见，可由于上呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤，咳痰中带有少量血丝；亦可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而咯血量较多，一般为自限性的。6其他除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见的有消化功能减弱、胃纳差、腹胀、大便秘结等。,69,并发症,尘肺病人由于长期接触生产性尘，使呼吸系统的防御机能受到损害，病人抵抗力明显降低，常发生多种不同的并发症。1、呼吸系统感染主要是肺内感染，这是尘肺病人常见的并发症。2、自发性气胸较少见。为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜形成气胸，分闭合性气胸、张力性气胸、交通性气胸三种。3、肺结核粉尘作业工人，特别是矽尘作业工人，比一般人群易患肺结核。4、肺癌及胸膜间皮瘤主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。5、慢性肺源性心脏病见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。6、呼吸衰竭上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺人呼吸哀竭的原因之一。,70,病理特点：矽结节形成、弥漫性间质纤维化、矽性蛋白沉积、大块维化。1.矽结节形成过程尘细胞聚集、崩解死亡在尘细胞积聚处周围开始有纤维母细胞增生，网状纤维形成。成纤维细胞和纤维逐渐向尘细胞团中心侵入，时有各种组织细胞侵润形成以网状纤维为支架的细胞性结节。,四、病理变化,71,细胞性结节胶原纤维逐渐增多细胞纤维性结节全部纤维化仅有少量的细胞胶原纤维性结节透明变性典型矽结节,72,大体肉眼观察：肺体积增大，含气量减少，色灰或黑白，晚期呈花岗岩样。肺重增加，入水下沉。,2.病理变化,73,2.病理变化,触及表面有散在、孤立的结节如砂粒状，弹性丧失，融合团块处质硬似橡皮。,74,2.病理变化,可见胸膜粘连、增厚。肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色灰黑，背景夹杂玉白色条纹或斑点。,75,矽结节肉眼观：矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下和肺组织内，为1-5mm散在矽结节。,2.病理变化,76,矽结节镜下观：可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。,2.病理变化,77,2.病理变化,78,2.病理变化,79,2.病理变化,80,正常肺组织,弥漫性肺纤维化,矽肺结节,矽肺的病理变化,81,胸片X-线,正常,82,矽肺（silicosis）,6.诊断：职业史：接触游离二氧化硅高仟伏X线后前位胸片。根据系列胸片,由诊断小组按照尘肺病诊断标准（GBZ70-2002）和尘肺病理诊断标准(GB8783-88)进行诊断,7.治疗：无特效疗法。诊断后应调理，对症和康复。,83,矽肺（silicosis）,8预防：,矽肺是无法根治，但百分之一百可防（NIOSH,1997),8.1降低作业场所空气中矽尘浓度,8.2就业前体检，禁忌：活动性肺结核，严重的慢性呼吸道疾病，严重心血管严重影响肺功能的胸部疾病,8.3定期体检，重接触：1-2年1次，轻的2-3年1次，更轻3-5年1次,84,需要探索的领域,粉尘炎性反应纤维化SiO2突变尘肺的易感人群识别尘肺的生物标志物研究粉尘控制技术个体粉尘检测仪器,85,二、常见金属及类金属毒物的危害1.锰中毒接触锰机会较多者主要是电焊工、金属结构制作安装工，钢筋加工及机修工等。锰中毒分急性锰中毒和慢性锰中毒两种。急性锰中毒(manganesepoisoning)可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎等。慢性锰中毒主要见于长期吸入锰的烟尘的工人，临床表现以锥体外系神经系统症状为主要是神经行为功能障碍和精神失常。,86,发病机制：锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰在血液中，以二价的形式与血液中1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑、毛发、骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及其它脑区。,87,临床表现在通风不良条件下进行电焊，吸入大量新生的氧化锰烟雾，可发生咽痛、咳嗽、气急，并骤发寒战和高热（金属烟热）。慢性锰中毒一般在接触锰的烟尘35年或更长时间后发病。早期症状有头晕、头痛、肢体酸痛、下肢无力和沉重、多汗、心悸和情绪改变。病情发展，出现肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进，对周围事物缺乏兴趣和情绪不稳定。后期出现典型的震颤麻痹综合征，有四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态困难等以及有不自主哭笑、强迫观念和冲动行为等精神症状。锰烟尘可引起肺炎、尘肺，尚可发生结膜炎、鼻炎和皮炎等。,88,诊断慢性锰中毒的诊断应根据密切的锰接触史和以锥体外系损害为主的神经和精神的临床表现，参考现场空气中锰浓度，测定头发、尿、粪便中锰的含量来判断。并与其他病因引起的震颤麻痹，肝豆状核变性等疾病鉴别。,89,治疗锰烟雾引起的“金属烟热”可对症处理。慢性锰中毒的驱锰治疗可用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠，近年来用对氨基水杨酸钠（PAS）治疗锰中毒，可使尿锰排出量为治疗前1.516.4倍。口服剂量每次23g，每日34次，34周为一疗程。静脉用药：对氨基水杨酸钠（PAS）6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，连续3天，停药4天为一疗程；45疗程后症状有好转。出现震颤麻痹综合征可用左旋多巴和安坦等药物。,90,2、铅（Pb）中毒银为灰色重金属。长期接触铅粉尘、铅烟或食入被铅污染的食物、水等都会引起铅中毒，能导致恶心、呕吐、便秘、脐痛、腹绞痛和触痛、贫血、肢体麻木、伸肌麻痹、震颤、头痛、肌肉痛性痉挛、关节痛、神经衰弱、精神抑郁、精神错乱、肝炎、夜尿、血尿、蛋白尿、孕妇流产、怀死胎、畸胎等症状。,91,3、汞（Hg）中毒汞俗称水银，银白色液体。急性汞中毒主要表现为腐蚀性胃炎、气管炎、汞毒物肾炎、急性口腔炎等。慢性汞中毒主要表现在神经精神症状、植物神经功能紊乱震颤。一次吸人2.5g汞蒸气可以致死。,92,4、铬（Cr）中毒铬为银白色有光泽金属，铬的六价化合物毒性最大，三价铬化合物次之，二价铬及金属铬为最小。经误食、吸人式皮肤吸收后，会引起鼻炎、鼻出血、鼻中隔穿孔、眼结膜炎、接触性皮炎、湿疹、溃疡、上皮癌咽炎、喉炎、支气管炎、肺炎、恶心、厌食、十二指肠溃疡、结肠炎、肺支气管癌、肺癌等。,93,三常用有机溶剂的危害（1）苯中毒苯是一种无色、有芳香味的碳氢化合物，透明、易挥发、易燃、易爆。在油漆、喷漆等作业中常用苯作溶剂，从事油漆、喷漆、皮鞋以及经常焊接已经做好油漆的工件的电焊工易发生苯中毒，常有慢性中毒病例发生。苯的中毒原理苯由呼吸道吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒，口服致死量约为10毫升。其毒性作用是抑制中枢神经系统，另外对造血、呼吸系统也有损害。,94,苯中毒分为急性中毒和慢性中毒。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；慢性苯中毒表现为出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。苯中毒临床表现急性苯中毒临床表现：急性苯中毒以中枢神经系统抑制性麻醉为特征，并可出现全身性危重症状，重者数分钟内可死亡。人最低吸入8001000mg/m3浓度的苯蒸气46小时即可引起急性苯中毒，吸入1.6g/m3浓度的苯1小时即可出现中毒症状，6.16.4g/m3浓度下吸入510分钟可导致死亡。,95,急性苯中毒起病急骤，多于吸入高浓度苯蒸气后数分钟至几小时内突然发病，临床表现为：轻度中毒者可有头痛、头晕、流泪、咽干、咳嗽、恶心呕吐、腹痛、腹泻、步态不稳；皮肤、指甲及粘膜紫组、急性结膜炎、耳鸣、畏光、心悸以及面色苍白等症状。中度和重度中毒者，除上述症状加重、嗜睡、反应迟钝、神志恍惚等外，还可能迅速昏迷、脉搏细速、血压下降、全身皮肤、粘膜紫绀、呼吸增快、抽搐、肌肉震颤，有的患者还可出现躁动、欣快、谵妄及周围神经损害，甚至呼吸困难、休克。,96,慢性苯中毒临床表现：慢性苯中毒是长期吸入一定浓度的苯引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，严重者发生再生障碍性贫血即白血病。,97,苯中毒治疗急性中毒：应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，可用葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素。慢性中毒：无特效解毒药，治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。,98,四窒息性与刺激性气体的危害（1）氨中毒氨是一种无色、有强烈刺激味、易溶于水的气体，在常温下加压可以液化成液态氮。氨制冷在工业、民用中普遍使用，如在水利水电等建设中常用氨作混凝土生产系统制冷剂，且用量越来越大，溪洛渡工程混凝土拌和系统制冷系统氨用量达130吨，已构成国家标准规定的重大危险源。氨的危害一是容易造成火灾爆炸事故，二是容易发生中毒事故。,99,（2）一氧化碳中毒一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。在矿山、隧道、地下工程等施工生产过程中，一氧化碳中毒常发生在地下工程开挖和狭窄场所缺氧环境中，特别是长隧洞开挖如果通风不良或爆破后不进行充分通风排烟就进入洞内爆破工作面，很容易发生一氧化碳等有害气体中毒事故。在日常生活过程中在通风不良的室内烧煤取暖，或使用燃气热水器淋浴等都有可发生一氧化碳中毒事故。,100,中毒机理：一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。O2+hbhnO2COhbhbCO一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。,101,当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。临床表现：轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白（HbCO）为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。,102,中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%-40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液中碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。,103,（3）氰化物中毒氰化物指氰化氢气体或氰化钠、氰化钾等。氰化氢（HCN）和氰根（CN-）是一种剧毒物质，短期内大量吸人或误服，可使人在数秒内无预兆地突然昏迷，115min内呼吸停止而死亡。（4）硫化氢（H2S）中毒硫化氢为无色、带有臭鸡蛋样气味的气体，吸人后对人体有剧毒，主要作用于中枢神经系统。当接触浓度较高时，由于迷走神经反射，会立即发生昏迷和呼吸麻痹而呈“闪电式”的死亡，严重的会使人立即产生喉头痉挛、咽喉水肿而窒息。.事故案例开县井喷事故.ppt,104,（5）氯气（Cl2）中毒氯气呈黄绿色、具有异臭的强烈刺激性气体，易溶于水。慢性中毒可引起慢性支气管炎、肺功能减退、肺气肿以至肺硬化，当空气中浓度达到一定程度时，可发生急性中毒，接触051h亦有生命危险。.事故案例氯气泄露事故.ppt（6）光气（COCl2）光气为无色气体，有烂稻草味。当空气中光气达到3050mg/m3时可发生急性中毒。主要表现为起初干咳，数小时后加重，皮肤发绀、呼吸困难、口吐血性泡沫、脉搏加快、血压降低、虚脱、心力衰竭甚至窒息死亡。,105,（7）二氧化氮（N02）中毒二氧化氮为红棕色刺鼻气体。急性吸人可导致急性肺水肿、化学性肺炎、化学性支气管炎等，潜伏期可达48h。长期接触氮氧化物有上呼吸道刺激症状、神经衰弱症候群以及过敏及心动过速。,106,五、噪声的危害噪声是由不同频率和强度的许多声音杂乱混合而成。从生理学讲，就是一切不需要的，使人烦恼的声音。在人类生存的空间里随时随地都存在，环境噪声、交通噪声、机械噪声、空气动力和电磁噪声组成的生产噪声等的污染已成为世界性公害。噪声对人类的危害是多方面的，听觉器官首当其冲。一次高强度脉冲噪声的瞬时暴露所引起的听觉损害称急性声损伤，因多见于爆震后故又叫爆震性耳聋。由长期持续性强噪声刺激引起者叫慢性声损伤，即噪声性耳聋。,107,1、症状噪声大于90分贝严重危害听力损伤，噪声大于70分贝影响正常工作，噪声大于50分贝影响人正常睡眠。噪声危害主要症状为进行性听力减退及耳鸣。早期听力损失在4000Hz处，因此，对普通说话声无明显影响，仅在听力计检查中发现，以后听力损害逐渐向高低频发展，此时感到听力障碍，严重者可全聋。耳鸣与耳聋可同时发生，亦可单独发生，常为高音性耳鸣，日夜烦扰不安。,108,初次接触噪音有以下不适感受者，表示易遭受噪音损伤：暴露噪音数小时即感头晕、头痛、耳痛、耳鸣和耳聋者；出现周身不适，如疲倦、心情抑郁、失眠、心血管刺激反应（如心律不规则）、血压高、以及血糖、胆固醇增高，肠胃蠕动加快，消化道溃疡等。,109,2、治疗（1）早期如有4000Hz听力下降而无自觉症状者，休息数日或数周常可自行恢复，并服用维生素B1，如血管扩张剂：三磷酸腺苷二钠；中药：复方丹参片，三七片和高压氧等治疗。（2）有炎症需配合服用抗生素治疗。（3）头昏麻木者应坚持每天按摩。（4）如治疗效果不理想可配戴助听器。,110,六、异常的物理因素的损害,物理因素特点：自然界存在，大部分是人体生理活动必须的有特定的参数有明确的来源，其存在与源的工作状态有关空间的强度不均匀，以源为中心，向四周传播，强度随距离增加呈指数关系衰减。存在状态不同，性质不同，不同对待对人体的危害程度与物理参数不呈直线相关关系,111,物理因素特点,物理因素还研究“适宜”范围，如至适温度，合理照明等通过各种措施，将其控制在一定范围内或适宜范围绝大多数物理因素在脱离接触后，体内没有该物质的残留物理因素的预防，在各个环节都有可行、有效的方法。,112,气象条件,生产环境气象条件包括气温、气湿、气流和热辐射。在特殊生产环境，气压也是重要的气象条件。,113,气温系指干球温度，单位有摄氏、华氏、凯氏。生产环境气温受大气温度、太阳辐射、生产热源和人体散热等影响。大气气温热源人体产热,114,气湿：系指空气中水分含量，以相对湿度表示。高气湿主要是水分蒸发和释放蒸气所致。相对湿度在70以上为高气湿,30以下为低气湿。气流：系指空气流动速度，单位为m/S。生产环境气流受大自然风力、室内热源和通风设备影响。,115,热辐射：能产生热效应的辐射线，主要指红外线和一部分可视线。单位为j/（cm2min）。太阳和生产环境中的各种熔炉、开放的火焰、熔化的金属等热源均能产生大量的热辐射。,116,高温作业指在生产劳动过程中,工作地点平均WBGT指数25的作业。WBGT指数（wetbulbglobetemperatureindex）又称湿球黑球温度，是综合评价人体接触作业环境热负荷的一个基本参量，单位为。用以评价人体的平均热负荷。,117,118,119,120,高温作业类型,高温强辐射作业温度高、热辐射强度大。见于冶金、陶瓷、玻璃等行业。高温、高湿作业温度高湿度大，热辐射强度不大。见于纺织、印染、井下等作业。相对湿度可达8090。夏季露天作业从事各种农业劳动、野外考察、露天装卸、建筑和从事军事训练等。除了高气温以外，又有太阳和地面的热辐射。,121,122,高温对机体的影响体温调节1.温度感觉下丘脑体温调节中枢产热或散热（行为调节)维持体温恒定(37)。人体的七种温度感觉冷较冷凉舒适暖较热热,123,表人体各器官产热比例,124,2.产热：能量物质的氧化代谢，生产劳动时主要为骨骼肌产热。3.散热：主要通过皮肤（占90%），其余为呼吸道、大小便等。方式:辐射散热对流散热蒸发散热,125,4.热蓄积：一般情况，通过体温调节，热蓄积为零，即：S=MRC-E=0。当劳动强度过大、环境温度过高，体温调节功能紊乱，就会出现热蓄积(S0)。SsavingheatMmuscleheatRradiationheatEevaporationheatCconductorconvectionheat,126,热蓄积增加0.93Kcal、体温可增加1，体温重体力劳动中等强度体力劳动气温体温升高与环境温度和劳动强度有关,127,高温作业还影响皮肤温度当皮肤温度升高到等于深部体温时，体表失去散热功能。中心体温（直肠温度）38是高温作业工人生理应激范围的上限值。,128,水盐代谢水分丢失电解质丢失高温环境下主要靠蒸发散热，特别是湿热环境作业。汗液99%为水、0.30.5%为盐。大量出汗可致水盐大量丢失致水盐代谢紊乱。生理限值：出汗6L/d，尿盐5g/d。循环系统心脏负担加重：体力劳动皮肤散热血液浓缩长期工作可引起血压升高,129,高温作业对机体的影响,消化系统胃液分泌减少；消化酶活性降低；胃蠕动缓慢神经系统中枢神经系统抑制；动作协调性下降；肌肉工作能力下降泌尿系统尿量减少；肾功能不全,130,热适应（heatacclimatization）：人体在热环境一定时间后对热负荷产生的适应现象。热应激蛋白（heatshockprotein,HSP）,131,高温作业中暑,概念：高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。病因环境因素劳动强度劳动时间个体因素,132,高温作业中暑,发病机制和临床表现热射病（包括日射病sunstroke）在热环境下，散热途径受阻，体温调节失调所致。热痉挛(heatcramp)大量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。肌肉痉挛伴有收缩痛热衰竭(heatexhaustion)脑部暂时供血不足。头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、严重者晕厥,133,高温作业诊断分级,轻症中暑具备以下条件之一者，诊断为轻症中暑：头晕、胸闷、心悸、面色潮红、皮肤灼热；有呼吸与循环衰竭的早期症状，大量出汗、面色苍白、血压下降、脉搏细弱而快；肛温升高达38.5以上重症中暑出现辐射热、热痉挛或热衰竭主要临床症状者,134,治疗原则1.脱离高温环境，到通风阴凉处。2.补充含盐饮料或输注生理盐水。3.设法降低过高体温：包括物理降温和药物降温。,135,高温作业防暑降温措施,技术措施热源设备、热源隔离隔热通风降温保健措施供给饮料、补充营养个人防护医疗防护组织措施,136,接触低温作业机会,常见的低温作业北方冬季野外作业极地考察意外,低温作业是指生产劳动过程中，工作地点平均温度等于或低于5的作业,137,低温作业对机体的影响,体温调节神经系统心血管系统体温过低：中心体温低于35,138,低温作业冻伤与冻僵,冻伤在寒冷环境中，机体中心与外周体温形成很大梯度，中心体温尚未过低时，可出现四肢和面部的局部冻伤。冻僵寒冷引起的神经兴奋与传